Effets de la dénudation endothéliale et de la tétrahydrobioptérine sur la fonction endothéliale des artères coronaires épicardiques porcines après transplantation cardiaque

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Effets protecteurs du Celsior sur la fonction endothéliale d'artères coronaires porcines dans un modèle de préservation myocardique et de greffe cardiaque hétérotopique

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Effets de la dénudation endothéliale et de la tétrahydrobioptérine sur la fonction endothéliale des artères coronaires épicardiques porcines après transplantation cardiaque

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Étude de la fonction de GLUT8 sur un modèle de souris "knock-out"

Résumé GLUT8 est la première des nouvelles isoformes des GLUT récemment identifiés. Il est fortement exprimé dans les testicules et plus faiblement dans les blastocystes, le cerveau, particulièrement au niveau de l'hippocampe, et le coeur. En conditions basales, il est retenu dans un compartiment intracellulaire. Si on l'exprime en surface cellulaire, par la mutation du motif d'internalisation dileucine, il transporte le glucose avec une bonne affinité. Dans le but d'étudier sa fonction au niveau de l'organisme, nous avons créé un modèle de knock out conditionnel, en entourant le dernier exon du gène de GLUT8 par deux sites loxP. En croisant nos souris avec une souche de souris transgénique exprimant la cre-recombinase dans les cellules de la lignée germinale, nous avons généré un modèle de souris portant la délétion totale de GLUT8 de manière constitutionnelle. Les statistiques effectuées sur les premières naissances indiquent qu'une partie des souris knock out ne survit pas, suggérant un rôle de GLUT8 au niveau du développement embryonnaire. Les souris qui ont survécu ne présentent toutefois pas d'anomalies durant la croissance et sont fertiles. Elles ont des taux de glucose et d'insuline sanguins normaux. Au niveau cérébral, la structure de l'hippocampe n'est pas modifiée par la suppression de GLUT8, cependant, les souris GLUT8-/- présentent une prolifération cellulaire augmentée dans le gyrus denté. Cette augmentation de division cellulaire pourrait être la réponse adaptée à une éventuelle augmentation de la mort cellulaire au niveau de l'hippocampe. Elles ne semblent toutefois pas présenter de défauts cognitifs majeurs dans le bassin de Morris en conditions normales. Toutefois, en conditions de jeûne, elles tendent à une meilleure mémorisation à court terme. Les études morphologiques et histologiques au niveau cardiaque n'ont pas révélé de d'hypertrophie au niveau ventriculaire. La stimulation de la contraction à l'isoprotérénol n'a pas mis en évidence de défaut d'adaptation des coeurs GLUT8-/-. Cependant l'analyse fonctionnelle par électrocardiogramme, en conditions basales, a montré une augmentation de la durée de l'onde P, suggérant un défaut dans la dépolarisation des oreillettes. Nos résultats indiquent que GLUT8 ne joue pas un rôle prédominant dans la survie et la fonction basale des souris. Il pourrait jouer un rôle plus important dans des situations stressantes pour l'organisme, comme l'hypoglycémie ou les conditions d'ischémie qui induiraient son expression à la membrane plasmique et stimuleraient le captage du glucose. Abstract GLUT8 was the first of the recently identified isoform of the GLUT family proteins. It is strongly expressed in the testis. It is also found at a lower level in the blastocyst, in heart and in the brain. Under basal conditions, it is retained in the intracellular compartment, but when the internalization motif dileucine is mutated, GLUT8 translocates to the plasma membrane and transports glucose with a relatively high affinity. To study its function in vivo, we created a conditional knock out mouse model. To do so, we targeted the last exon of the GLUT8 gene with two loxP sites. We then crossed these mice with a transgenic model expressing the cre-recombinase in the gem' line to generate a constitutional total knock out mouse. The statistics made on the first breedings showed that some of the knock out mice do not survive, suggesting a role of GLUT8 in the embryonic development. Conversely mice who survive do not show developmental defects and they are fertile with normal glucose and insulin blood levels. In the brain, the general structure of the hippocampus is not modified by the deletion of GLUT8. However, GLUT8-/- mice show an increase in the cell proliferation in the dentate gyms. This cell proliferation could be due to an increase in the cell death in the hippocampus. When tested in the morris water maze, these mice do not show any cognitive defects in the basal conditions, but they have a tendency to learn better in fasted conditions. The morphological and histological studies made at the heart level did not show any cardiac hypertrophy in the ventricles. The stimulation with isoproterenol did not show any adaptation defects in the GLUT8-/- hearts. However, the functional analysis made in basal conditions with the electrocardiogram showed an increase in the P wave length, suggesting a defect in the atrial depolarization in the knock out mice. Overall, our results show that GLUT8 does not play an important role in the basal general functions in the mice, but might play a more important role during whole organism stress. Hypoglycaemia or ischemia, for example could stimulate the GLUT8 translocation to the plasma membrane to increase specifically glucose uptake. Résumé tout public Les différentes cellules de l'organisme possèdent des propriétés particulières, qui leur permettent de maintenir les fonctions de l'organe auquel elles appartiennent. La membrane plasmique qui les délimite sélectionne les substances qui vont pénétrer à l'intérieur de la cellule et permet ainsi de maintenir un environnement interne constant. Le glucose est une source d'énergie importante pour la cellule et doit pouvoir pénétrer à l'intérieur de la cellule. Il utilise pour cela des protéines de transport qui le feront passer de part et d'autre de la membrane. Les protéines de la famille des GLUT (pour GLUcose Transporter) possèdent cette capacité. GLUT8 est un membre de la famille des GLUT identifié récemment. Il possède la capacité de transporter le glucose quand il se présente à la surface de la cellule. Il est principalement exprimé dans les testicules, dans le coeur et le cerveau et durant le développement embryonnaire. Son rôle n'est toutefois pas encore défini. Ce travail consiste à étudier la fonction de GLUT8 au niveau de l'organisme entier. Nous avons créé un modèle de souris dans lesquelles l'expression de GLUT8 a été supprimée pour mettre en évidence son importance dans le maintien de l'intégrité des fonctions du corps. Les observations effectuées sur les souris qui n'expriment plus GLUT8 nous indiquent que leurs cellules prolifèrent plus vite au niveau de l'hippocampe. L'hippocampe est une structure située dans le cerveau qui est impliquée dans les phénomènes d'apprentissage. Les souris qui ont été testées dans des tâches d'apprentissage n'ont malgré cela pas montré une amélioration de la mémorisation. Dans le coeur, la suppression de GLUT8 semble présenter un défaut quand on mesure l'activité électrique du coeur par électrocardiogramme. Toutefois, ils fonctionnent normalement et ne présentent pas de défauts morphologiques en conditions normales. Les expériences effectuées sur les modèles de souris indiquent que GLUT8 ne jouerait pas un rôle prédominant dans le fonctionnement normal du corps. Il pourrait exercer sa fonction dans des situations plus particulières comme l'hypoglycémie, où il permettrait une meilleure capacité à transporter le glucose dans les cellules.

