963 resultados para French-Canadian literature
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Le De regione et moribus Canadensium seu Barbarorum Novæ Franciæ a toujours été présenté comme un texte rédigé par le jésuite Joseph de Jouvency. Pourtant, une étude plus approfondie montre que certains éléments ne peuvent provenir ni d'un religieux, ni du XVIIIe siècle. On aurait plutôt à faire avec un auteur laïc du début du XVIIe siècle, qui a des informations de première main, puisqu'il est lui-même à Québec. Ce qui en fait un document précieux et un témoin privilégié de l’histoire du début de la Nouvelle-France, bien que traduit et retravaillé par des Jésuites. Jouvency, en l'insérant dans les Historiæ Societatis Jesu, l'a en effet censuré et a ajouté quelques passages au texte original. Quelle est l'opinion du véritable auteur, ce Français vivant à Québec, sur les « Barbares de Nouvelle-France » qu'il rencontre? Une étude du texte montre qu'il dépeint à la fois les bonnes et les mauvaises coutumes des tribus autochtones, nous renseignant ainsi sur l'état des indigènes peu après l'arrivée des premiers véritables colons de la Nouvelle-France. Une traduction française accompagne l'analyse du texte.
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Cette thèse explore la relation entre les littératures autochtones et multiculturelles du Canada. Même si les critiques littéraires examinent les littératures dites mineures de plus en plus, ces dernières sont rarement étudiées sans la présence médiatrice de la littérature canadienne considérée comme étant dominante. Afin de produire une telle analyse, cette thèse mobilise le concept d’hybridité en tant que catégorie d’analyse de texte qui, en plus de son histoire raciale et coloniale, décrit convenablement les formes d’expérimentations stylistiques que les écrivains autochtones et multiculturels emploient afin de représenter et questionner leur marginalisation. Ne voulant pas reproduire les interprétations fétichistes qui réduisent les littératures autochtones et multiculturelles à leurs représentations de concepts d’altérité, j’examine ces textes dans leurs relations avec différents discours et débats ayant marqué les études littéraires canadiennes, notamment, le long poème canadien, l’écriture des prairies canadiennes, la littérature urbaine, le multiculturalisme, et les premières nations. Ma méthode d’analyse repose sur la façon dont chaque texte étudié alimente ces catégories d’analyse littéraire tout en les modifiant radicalement. De plus, je développe un cadre conceptuel et théorique permettant l’étude de la relation entre les textes autochtones et multiculturels sans toutefois confondre ou réduire les contextes d’où proviennent ces littératures. Ma thèse et ma méthode d’analyse se concrétise par l’interprétation des textes écrits par Armand Garnet Ruffo, Suzette Mayr, Rawi Hage, et Jeannette Armstrong. Le chapitre d’introduction détaille la façon dont la relation entre les textes autochtones et multiculturels a été appréhendée jusqu’à présent. J’y élabore mon cadre théorique qui joint et réinterprète de manière critique diverses théories, dont celle du postcolonialisme, de l’hybridité, et de la mondialisation, et la façon dont ces théories se rapportent aux études littéraires canadiennes. Dans mon deuxième chapitre, j’analyse le long poème d’Armand Garnet Ruffo, Grey Owl: The Mystery of Archie Belaney, en m’attardant particulièrement aux stratégies d’expérimentations stylistiques et génériques que Ruffo développe afin de rendre le genre du long poème canadien autochtone et de questionner l’identité de Grey Owl. Mon troisième chapitre examine Venous Hum, un roman de Suzette Mayr. Ce texte remet en question la tradition de « prairie writing », le multiculturalisme canadien, et le conservatisme albertain à travers son style expérimental, son usage des métaphores et du réalisme magique. Mon quatrième chapitre interprète le roman montréalais Cockroach, de Rawi Hage, en examinant la façon dont ses unités locales, nationales, et globales rencontrent le colonialisme et contestent les discours nationaux une fois que sa critique de la mondialisation se trouve réarticulée dans une approbation des discours d’interventions humanitaires de l’occident. Mon dernier chapitre explore le roman de Jeannette Armstrong, Whispering in Shadows, afin de démontrer les limites de ma méthode d’analyse. Puisque l’hybridité sous-entend inévitablement la notion d’assimilation, son application dans le contexte de l’œuvre d’Armstrong s’avèrerait réductrice. Pour cette raison, ce chapitre utilise des concepts autochtones définis par Armstrong afin de développer une méthode de lecture non-hégémonique. Ma thèse examine donc la façon dont chaque texte déploie le concept d’hybridité pour à la fois contester et enrichir les discours critiques qui tentent de contenir ces textes. Elle contribue aux études postcoloniales de la littérature canadienne en élargissant leur champ habituel pour inclure les complexités des théories de la mondialisation, et en examinant quelles stratégies littéraires les textes autochtones et multiculturels partagent, mais mobilisent à des fins différentes.
