Evidências da associação entre testosteronas e doença periodontal no sexo masculino

Pós-graduação em Odontologia - FOAR

Efeito da ovariectomia sobre os tecidos periodontais após o reimplante dentário imediato: análise histomorfométrica, imunoistoquímica e micro-ct em ratas

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Efeito de um curcumin modificado quimicamente sobre a reabsorção óssea inflamatória e apoptose: estudos in vivo e in vitro

Pós-graduação em Odontologia - FOAR

Análise histomorfométrica da influência do Alendronato sódico no processo de reparo ósseo em tíbia de ratas submetidas a ovariectomia

The sodium alendronate (AS), considered as inhibitor in the osteoclasts- mediated bone resorption, promotes final effect of inhibition of resorption and increases bone mass. The objective of this research was to assess, by histomorphometry, the effect of sodium alendronate in repair bone of ovariectomized rats, in which there was performed a bone defect in the right tibia. The treated rats received a subcutaneous injection of sodic alendronate once a week, at 0.7 mg / kg, diluted with saline solution; the controls received the same volume of saline solution. In the periods of 16, 30 and 44 days after the first dose of AS, the animals were sacrificed, the right tibia was removed and processed for histomorphometric analysis. Four non-serial fields were used for the density volume quantification utilizing an integrative eyepiece with 25 points, totalizing 100 points per animal. Based on the results, the present study concludes that the ovariectomy induced osteoporosis and that the AS stimulated the bone formation. In addition, the ovariectomy decreased the estrogen levels. However, this procedure did not significantly influence the action of sodic alendronate.

Atividade de enzimas relacionadas ao processo de ossificação em girinos de Lithobates catesbeianus

Pós-graduação em Biotecnologia - IQ

Efeito da suplementação com boro no metabolismo ósseo de camundongos diabéticos não obesos

Pós-graduação em Alimentos e Nutrição - FCFAR

Estudo do processo de reparo de enxerto ósseo em bloco submetido ao recobrimento com etil-cianoacrilato: análise histométrica e imunoistoquímica em ratos

Pós-graduação em Odontologia - FOA

Inflamassomos NLRC4 E NLRP3 na Doença Periodontal Experimental Induzida por Aggregatibacter Actinomycetemcomitans

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Resposta dos tecidos periodontais aos cimentos de silicato tricálcico associado ao óxido de zircônio ou óxido de nióbio usados no selamento de perfurações de furca em molares de ratos

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Inflamassomos NLRC4 E NLRP3 na Doença Periodontal Experimental Induzida por Aggregatibacter Actinomycetemcomitans

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Resposta dos tecidos periodontais aos cimentos de silicato tricálcico associado ao óxido de zircônio ou óxido de nióbio usados no selamento de perfurações de furca em molares de ratos

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Participação do nicho endosteal na regulação da hemopoese de camundongos submetidos à desnutrição proteica

