Une européanisation des politiques de conciliation de la vie familiale et professionnelle? : les cas de l'Italie et de la France

Les différents pays membres de l'UE connaissent des politiques dites de « conciliation de la vie professionnelle et familiale » qui correspondent à un ensemble de dispositifs hétéroclites, plus ou moins complexes, mais rarement cohérents. Alliant des objectifs tels que la hausse de la natalité, la protection des mères et des enfants, l'égalité entre femmes et hommes, la lutte contre la pauvreté des enfants et des familles monoparentales et l'activation des femmes, ces politiques sont fortement ancrées dans des traditions nationales de politiques familiales, d'emploi et fiscales. Ces politiques portent en elles l'héritage et les tensions de l'histoire d'un pays. Au moment où un nouvel acteur international, l'Union européenne, intervient de manière de plus en plus explicite dans le débat et dans la définition de ces politiques, la présente étude tend à analyser l'influence exercées par les référentiels européens en matière de politiques de conciliation sur les discours et politiques nationales de l'Italie et de la France. A partir d'une analyse cognitive du processus d'européanisation, nous montrons que les référentiels développés au sein de l'UE, par leur caractère abstrait et flou, n'ont eu jusqu'ici qu'une faible influence sur les discours et politiques en Italie et en France. Croisant une perspective néo-institutionnaliste historique et discursive, notre recherche a été construite autour de deux axes de réflexion. Premièrement, il a été question d'analyser, d'une part, l'évolution du discours tenu par les différentes instances européennes (notamment de la Commission européenne, le Conseil européen et le Fonds Social européen) et, d'autre part, questionner comment un consensus a pu émerger entre des pays et des acteurs qui ont des traditions extrêmement différentes en matière de politique sociale, de politique familiale et de convention de genre. Deuxièmement, il a été question d'analyser si et comment un cadre de référence conçu au niveau communautaire a pu influencer les discours et politiques au niveau national. - The reconciliation of work and family life policies forms, in the EU's member States, a plurality of politics, more or less complex, but rarely coherent. Combining different objectives such as fertility increase, mothers and children protection, equality between men and women, fight against children and lone-parent families poverty and women activation, these policies are part of the national traditions of family, employment and tax policy and bear the heritage and the tensions of the country history. At a moment when a new global player, the European Union, interferes increasingly explicitly in the debate and the definition of reconciling work and family life policies, the question at the heart of this thesis was to define what kind of influence the référentiels of European discourses have on reconciliation policies since the late 1990s, in the Italian and French discourses and policies. Starting from a cognitive analysis of the Europeanization process, we show that the référentiels developed within the EU, by their abstract and vague nature, have had little influence in Italy and France. Crossing an historical and a discursive neo-institutionalist perspective, our research was based on two axes of reasoning. First, we have analysed, on the one hand, the evolution of various European institutions' discoursed (including the European Commission, the European Council and the European Social Fund) and, on the other hand, we have questioned how a consensus has emerged between countries and actors who have very different traditions in social policy, family policy and gender conventions. Secondly, we have observed if and how a framework developed at Community level, as a kind of ideal to strive for, has influenced discourses and policies at the national level.

Thérapie individuelle ou thérapie familiale ?

La clinique systémique ne se limite pas à la thérapie de couple ou de famille, mais comprend aussi la psychothérapie individuelle. Légitimité et méthode brièvement présentées.

L'ostéolyse expansive familiale : manifestations otologiques et dentaires d'origine génétique