L’implication du Stromal Cell-derived Factor-1 alpha dans le remodelage cardiaque une semaine après un infarctus du myocarde

L’injection de cellules souches provenant de la moelle osseuse est reconnue pour améliorer la fonction ventriculaire ainsi que le remodelage cicatriciel après un infarctus du myocarde (IM). Le Stromal Cell-derived factor-1 alpha (SDF-1 alpha), une chimiokine induite par l’ischémie cardiaque, représente une grande importance en raison de son rôle dans le recrutement de cellules inflammatoires et de cellules souches de la moelle osseuse vers les sites endommagés. Quoique les recherches sur le rôle de la chimiokine SDF-1 alpha dans le remodelage ventriculaire se multiplient, son implication dans la phase aiguë du remodelage reste inexplorée. Le but de la présente étude est de déterminer l’effet du SDF-1 alpha sur la taille de la cicatrice, l’hypertrophie cardiaque ainsi que la fonction ventriculaire chez des rats et des souris une semaine après un IM. La stratégie utilisée implique l’administration de l’AMD3100 (1 mg/kg, 24 heures après l’IM, pendant 6 jours), l’antagoniste sélectif du récepteur du SDF-1 alpha, le CXCR4. Ce récepteur est couplé à une protéine G alpha i et induit la migration et la prolifération cellulaire. Chez les rats du groupe IM, l’expression de la chimiokine a été détectée surtout dans les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales des vaisseaux cicatriciels. Le profil d’expression de la chimiokine dans le cœur infarci indique un gradient de concentration vers la cicatrice. Une semaine après l’IM, le traitement avec l’AMD3100 a diminué la taille de la cicatrice, résultant en une amélioration de la fonction ventriculaire et une diminution de l’élévation de l’expression de l’ARNm de l’ANP dans le ventricule gauche non infarci (VGNI). Chez les souris, le traitement avec l’AMD3100 a engendré les mêmes effets, soit une diminution de la taille de la cicatrice ainsi qu’une amélioration de la fonction ventriculaire. La réduction de la taille de la région infarcie chez les souris traitées avec l’AMD3100 est associée avec une atténuation de l’infiltration des neutrophiles dans la région ischémique. Ces résultats suggèrent que le blocage pharmacologique de l’axe SDF-1 alpha/CXCR4 lors de la phase aiguë du remodelage ventriculaire après un IM diminue la taille de la cicatrice et améliore la fonction ventriculaire, en partie, par la diminution de la réaction inflammatoire.