O nicho endosteal da medula óssea abriga as células-tronco hemopoéticas (CTH) em quiescência/autorrenovação. As CTH podem ser classificadas em dois grupos: células que reconstituem a hemopoese em longo prazo (LT-CTH) e curto prazo (CT-CTH). Investigamos, neste trabalho, os efeitos da desnutrição proteica (DP) no tecido ósseo e a participação do nicho endosteal na sinalização osteoblasto-CTH. Para tanto, utilizamos camundongos submetidos à DP induzida pelo consumo de ração hipoproteica. Os animais desnutridos apresentaram pancitopenia e diminuição nas concentrações de proteínas séricas e albumina. Quantificamos as CTH por citometria de fluxo e verificamos que os desnutridos apresentaram menor porcentagem de LT-CTH, CT-CTH e de progenitores multipotentes (PMP). Avaliamos a expressão das proteínas CD44, CXCR4, Tie-2 e Notch-1 nas LT-CTH. Observamos diminuição da expressão da proteína CD44 nos desnutridos. Isolamos as células LT-CTH por cell sorting e avaliamos a expressão gênica de CD44, CXCR4 e NOTCH-1. Verificamos que os desnutridos apresentaram menor expressão de CD44. Em relação ao ciclo celular, verificamos maior quantidade de LT-CTH nas fases G0/G1. Caracterizamos as alterações do tecido ósseo femoral, in vivo. Observamos diminuição da densidade mineral óssea e da densidade medular nos desnutridos. A desnutrição acarretou diminuição da área média das seções transversais, do perímetro do periósteo e do endósteo na cortical do fêmur dos animais. E na região trabecular, verificou-se diminuição da razão entre volume ósseo e volume da amostra e do número de trabéculas, aumento da distância entre as trabéculas e prevalência de trabéculas ósseas em formato cilíndrico. Avaliamos a expressão de colágeno, osteonectina (ON) e osteocalcina (OC) por imuno-histoquímica, e de osteopontina (OPN) por imunofluorescência no fêmur e verificamos diminuição da marcação para OPN, colágeno tipo I, OC e ON nos desnutridos. Evidenciamos, pela técnica do Picrosírius, desorganização na distribuição das fibras colágenas e presença de fibras tipo III nos fêmures dos desnutridos, além de maior número de osteoclastos evidenciados pela reação da fosfatase ácida tartarato resistente. Os osteoblastos da região femoral foram isolados por depleção imunomagnética, imunofenotipados por citometria de fluxo e cultivados em meio de indução osteogênica. Observamos menor positividade para fosfatase alcalina e vermelho de alizarina nas culturas dos osteoblastos dos desnutridos. Avaliamos, por Western Blotting, a expressão de colágeno tipo I, OPN, osterix, Runx2, RANKL e osteoprotegerina (OPG), e, por PCR em tempo real, a expressão de COL1A2, SP7, CXCL12, ANGPT1, SPP1, JAG2 e CDH2 nos osteoblastos isolados. Verificamos que a desnutrição acarretou diminuição da expressão proteica de osterix e OPG e menor expressão gênica de ANGPT1. Avaliamos a proliferação das células LSK (Lin-Sca1+c-Kit+) utilizando ensaio de CFSE (carboxifluoresceína succinimidil ester). Foi realizada cocultura de células LSK e osteoblastos (MC3T3-E1) na presença e ausência de anti-CD44. Após uma semana, verificamos menor proliferação das LSK dos desnutridos. O bloqueio de CD44 das LSK do grupo controle diminuiu a proliferação destas em três gerações. Entretanto, nos desnutridos, esse bloqueio não afetou a proliferação. Concluímos que a DP promoveu alterações no tecido ósseo e nas CTH. Entretanto, não podemos afirmar que as alterações observadas no sistema hemopoético foram decorrentes de alterações exclusivas do nicho endosteal.

Análise imuno-histoquímica das proteínas RANK, RANKL e OPG em dentes de ratos reimplantados

The RANK / RANKL / OPG sy stem plays an important role in bone formation and resorption . This finding has been regarded as one of the m ost important advances in the understanding of bone biology with respect to osteoclastogenesis. The aim of this study was to investigate the expression of RANKL / RANK / OPG markers in reimplanted t eeth of rats, and to observe the relationship between the expression of these markers and to oth and bone resorption. Thirty male Wistar rats (Rattus norvegicus albinos) had their maxillary right incisors extrac ted , and were divided into 2 groups according to the period that the extracted teeth were kept in dry air before reimplantation : G1 (n = 15) - 5 minutes , and G2 (n = 15) - 60 minutes . After reimplantation, teeth were analyzed at intervals of 1, 3 and 7 da ys. After these experimental periods, the animals were euthanized. Longitudinal sections with 5μm thick were obtained and stained with Hematoxylin and Eosin for histological analysis , while 3μm thick sections were subjected to immunohistochemical analysis of OPG , RANK and RANKL. The results showed that the RANK / RANKL / OPG system actively participates in both the repair process, as well as tooth and bone resorption . Extr a - alveolar time of 60 minutes before replantation caused minor expressions of RANKL a nd OPG, not influencing the expression of RANK; RANKL immunostaining showed higher in both groups when compared to other biomarkers, participating in all phases of bone and tooth resorption; RANKL was associated to both osteoclastogenesis and c ell ular proliferation , and was expressed in both groups.

Avaliação do efeito anti-inflamatório dos fármacos: atorvastatin, carvedilol, olmesartan e telmisartan, em modelo experimental da doença periodontal induzida em ratos