RESUME Nous rapportons l'étude d'une famille de 49 membres sur 5 générations. Parmi 35 membres étudiés, 18 sont atteints d'Osteolyse Expansive Familiale (OEF). L'OEF est une dysplasie osseuse génétique rare, autosomique dominante, dont les altérations locales et générales du squelette ont une distribution périphérique prédominante qui devient manifeste à partir de la deuxième décennie de vie. Une résorption ostéoclastique progressive, accompagnée d'une faible activité ostéoblastique, est à l'origine d'une expansion médullaire osseuse. Cette dernière est caractérisée par une raréfaction de la moelle osseuse qui est remplacée par du tissu fibreux et de la graisse. L'amincissement de la moelle osseuse aboutit à des déformations invalidantes, sévères et douloureuses du squelette, avec tendance aux fractures spontanées. La première manifestation clinique de la maladie est une surdité de transmission très précoce résultant d'une lyse de la chaîne ossiculaire. Radiologiquement, il existe toujours une pneumatisation marquée de la mastoïde et du rocher. Les dents montrent des signes importants de résorption osseuse au niveau de la région apicale et/ou du collet, dont l'aspect est caractéristique et unique. La phosphatase alcaline sérique, l'hydroxyproline et la deoxypiridoline urinaire sont élevées à des taux variables. Le taux de calcium et d'hormone parathyroïdienne est normal. Le traitement par les diphosphonates, la calcitonine et la vitamine D est inefficace. Histologiquement, l'OEF présente des similitudes avec la maladie de Paget, mais l'âge de début, la distribution des lésions osseuses, les altérations dentaires et de l'oreille moyenne, ainsi que la progression clinique sont différents. Il en va de même pour la dysplasie fibreuse, l'ostéite fibro-kystique et l'ostéogénèse imparfaite. Le gêne responsable de la maladie se localise dans la région du chromosome 18q21-22. Récemment, des mutations du TNFRSF 11A, gêne qui codifie le RANK, ont été identifiées comme étant la cause de l'OEF. La duplication de la 18ème paire de base au niveau de l'exon 1 suggère qu'il correspond au site de l'anomalie. La technique chirurgicale et les résultats audiométriques à court et long terme de 13 interventions chez 8 patients sont présentés. ABSTRACT Objectives: Familial Expansive Osteolysis (EEO) is a rare autosomal dominant bone dys¬plasia. The disease can show general and focal skeletal alterations, the latter having a pre¬dominantly peripheral distribution. Onset occurs after the second decade of life. Patients and methods: We present the study, of 30 years, of a family consisting of 49 members covering five generations. Results: Among the 35 members studied, 18 have familial expansive osteolysis (FEO). The first clinical sign of the condition is transmission deafness at an early age. The features of the teeth has a unique and characteristic appearance. Thinning of the corti¬cal bone leads to severe, painful, disabling deformities. Serum alkaline phosphatase, and urinary hydroxyproline and deoxipyridinoline are elevated. Calcium and parathyroid hor¬mone are normal. Treatment with diphosphonates, calcitonin and vitamin D has been unsuccessful. We present the surgical technology and the results to short and long term of 13 interventions on 8 patients. Conclusion: Progressive osteoclastic reabsorption accompanied by weak osteoblastic activ¬ity results in medullary expansion characterized by rarefaction of the bone marrow, which is replaced by fibrous tissue and fat. FE0 is histologically similar to Paget disease, but the age of onset, the distribution of the bone lesions, the dental and middle ear alterations, and the clin¬ical progression are different. These features also differentiate FE0 from fibrous dysplasia, fibrocystic osteitis and imperfect osteogenesis. The gene responsible for EEO is located in the 18q21-22 chromosome region. Mutations in TNFRSF11A, the gene encoding receptor activa¬tor of nuclear factor-kappa-B (RANK), has been recently identified as the cause of FEO. A duplication of 18 base pairs in exon 1 of the TNFRSF11A gene suggests that this corresponds to the site of the anomaly and can be considered a "hot spot" for mutations.

High prevalence of major cardiovascular risk factors in first-degree relatives of individuals with familial premature coronary artery disease : the GENECARD project