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Comme son titre l’indique, ce mémoire a pour objet une réflexion sur la mise en récit d’un personnage historique. Afin d’explorer l’évolution des points de vue sur un personnage historique (Maurice Duplessis) et l’époque à laquelle il est rattaché dans la mémoire collective (la Grande noirceur), ce travail s’appuiera sur la théorie de la biographie de François Dosse (Le pari biographique) ainsi que sur les mises en récit et le discours de trois auteurs différents. La première biographie analysée sera Maurice Duplessis et son temps, récit historique romancé et admiratif d’une figure quasi royale, écrit par Robert Rumilly, historien royaliste et disciple de Charles Maurras. La seconde biographie analysée sera Duplessis, le grand récit épique d’un conservateur illustre, écrit par Conrad Black, homme d’affaires et historien de sensibilité conservatrice. Finalement, la troisième biographie analysée sera la série télévisée Duplessis, écrite par Denys Arcand, présentant Duplessis comme l’incarnation tragique et séguiniste de la nation canadienne-française, lucide et désabusé par rapport à l’impasse historico-politique de son peuple. Pour compléter l’analyse, ce mémoire s’appuiera aussi sur la théorie de l’identité narrative de Paul Ricœur dans Soi-même comme un autre, Temps et récit et La mémoire, l’histoire, l’oubli, et sur la mise en récit et l’écriture même de l’histoire étudiée par Michel de Certeau dans L’écriture de l’histoire. À travers l’analyse de ces trois biographies, ce mémoire tentera de montrer l’évolution du rapport à la mémoire collective et les distinctions entre l’Histoire et la fiction.
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Le syndrome de Joubert est une maladie récessive caractérisée par une malformation congénitale distincte du tronc cérébral et du cervelet, associée à une anomalie des mouvements oculaires (apraxie oculomotrice), une respiration irrégulière, un retard de développement, et une ataxie à la démarche. Au cours de la dernière décennie, plus de 20 gènes responsables ont été identifiés, tous ayant un rôle important dans la structure et la fonction des cils primaires. Ainsi, le syndrome de Joubert est considéré une ciliopathie. Bien que le Syndrome de Joubert ait été décrit pour la première fois dans une famille canadienne-française en 1969, le(s) gène(s) causal demeurait inconnu dans presque tous les cas de syndrome de Joubert recensés en 2010 dans la population canadienne-française, soit début de mon projet doctoral. Nous avons identifié un total de 43 individus canadiens-français (35 familles) atteints du syndrome de Joubert. Il y avait un regroupement de familles dans la région du Bas-Saint-Laurent de la province de Québec, suggérant la présence d'un effet fondateur. L’objectif de ce projet était de caractériser la génétique du syndrome de Joubert dans la population canadienne-française. Notre hypothèse était qu’il existait un effet fondateur impliquant au moins un nouveau gène JBTS. Ainsi, dans un premier temps, nous avons utilisé une approche de cartographie par homozygotie. Cependant, nous n’avons pas identifié de région d’homozygotie partagée parmi les individus atteints, suggérant la présence d’une hétérogénéité génétique ou allélique. Nous avons donc utilisé le séquençage exomique chez nos patients, ce qui représente une approche plus puissante pour l’étude de conditions génétiquement hétérogènes. Nos travaux ont permis l’identification de deux nouveaux gènes responsables du syndrome de Joubert: C5orf42 et TMEM231. Bien que la localisation cellulaire et la fonction de C5orf42 soient inconnus au moment de cette découverte, nos résultats génétiques combinés avec des études ultérieures ont établi un rôle important de C5orf42 dans la structure et la fonction ciliaire, en particulier dans la zone de transition, qui est une zone de transition entre le cil et le reste de la cellule. TMEM231 avait déjà un rôle établi dans la zone de transition ciliaire et son interaction avec d’autres protéines impliquées dans le syndrome de Joubert était connu. Nos études ont également identifié des variants rares délétères chez un patient JBTS dans le gène ciliaire CEP104. Nous proposons donc CEP104 comme un gène candidat JBTS. Nous avons identifié des mutations causales dans 10 gènes, y compris des mutations dans CC2D2A dans 9 familles et NPHP1 dans 3 familles. Au total, nous avons identifié les mutations causales définitives chez 32 des 35 familles étudiées (91% des cas). Nous avons documenté un effet fondateur complexe dans la population canadienne-française avec de multiples mutations récurrentes dans quatre gènes différents (C5orf42, CC2D2A, TMEM231, NPHP1). Au début de ce projet de recherche, l’étiologie génétique était inconnue chez les 35 familles touchées du syndrome de Joubert. Maintenant, un diagnostique moléculaire définitif est identifié chez 32 familles, et probable chez les 3 autres. Nos travaux ont abouti à la caractérisation génétique du syndrome de Joubert dans la population canadienne-française grâce au séquençage exomique, et révèlent la présence d'un effet fondateur complexe avec une l'hétérogénéité allélique et intralocus importante. Ces découvertes ont éclairé la physiologie de cette maladie. Finalement, l’identification des gènes responsables ouvre de nouvelles perspectives diagnostiques ante-natales, et de conseils génétique, très précieuses pour les familles.