A periodontite é uma doença crônica inflamatória mediada por marcadores inflamatórios, tais como as citocinas: IL-1β, IL-10 e TNF-α, que provoca a destruição dos tecidos gengivais e osso alveolar, causando perda de inserção dentária e posterior perda dental. A perda óssea é causada pela ativação de prostaglandinas oriundas do ácido araquidônico, através da ação da enzima ciclooxigenase 2 (COX-2), promovendo a liberação de enzimas proteolíticas, as metaloproteinases de matriz, principalmente a MMP-2 e MMP-9, que promovem reabsorção óssea. Além disso, ocorre o desequilíbrio entre a ação de RANKL e OPG, havendo uma maior ativação de RANKL, e por consequência a maior ativação de osteoclastos e maior reabsorção óssea. Mediadores inflamatórios e espécies reativas de oxigênio (ROS) produzidos localmente possuem potencial para disseminar na corrente sanguínea e iniciar ou exacerbar doenças sistêmicas como as cardiovasculares. O tratamento atual da doença consiste em terapêutica local, mas a necessidade de estudos sobre fármacos de atuação sistêmica culminou nesta pesquisa, que realizou a avaliação dos fármacos: atorvastatin, carvedilol, olmesartan e telmisartan, quanto a sua ação anti-inflamatória sobre a doença periodontal induzida por ligadura em ratos Wistar. Os animais foram divididos em 5 grupos, para cada fármaco, separadamente: (NL) grupo não ligado, (L) grupo ligado sem tratamento, (1mg/Kg) grupo ligado que recebeu dose de 1mg/Kg de fármaco, (5 ou 6 mg/Kg) grupo ligado que recebeu dose de 5 ou 6 mg/Kg de fármaco, (10 mg/Kg) grupo ligado que recebeu dose de 10mg/Kg de fármaco. Foram realizadas avaliações: histopatológica, perda óssea alveolar, imuno-histoquímica (para COX-2, MMP-2, MMP-9, RANK-L, RANK e OPG), e ELISA (para mieloperoxidase, glutationa, malonaldeído e as citocinas: IL-1β, IL-10 e TNF-α). Os grupos tratados com olmesartana a 6 mg/Kg, e atorvastatin, carvedilol e telmisartan a 10mg/Kg, mostraram diminuição da perda óssea, redução de: MPO, MDA, IL-1β, TNF-α, MMP-2, MMP-9, COX-2, RANKL/RANK, e aumento na expressão da OPG e da IL-10.

Efeito da oxigenação hiperbárica no reparo ósseo de ratos diabéticos

The chronic state of hyperglycemia due to diabetes mellitus affects multiples organs impairing life quality. In bone, diabetes alters strength and mineral density and also suppresses the osteoblast activity, leading to an unbalanced bone healing process. Hyperbaric oxygen therapy (HBO) is suggested as an adjuvant treatment to accelerate bone repair. This study evaluated the effects of HBO in the number of mast cells and in new bone formation at the initial stage of bone repair in normoglycemic and diabetic rats. It was hypothesized that HBO treatment may improve bone repair in diabetic bone. The rats were equally divided in four groups: Control (C); Control + HBO (CH); Diabetes (D) and Diabetes + HBO (DH). Diabetes was induced by streptozotocin (65mg/kg) and femoral bone defects were created thirty days after diabetes induction in all groups. HBO initiated immediately after surgery procedure and was performed daily, for 7 days, in the CH e DH groups. Seven days after surgery, all animals were euthanized. The femur diaphyses were removed, fixated, decalcified and processed for paraffin embedding. The semi-serial histological sections obtained were stained with Hematoxylin-Eosin (HE), Mallory Trichrome and Toluidine Blue. The qualitative analysis was conducted in the histology slides stained with HE, where it was evaluated the morphological aspects of bone repair in the lesion area, observing the presence of clot, inflammatory cells, granulation tissue, type of bone tissue, morphology of bone cells, and thickness and organization of bone trabeculae. In the slides stained with Mallory Trichrome and Toluidine Blue were evaluated the percentage of new bone formation and number of mast cells, respectively. The qualitative analysis showed that the CH group presented a more advanced stage of bone repair compared to the C group, showing thicker trabeculae and greater bone filling of the lesion area. In D and DH group, the lesion area was partially filled with new bone formation tissue and presented thinner trabeculae and fewer areas associated to osteoclasts compared to control group. The histomorphometric analysis showed a significant improvement in new bone formation (p<0.001) comparing CH (38.08 ± 4.05) and C (32.05 ± 5.51); C and D (24.62 ± 2.28 and CH and DH (27.14 ± 4.21) groups. In the normoglycemic rats there was a significant increasing in the number of mast cells (p<0.05) comparing C (8.06 ± 5.15) and CH (21.06 ± 4.91) groups. In conclusion, this study showed that diabetes impaired bone repair and HBO was only able to increase new bone formation and the number of mast cells in the normoglycemic animals.