Rapport de synthèse La prévalence de l'hypertension artérielle, d'une dyslipidémie, d'une obésité et d'un tabagisme est élevée chez les patients qui souffrent d' une maladie coronarienne familiale précoce (MC-FP). L? e but de cette étude fut d'investiguer la prévalence de ces facteurs de risque cardiovasculaires au sein des membres d'une famille dont un patient est affecté d'une MC-FP. Nous avons étudié 108 familles différentes dont au minimum 2 frères/soeurs ont survécu à une maladie coronarienne précoce. Cette dernière fut définie par la survenue d'un événement coronarien avant l'âge de 51 ans pour les hommes et 56 ans pour les femmes. Au total, nous avons identifié 222 patients atteints de MC-FP chez qui 158 frères/soeurs, 197 enfants et 94 époux/épouses ne souffraient pas de maladie coronarienne. Ces parents proches furent comparés à un collectif d'individus "contrôles" issus de la population générale. Les frères/soeurs non affectés avaient une prévalence plus élevée d'hypertension artérielle (49% versus 24%, p<0.001), d'hypercholestérolémie (47% versus 34%, p=0.002), d'obésité abdominale (35% versus 24%, p=0.006) et de tabagisme (39% versus 24%, p=0.001) par rapport aux individus issus de la population générale. Parmi les enfants, une prévalence plus élevée d'hypertension artérielle fut identifiée chez les femmes, et une prévalence plus élevée d'hypercholestérolémie et d'obésité abdominale dans les deux sexes par rapport aux contrôles de la population générale. Aucune différence parmi les facteurs de risque cardiovasculaire n'a été observée entre les époux/ épouses et les contrôles. Les frères/soeurs affectés et non affectés par la MC-FP ont également été comparés entre eux. La prévalence des facteurs de risque était similaire dans les 2 groupes, sauf pour le tabagisme, qui avait une prévalence plus élevée chez les frères/sueurs affectés (76% versus 39%, p=0.008). La prévalence de l'hypertension artérielle, de l'obésité, et de la dyslipidémie est également élevée chez les parents de premier degré de patients atteints de MC-FP, mais pas chez leurs époux/épouses. Ces personnes-là requièrent donc une attention médicale particulière en raison d'une vulnérabilité familiale et/ou génétique augmentée aux anomalies métaboliques athérogènes. Dans ces familles, le tabagisme pourrait être le facteur déclenchant de la MC-FP.

Raison et déraison de la loyauté familiale: un cas clinique

Le concept de loyauté appliquée à l'univers de la thérapie familiale est énormément tributaire de la pensée de Boszormenyi-Nagy. Il semble le placer dans un registre humaniste mais immanent. Si on se réfère à son origine étymologique, la loyauté implique l'obligation légale de tenir la parole donnée. Les enfants apprennent tôt à être loyaux. Leurs comportements réparateurs à l'égard des parents, même négligents ou violents, sont considérés comme l'expression d'une loyauté transmise. L'auteur s'interroge sur l'articulation entre une loyauté comme qualité morale du sujet qui choisit de se soumettre à la loi, à la parole donnée et un conditionnement obligé qui contraint le sujet à assumer des comportements « déraisonnables ». Les avancées de la neurobiologie permettent de répondre, tout au moins en partie, à une telle question. The concept of loyalty in the field of the family therapy is in debt to Boszormenyi-Nagy's work. According to his thought, loyalty commitment is the result of a humanistic but immanent believe. Etymologically, loyalty implies legal commitment to fulfill the promise. Children learn in their early years to be loyal. Reparations towards their parents, even if neglecting or violent, are considered the expression of a transmitted loyalty. The author questions the articulation between loyalty as a moral quality of the subject who chooses to accept the law and the given word, and a forced conditioning which brings the subject to adopt "un-reasonable" behaviors. Recent advances in neuroscience enable us to answer this question, at to some extent.

Anamnèse familiale: utile ou futile. [Family history: useful or futile?]

Family history (FH) represents an important tool in clinical practice that allows assessing an increased risk to develop certain diseases as it captures genetic and environmental factors within a family. FH was shown to be important for several conditions such as type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases as it allows identifying subjects who can potentially benefit from specific diagnostic and therapeutic measures. We also show that FH remains an important tool even in this period of recent progress in molecular genetics and that it is probably underused in the clinical setting.