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La Lanterne d’Arthur Buies, publiée à Montréal de 1868 à 1869 et inspirée de La Lanterne de Rochefort, se distingue des journaux de cette période durant laquelle le clergé, qui en contrôle un grand nombre, impose l’idée que tout bon catholique obéisse au pouvoir en place. En publiant La Lanterne, Buies s’oppose au milieu journalistique, non seulement par ses nombreuses critiques à son endroit, mais aussi par le choix du genre du pamphlet, qui confronte les normes de l’époque en empruntant une forme plus proche du discours oral et centrée essentiellement sur la dénonciation. Sans être officiellement victime de censure, le pamphlétaire subit les pressions du clergé et de la presse conservatrice, qui nuisent à ses projets de faire de son journal un grand organe de la jeunesse. Faire l’histoire de la publication de La Lanterne et son analyse littéraire, en comparaison avec la réédition de 1884, permet d’identifier les manifestations de l’ambition de Buies, qui s’oppose aux signes plus discrets indiquant les difficultés liées à la rédaction du journal. Le pamphlétaire se met en scène dans son propre journal, en interaction avec ses adversaires et ses lecteurs. De plus, l’étude de la réception de La Lanterne révèle que les rares journaux qui s’intéressent à Buies dénigrent son pamphlet, celui-ci lutte alors contre l’absence d’un véritable interlocuteur. Notre analyse du texte apporte une meilleure compréhension des objectifs de Buies et des outils dont il entendait se servir pour transformer la presse et, par là, la jeunesse canadienne. En nous intéressant à la réception, nous désirons également éclairer le fonctionnent du milieu journalistique canadien-français et comprendre le rôle que Buies a pu y tenir.
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Dans cette thèse, l’impact du polymorphisme rs3846662 sur l’épissage alternatif de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase (HMGCR) a été investigué in vivo, chez des patients atteints d’hypercholestérolémie familiale (HF) ou de maladie d’Alzheimer (MA). Le premier manuscrit adresse la problématique de la normalisation de la quantification relative des ARNm par PCR quantitative. Les découvertes présentées dans ce manuscrit nous ont permis de déterminer avec un haut niveau de confiance les gènes de référence à utiliser pour la quantification relative des niveaux d’ARNm de l’HMGCR dans des échantillons de sang (troisième manuscrit) et de tissus cérébraux post-mortem (quatrième manuscrit). Dans le deuxième manuscrit, nous démontrons grâce à l’emploi de trois cohortes de patients distinctes, soit la population canadienne française du Québec et les deux populations nord américaines « Alzheimer’s Disease Cooperative Study (ADCS) » et « Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) », que le génotype AA au locus rs3846662 confère à ces porteurs une protection considérable contre la MA. Les femmes porteuses de ce génotype voient leur risque de MA diminuer de près de 50% et l’âge d’apparition de leurs premiers symptômes retarder de 3.6 ans. Les porteurs de l’allèle à risque APOE4 voient pour leur part leurs niveaux de plaques séniles et dégénérescences neurofibrillaires diminuer significativement en présence du génotype AA. Enfin, les individus atteints de déficit cognitif léger et porteurs à la fois de l’allèle APOE4 et du génotype protecteur AA voient leur risque de convertir vers la MA chuter de 76 à 27%. Dans le troisième manuscrit, nous constatons que les individus atteints d’HF et porteurs du génotype AA ont, contrairement au modèle établi chez les gens normaux, des niveaux plus élevés de cholestérol total et de LDL-C avant traitement comparativement aux porteurs de l’allèle G. Le fait que cette association n’est observée que chez les non porteurs de l’APOE4 et que les femmes porteuses du génotype AA présentent à la fois une augmentation des niveaux d’ARNm totaux et une résistance aux traitements par statines, nous indique que ce génotype influencerait non seulement l’épissage alternatif, mais également la transcription de