Le remodelage cardiaque lors de la gestation chez la rate : implication du récepteur aux minéralocorticoïdes et altérations par un supplément sodique

La grossesse induit de profonds changements hémodynamiques et métaboliques de l’organisme maternel qui ont des conséquences sur le cœur. L’adaptation du cœur à cette condition physiologique nécessite un remodelage de sa structure et par conséquent des ajustements de sa fonction. Les mécanismes responsables de ces adaptations sont en grande partie inconnus. Cependant, ces connaissances sont essentielles pour la compréhension des complications cardiovasculaires, telle que l’hypertension gestationnelle (HG), qui constituent un risque pour la santé de la mère et du fœtus. Afin de caractériser les adaptations du cœur lors de la grossesse, l’originalité de notre approche expérimentale consistait à étudier le remodelage à l’échelle des cardiomyocytes du ventricule gauche. Ainsi, notre premier objectif était de déterminer les modifications structurales et fonctionnelles des cardiomyocytes chez la rate en vue d’identifier les altérations lors de l’HG. Chez les rates gestantes, le remodelage structural des cardiomyocytes se caractérise par une hypertrophie cellulaire avec une augmentation proportionnelle des dimensions. L’HG a été induite par un supplément sodique (0.9% NaCl) dans la diète. L’inadaptation structurale lors de l’HG se traduit par une diminution du volume cellulaire. L’étude des modifications fonctionnelles a révélé que lors de la gestation le fonctionnement contractile des cellules est dépendant de l’adaptation du métabolisme maternel. En effet, les substrats énergétiques, lactate et pyruvate, induisent une augmentation de la contractilité des cardiomyocytes. Cet effet est plus faible dans les cellules des rates hypertendues, ce qui suggère des anomalies du couplage excitation-contraction, dans lequel les courants calciques de type L (ICa-L) jouent un rôle important. Paradoxalement, le lactate et le pyruvate ont induit une augmentation de la densité des courants ICa-L seulement chez les rates hypertendues. Le récepteur aux minéralocorticoïdes (RM) est connu pour son implication dans le remodelage structuro-fonctionnel du cœur dans les conditions pathologiques mais pas dans celui induit par la grossesse. Notre deuxième objectif était donc de déterminer le rôle du RM dans l’adaptation de la morphologie et de la contractilité des cardiomyocytes. Des rates gestantes ont été traitées avec le canrénoate de potassium (20 mg/kg/jr), un antagoniste des RM. L’inhibition des RM pendant la gestation empêche l’hypertrophie cellulaire. De plus, l’inhibition des RM bloque l’effet du lactate et du pyruvate sur la contractilité. Chez la femme, la grossesse est associée à des changements des propriétés électriques du cœur. Sur l’électrocardiogramme, l’intervalle QTc est plus long, témoignant de la prolongation de la repolarisation. Les mécanismes régulant cette adaptation restent encore inconnus. Ainsi, notre troisième objectif était de déterminer le rôle du RM dans l’adaptation de la repolarisation. Chez la rate gestante, l’intervalle QTc est prolongé ce qui est corroboré par la diminution des courants potassiques Ito et IK1. L’inhibition des RM pendant la gestation empêche la prolongation de l’intervalle QTc et la diminution des courants Ito. Les travaux exposés dans cette thèse apportent une vision plus précise du remodelage cardiaque induit par la grossesse, qui est permise par l’étude à l’échelle cellulaire. Nos résultats montrent que lors de la gestation et de l’HG les cardiomyocytes subissent des remodelages morphologiques contrastés. Notre étude a aussi révélé que lors de la gestation, la fonction contractile est tributaire des adaptations métaboliques et que cette relation est altérée lors de l’HG. Nos travaux montrent que la régulation de ces adaptations gestationnelles fait intervenir le RM au niveau de la morphologie, de la relation métabolisme/fonctionnement contractile et de la repolarisation. En faisant avancer les connaissances sur l’hypertrophie de la grossesse, ces travaux vont permettre d’améliorer la compréhension des complications cardiovasculaires gestationnelles.