Contribution of major cardiovascular risk factors to familial premature coronary artery disease : the GENECARD project

Résumé: Objectifs: Cette étude relève la prévalence des principaux facteurs de risque cardiovasculaire dans les coronaropathies précoces (P-CAD) familiales, survenant chez au moins deux frères et/ou soeurs d'une même fratrie. Méthodes: Nous avons recruté 213 survivants atteints de P-CAD, issus de 103 fratries, diagnostiqués avant l'âge de 50 ans chez les hommes et 55 ans chez les femmes. La présence ou non d'hypertension, d'hypercholestérolémie, d'obésité et de tabagisme a été documentée au moment de l'événement chez 163 de ces patients (145 hommes et 18 femmes). Chaque patient a été comparé à deux individus de même âge et sexe, chez qui un diagnostic de P-CAD «sporadique» (non familiale) était posé, et à trois individus choisis au hasard parmi la population générale. Résultats: En comparaison de la population générale, les patients atteints de P-CAD sporadique avaient une prévalence supérieure pour 1 'hypertension (29% vs. 14%, p<0.001), le cholestérol (54% vs. 33%, p<0.001), l'obésité (20% vs. 13%, p<0.001) et le tabagisme (76% vs. 39%, p<0.001). Ces facteurs de risque étaient de prévalences similaires, voire supérieures chez les patients atteints de P-CAD familiale (43% [p<0.05 vs. P-CAD sporadiques], 58% [p=0.07], 21% et 72%) respectivement). Seulement 7 (4%) des 163 patients atteints de P-CAD familiale et 22 (7%) des 326 patients atteints de P-CAD sporadique, ne présentaient aucun facteur de risque cardiovasculaire, comparés à 167 (34%) des 489 patients issus de la population générale. Conclusions: Les facteurs de risque cardiovasculaire classiques et réversibles ont une haute prévalence chez les patients atteints de P-CAD familiale. Ce fait rend improbable une contribution génétique prédominante, agissant en l'absence de facteurs de risque. Abstract: Objectives: This study was designed to assess the prevalence of major cardiovascular risk factors in familial premature coronary artery disease (P-CAD), affecting two or more siblings within one sibship. Background: Premature CAD has a genetic component. It remains to be established whether familial P-CAD is due to genes acting independently from major cardiovascular risk factors. Methods: We recruited 213 P-CAD survivors from 103 sibships diagnosed before age ?50 (men) or ?55 (women) years old. Hypertension, hypercholesterolemia, obesity, and smoking were documented at the time of the event in 163 patients (145 men and 18 women). Each patient was compared with two individuals of the same age and gender, diagnosed with sporadic (nonfamilial) P-CAD, and three individuals randomly sampled from the general population. Results: Compared with the general population, patients with sporadic P-CAD had a higher prevalence of hypertension (29% vs. 14%, p < 0.001), hypercholesterolemia (54% vs. 33%, p < 0.001), obesity (20% vs. 13%, p < 0.001), and smoking (76% vs. 39%, p < 0.001). These risk factors were equally or even more prevalent in patients with familial P-CAD (43% [p < 0.05 vs. sporadic P-CAD], 58% [p = 0.07], 21% and 72%, respectively). Overall, only 7 (4%) of 163 of patients with familial P-CAD and 22 (7%) of 326 of patients with sporadic P-CAD had none of these conditions, as compared with 167 (34%) of 489 patients in the general population. Conclusions: Classic, remediable risk factors are highly prevalent in patients with familial P-CAD. Accordingly, a major contribution of genes acting in the absence of these risk factors is unlikely

Dépression post-partum maternelle et développement de l'enfant: revue de littérature et arguments en faveur d'une approche familiale

De nombreuses recherches ont montré que la dépression post-partum maternelle a un impact négatif sur le développement de l'enfant. Les difficultés affectives de la mère peuvent entraver sa capacité à interagir avec son enfant de manière ajustée, perturbant précocement la relation mère/enfant. Cependant, d'autres études ont souligné l'importance d'autres facteurs susceptibles de modérer cet impact, dans un sens positif ou négatif. Parmi ces facteurs, les recherches s'intéressant au rôle du père ont souligné que celui-ci pourrait compenser cet effet négatif, soit en offrant à l'enfant l'expérience d'interactions ajustées, soit en soutenant la mère dans ses difficultés. Mais il pourrait au contraire l'aggraver, dans le cas d'une relation conjugale conflictuelle par exemple. L'objectif de cette revue de littérature est de porter l'attention du lecteur sur l'intérêt que représente une approche familiale de ces questions, tant au point de vue de la recherche que du travail clinique.