l’HMGCR. Comme une revue exhaustive de la littérature ne révèle aucune étude abondant dans ce sens, nos résultats suggèrent l’existence de joueurs encore inconnus qui viennent influencer la relation entre le génotype AA, l’épissage alternatif et les niveaux d’ARNm de l’HMGCR. Dans le quatrième manuscrit, l’absence d’associations entre le génotype AA et les niveaux d’ARNm Δ13 ou de protéines HMGCR nous suggère fortement que ce polymorphisme est non fonctionnel dans le SNC affecté par la MA. Une étude approfondie de la littérature nous a permis d’étayer cette hypothèse puisque les niveaux de HNRNPA1, la ribonucléoprotéine influencée par l’allèle au locus rs3846662, sont considérablement réduits dans la MA et le vieillissement. Il est donc proposé que les effets protecteurs contre la MA associés au génotype AA soient le résultat d’une action indirecte sur le processus physiopathologique.
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Dans cette thèse, l’impact du polymorphisme rs3846662 sur l’épissage alternatif de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase (HMGCR) a été investigué in vivo, chez des patients atteints d’hypercholestérolémie familiale (HF) ou de maladie d’Alzheimer (MA). Le premier manuscrit adresse la problématique de la normalisation de la quantification relative des ARNm par PCR quantitative. Les découvertes présentées dans ce manuscrit nous ont permis de déterminer avec un haut niveau de confiance les gènes de référence à utiliser pour la quantification relative des niveaux d’ARNm de l’HMGCR dans des échantillons de sang (troisième manuscrit) et de tissus cérébraux post-mortem (quatrième manuscrit). Dans le deuxième manuscrit, nous démontrons grâce à l’emploi de trois cohortes de patients distinctes, soit la population canadienne française du Québec et les deux populations nord américaines « Alzheimer’s Disease Cooperative Study (ADCS) » et « Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) », que le génotype AA au locus rs3846662 confère à ces porteurs une protection considérable contre la MA. Les femmes porteuses de ce génotype voient leur risque de MA diminuer de près de 50% et l’âge d’apparition de leurs premiers symptômes retarder de 3.6 ans. Les porteurs de l’allèle à risque APOE4 voient pour leur part leurs niveaux de plaques séniles et dégénérescences neurofibrillaires diminuer significativement en présence du génotype AA. Enfin, les individus atteints de déficit cognitif léger et porteurs à la fois de l’allèle APOE4 et du génotype protecteur AA voient leur risque de convertir vers la MA chuter de 76 à 27%. Dans le troisième manuscrit, nous constatons que les individus atteints d’HF et porteurs du génotype AA ont, contrairement au modèle établi chez les gens normaux, des niveaux plus élevés de cholestérol total et de LDL-C avant traitement comparativement aux porteurs de l’allèle G. Le fait que cette association n’est observée que chez les non porteurs de l’APOE4 et que les femmes porteuses du génotype AA présentent à la fois une augmentation des niveaux d’ARNm totaux et une résistance aux traitements par statines, nous indique que ce génotype influencerait non seulement l’épissage alternatif, mais également la transcription de l’HMGCR. Comme une revue exhaustive de la littérature ne révèle aucune étude abondant dans ce sens, nos résultats suggèrent l’existence de joueurs encore inconnus qui viennent influencer la relation entre le génotype AA, l’épissage alternatif et les niveaux d’ARNm de l’HMGCR. Dans le quatrième manuscrit, l’absence d’associations entre le génotype AA et les niveaux d’ARNm Δ13 ou de protéines HMGCR nous suggère fortement que ce polymorphisme est non fonctionnel dans le SNC affecté par la MA. Une étude approfondie de la littérature nous a permis d’étayer cette hypothèse puisque les niveaux de HNRNPA1, la ribonucléoprotéine influencée par l’allèle au locus rs3846662, sont considérablement réduits dans la MA et le vieillissement. Il est donc proposé que les effets protecteurs contre la MA associés au génotype AA soient le résultat d’une action indirecte sur le processus physiopathologique.