Développement et évaluation d'une intervention infirmière virtuelle sur mesure visant à faciliter l'autogestion de la douleur après une chirurgie cardiaque

Plusieurs études ont démontré que prés de deux tiers des patients subissant une chirurgie cardiaque souffrent de douleur d’intensité modérée à sévère. Ces niveaux de douleur semblent être partiellement expliqués par la présence de barrières individuelles face au soulagement de la douleur. Le savoir acquis sur les cognitions associées à la douleur ne semble pas avoir été traduit dans de nouvelles approches éducatives face à la douleur aiguë. Le but du projet doctoral était 1) de développer une intervention visant à faciliter l’autogestion de la douleur postopératoire après une chirurgie cardiaque et, 2) d’en évaluer l’acceptabilité et la faisabilité, ainsi que le potentiel d’efficacité sur le soulagement de la douleur de patients subissant une chirurgie cardiaque. Le développement de l’iintervention SOULAGE-TAVIE a inclus quatre étapes fondées sur les savoirs clinique, empirique et théorique et inspirées de plusieurs écrits méthodologiques. SOULAGE-TAVIE consiste en une session préopératoire éducative sur la gestion de la douleur post-chirurgie cardiaque d’approximativement 30 minutes sur un ordinateur, dispensée sur mesure en fonction d’un algorithme. Deux renforcements cliniques en personne sont aussi offerts en phase postopératoire. L’évaluation de l’intervention consistait en un essai clinique pilote à répartition aléatoire incluant 60 participants répartis entre le groupe expérimental (GE : SOULAGE-TAVIE) et le groupe contrôle (GC : soins usuels incluant un feuillet d’information). Les données étaient recueillies au moment de l’admission et dans les sept jours postopératoires. SOULAGE-TAVIE a été jugée comme acceptable et faisable. De plus, les participants du GE n’ont pas expérimenté une douleur de plus faible intensité mais ils ont rapporté significativement moins d’interférence de la douleur avec la toux et la respiration profonde, ont démontré moins de barrières face à la gestion de la douleur et ont consommé plus d’opiacés. Cette étude pilote procure des résultats prometteurs sur les bénéfices potentiels de cette nouvelle approche sur mesure utilisant les technologies de l’information et de la communication (TIC). L’autonomisation des personnes est cruciale et complémentaire pour soutenir le soulagement de la douleur dans le contexte actuel de soins.

Altérations du métabolisme cardiaque associées à des désordres génétiques de l’oxydation des acides gras à chaîne longue chez la souris

Bien que le changement dans le choix des substrats énergétiques des acides gras (AGs) vers les glucides soit considéré comme bénéfique pour le cœur insuffisant, il n’est pas clair à savoir pourquoi les patients atteints de désordres de la β-oxydation (β-OX) des AGs à chaîne longue (AGCLs) développent des troubles du rythme et des cardiomyopathies. De plus, le traitement actuel ne permet pas de prévenir l’apparition du phénotype clinique chez tous les patients, spécifiquement en condition de jeûne ou de stress. Ainsi, plusieurs modèles de souris déficientes pour des enzymes impliquées dans l’oxydation des acides gras ont été développés de manière à améliorer les connaissances de la maladie ainsi que les traitements offerts aux patients. À cet égard, cette étude vise à évaluer le phénotype métabolique et fonctionnel des cœurs de souris déficientes pour le récepteur activé de la prolifération des peroxysomes-α (PPARα), un facteur de transcription des gènes impliqués notamment dans la β-OX des AGs, et pour la déshydrogénase des acyl-CoA à très longue chaîne (very-long chain acyl-CoA dehydrogenase, VLCAD), le déficit de l’oxydation des AGCLs le plus commun chez l’humain. L’approche expérimentale utilisée comprend plusieurs techniques dont (i) la perfusion ex vivo de cœur de souris au travail combinée à l’utilisation de substrats marqués au carbone 13 (13C) et à l’analyse par chromatographie gazeuse-spectrométrie de masse (GCMS), (ii) l’analyse de l’expression génique par qPCR et (iii) l’analyse de l’activité électrique du cœur in vivo par télémétrie. De manière inattendue, les résultats de cette étude menée chez la souris ont permis de mettre en évidence que des déficits pour des protéines impliquées dans l’oxydation des AGCLs sont associés à des altérations du métabolisme (i) des glucides, (ii) des AGs polyinsaturés (AGPIs), et (iii) mitochondrial, incluant l’anaplérose, en plus d’être liés à des désordres de la fonction électrique du cœur, à savoir une prolongation du segment QTc. Pris dans leur ensemble, les résultats de cette thèse pourraient servir à l’élaboration de nouvelles interventions métaboliques destinées à améliorer les traitements possibles et donc, la qualité de vie des patients atteints de désordres héréditaires de la β-OX des AGCLs.