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Mode of access: Internet.
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Representations of the return to "Mother" in Canadian and Australian settler-invader women's writing
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This volume originates from a workshop entitled 'Revisiting advanced varieties in L2 learning' organized by the editors at Aston University (Birmingham, UK) in June 2006. It consists of a peer-reviewed selection of the best contributions. Many different approaches have been used in the study of advanced learners and their characteristics. Specific areas of language have repeatedly been found to remain problematic even at advanced levels, and much empirical research has been carried out. In particular, areas of grammar such as the tense or agreement systems often pose difficulties, as well as lexical idiosyncrasies such as formulaic sequences, and the discourse/pragmatic constraints operating in French. This volume brings together recent research exploring the advanced learner capabilities in each of those domains, as well as possible explanations for the difficulties they raise for the L2 learner of French. Additionally, one of the areas which has received considerable attention in the French L2 literature on advanced learners, tense and aspect, is also explored from the point of view of French learners of English, to explore any parallels. In presenting this research, the book clarifies the concept of the advanced learner: how does s/he differ from native speakers and why?
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Plusieurs facteurs d’ordre environnemental, social ou individuel peuvent influencer l’adhésion à une saine alimentation. Parmi les déterminants individuels, les connaissances en nutrition ont un rôle à jouer. D’ailleurs, de nombreux programmes de promotion de la saine alimentation se basent sur une amélioration des connaissances en nutrition pour engendrer des changements positifs dans les comportements et les apports alimentaires de la population. Plusieurs études ont associé positivement le niveau de connaissances en nutrition et l’alimentation saine, mais il a été observé que les associations sont plus marquées avec l’utilisation de questionnaires validés sur les connaissances en nutrition. Une validation rigoureuse des questionnaires est donc primordiale pour assurer la validité des résultats obtenus. Au Canada, il n’existe pas d’outil spécifiquement conçu pour mesurer les connaissances en nutrition et plus précisément l’adhésion à la saine alimentation telle que présentée par le Guide alimentaire canadien (GAC), et ce mémoire illustre la pertinence d’un tel instrument pour la population canadienne. Les résultats de la validation ont mené à l’obtention d’un questionnaire valide et fiable pour la population à l’étude. L’usage de documents reconnus dans la littérature pour la conception du questionnaire de même que l’application de plusieurs méthodes de validation telles qu’utilisées par d’autres auteurs dans le domaine ont permis de bien valider l’instrument. Le questionnaire développé pourrait donc permettre la mesure adéquate des connaissances en nutrition dans un contexte canadien-français.
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This paper examines performances that defy established representations of disease, deformity and bodily difference. Historically, the ‘deformed’ body has been cast – onstage and in sideshows – as flawed, an object of pity, or an example of the human capacity to overcome. Such representations define the boundaries of the ‘normal’ body by displaying its Other. They bracket the ‘abnormal’ body off as an example of deviance from the ‘norm’, thus, paradoxically, decreasing the social and symbolic visibility (and agency) of disabled people. Yet, in contemporary theory and culture, these representations are reappropriated – by disabled artists, certainly, but also as what Carrie Sandahl has called a ‘master trope’ for representing a range of bodily differences. In this paper, I investigate this phenomenon. I analyse French Canadian choreographer Marie Chouinard’s bODY rEMIX/gOLDBERG vARIATIONS, in which 10 able-bodied dancers are reborn as bizarre biotechnical mutants via the use of crutches, walkers, ballet shoes and barres as prosthetic pseudo-organs. These bodies defy boundaries, defy expectations, develop new modes of expression, and celebrate bodily difference. The self-inflicted pain dancers experience during training is cast as a ‘disablement’ that is ultimately ‘enabling’. I ask what effect encountering able bodies celebrating ‘dis’ or ‘diff’ ability has on audiences. Do we see the emergence of a once-repressed Other, no longer silenced, censored or negated? Or does using ‘disability’ to express the dancers’ difference and self-determination usurp a ‘trope’ by which disabled people themselves might speak back to the dominant culture, creating further censorship?