Relation entre la structure et la fonction des artères cérébrales dans l’athérosclérose : impact des traitements cardioprotecteurs

Thèse réalisée en cotutelle avec Dre Christine Des Rosiers

L’impact d’une interaction sociale centrée sur le trauma sur la réactivité physiologique d’individus avec un état de stress post-traumatique, en fonction de leurs symptômes et de leur soutien social.

Introduction: Les personnes ayant développé un état de stress post-traumatique (ÉSPT) évitent systématiquement d’aborder avec leurs proches le sujet du trauma ainsi que tout élément y étant associé. Cette forme d’évitement peut entraver le processus naturel de rétablissement. Les hypothèses suivantes peuvent être énoncées à cet égard. Tout d’abord, une discussion avec une personne proche et centrée sur le trauma peut être vécue comme étant anxiogène et, par conséquent, provoquer une augmentation de la fréquence du rythme cardiaque, d’ailleurs communément connue sous le nom de réactivité du rythme cardiaque. La réactivité provoquée par une telle situation peut positivement varier en fonction de l’intensité des symptômes d’ÉSPT. Cette association entre les symptômes et la réactivité peut, à son tour, varier en fonction des perceptions de la personne anxieuse du soutien social de la part de son proche et/ou de son entourage. Il en va de même pour les individus ayant développé un trouble anxieux comparable, soit le trouble panique (TP). Toutefois, toutes ces hypothèses n’ayant pas été jusqu’à maintenant vérifiées empiriquement, la présente thèse a eu pour objectif de les tester. Méthodologie: Un total de 46 personnes avec un ÉSPT et de 22 personnes avec un TP ont complété des entrevues diagnostiques et des questionnaires auto-rapportés concernant leurs symptômes ainsi que leurs perceptions des interactions sociales soutenantes et non soutenantes ou négatives avec leur proche significatif et leur entourage. Elles ont également participé à une interaction sociale avec une personne proche et centrée sur leur trouble anxieux, situation qui incluait également des mesures continues du rythme cardiaque. Résultats: Les résultats ont démontré qu’une interaction sociale centrée sur le trauma avec une personne proche provoquait une augmentation significative de la fréquence du rythme cardiaque des participants en comparaison à une interaction sociale non conflictuelle et non anxiogène avec cette même personne. Cette réactivité du rythme cardiaque corrélait de façon significative et positive avec l’intensité de leurs symptômes d’ÉSPT. Les résultats ont également permis de constater que l’hypothèse de modération concernant les perceptions d’interactions sociales positives était partiellement confirmée, soit pour les symptômes d’évitement; les perceptions d’interactions sociales négatives étant quant à elles associées de façon significative et positive à cette réactivité (c.à.d. suivant un effet principal). Quant aux personnes avec un TP, une atténuation significative dans la fréquence de leur rythme cardiaque fut observée dans le contexte analogue, atténuation qui était positivement liée à la sévérité de leurs attaques de panique. Certaines dimensions de leurs perceptions de soutien social étaient significativement et négativement liées à cette atténuation (c.à.d. suivant un effet principal). Discussion: La présente thèse a notamment démontré qu’il existait des liens entre les symptômes d’ÉSPT et la réactivité du rythme cardiaque dans le contexte d’une interaction sociale avec un proche et centrée sur le trauma. Elle a également permis de constater que les symptômes d’ÉSPT et les perceptions d’interaction sociales positives et négatives peuvent prédire cette réactivité. Dans l’avenir, des devis longitudinaux pourront informer davantage à propos de la direction des liens ici explorés.

Indications à la stimulation cardiaque dans la syncope vasovagale [Pacing in vasovagal syncope].

This article presents a critical review of the literature about the potential benefit of cardiac pacing in patients suffering from vasovagal or neurocardiogenic syncope. The manifestation of vasovagal syncope comprises some reflex bradycardia and vasoplegia resulting in cerebral hypoperfusion that ultimately leads to a loss of consciousness. The literature reports conflicting results of the potential benefit of cardiac pacing on the prevention of recurrence of vasovagal events. A detailed analysis of the inclusion criteria of these studies permits to clarify the discrepancy. Only patients older than 50 years with prolonged sinus pause at time of syncope benefit of the implantation of a cardiac pacemaker.

Options chirurgicates pour l'insuffisance cardiaque terminale [Surgical options for terminal heart failure]

Terminal heart failure can be the cause or the result of major dysfunctions of the organisms. Although, the outcome of the natural history is the same in both situations, it is of prime importance to differentiate the two, as only heart failure as the primary cause allows for successful mechanical circulatory support as bridge to transplantation or towards recovery. Various objective parameters allow for the establishment of the diagnosis of terminal heart failure despite optimal medical treatment. A cardiac index <2.0 l/min, and a mixed venous oxygen saturation <60%, in combination with progressive renal failure, should trigger a diagnostic work-up in order to identify cardiac defects that can be corrected or to list the patient for transplantation with/without mechanical circulatory support.

Long term outcome after mitral valve repair : a risk factor analysis

Objectif: La réparation de la valve mitrale constitue le traitement de choix pour restaurer ta fonction de celle-ci. Elle est actuellement reconnue pour garantir une bonne évolution à long terme. Dans le but de faciliter les décisions périopératoires, nous avons analysé nos patients afin de déterminer les facteurs de risque ayant affecté leur évolution. Méthodes: Nous avons étudié rétrospectivement 175 premiers patients consécutifs (âge moyen : 64 +/-10.4 ans ;113 hommes) qui ont subi une réparation primaire de la valve mitrale associée à toute autre intervention cardiaque entre 1986 et 1998. Les facteurs de risque influençant le taux de réopération et la survie à long terme ont été analysés de manière uni et multivariée. Résultats: La mortalité opératoire était de 3.4 % (6 décès, 0 -22 et jours post-opératoires). La mortalité tardive était de 9.1 % (16 décès, 3e-125e mois post-opératoires). Cinq patients ont dû être réopérés. L'analyse actuarielle selon Kaplan-Meier a montré une survie à 1 année de 96 +l-1 %, une survie à 5 ans de 88 +/- 3 % et une survie à 10 ans de 69 +/- 8 %. Après 1 année, la fraction de population sans réopération était de 99 %, elle était de 97 +/-2 % après 5 ans et de 88+/-6 % après 10 ans. L'analyse multivariée a montré qu' un stade NYHA III et IV résiduel ( p=0.001, RR 4.55, 95 % IC :1.85 -14.29), une mauvaise fraction d'éjection préopératoire(p=0.013, RR 1.09, 95 % IC 1.02 -1.18), ,une régurgitation mitrale d'origine fonctionnelle (p=0.018, RR 4.17, 95% IC 1.32-16.67) ainsi qu'une étiologie ischémique (p=0.049, RR 3.13, 95% IC 1.01-10.0) constituaient tous des prédicteurs indépendant de mortalité. Une régurgitation mitrale persistante au 7 e jour post-opératoire (p= 0.005, RR 4.55, 95 % IC :1.56 -20.0), un âge inférieur à 60 ans (p = 0.012, RR 8.7, 95 % IC 2.44 - 37.8) et l'absence d'anneau prothétique (p = 0.034, RR 4.76, 95 % IC 1.79-33.3) se sont tous révélés être des facteurs de risque indépendant de réopération. Conclusion: Les réparations mitrales sont accompagnées d'une excellente survie à long terme même si leur évolution peut être influencée négativement par de nombreux facteurs de risques periopératoires. Les risques de réopération sont plus élevés chez des patients jeunes présentant une régurgitation mitrale résiduelle et n'ayant pas bénéficié de la mise en place d'un anneau prothétique.