Perfusão do fígado de rato com triton x-100: remoção e caracterização de uma aminopeptidase cinino-conversora e de uma arilamidase

Resumo não disponível

Contribuição ao estudo das hepatectomias parciais com oclusão do fluxo sanguíneo aferente

O tratamento cirúrgico dos tumores hepáticos tem sido um grande desafio na história evolutiva da cirurgia. No passado, as altas taxas de morbidade e mortalidade limitavam sua aplicação como opção terapêutica. O refinamento da técnica de ressecção hepática está associado a menores índices de mortalidade e morbidade peri-operatória e, embora, a mortalidade tenha sido reduzida a menos de 10% nos serviços especializados, a morbidade ainda é bastante significativa, sendo que a hemorragia grave e a embolia aérea permanecem como complicações graves das hepatectomias. O controle da perda sanguínea é o objetivo primordial durante este tipo de cirurgia. As técnicas descritas, com a finalidade de conter a hemorragia transoperatória, são aquelas associadas à redução do fluxo sanguíneo ao fígado, seja através da oclusão vascular aferente ou manobra de Pringle por clampeamento do pedículo hepático, seja por exclusão vascular total do órgão. Hepatectomias parciais podem ser realizadas com pequeno sangramento e, mesmo quando associadas a períodos prolongados de isquemia tecidual, não foram identificadas lesões parenquimatosas ou falência hepática persistente. A redução na necessidade de reposição de sangue, no período peri-operatório, está associada a menor morbidade e à diminuição significativa na incidência de sepse abdominal. O objetivo deste estudo foi o de avaliar uma série de hepatectomias parciais com oclusão do fluxo sanguíneo aferente, em pacientes portadores de patologias benignas e neoplasias malignas. Foram analisadas 60 hepatectomias em 59 pacientes com oclusão do fluxo sanguíneo aferente quanto a possíveis fatores de risco para morbidade e mortalidade, bem como a relação entre o tempo de isquemia hepática e a variação das transaminases, tempo de protrombina e bilirrubinas, e destes, com a evolução pós-operatória. A prevalência de complicações pós-operatórias foi de 43,3% e a mortalidade de 6,7%. O fator de risco significativo para mortalidade foi tempo cirúrgico mais prolongado, quando comparado com os pacientes que não foram a óbito. Para a morbidade pós-operatória, foram identificados como fatores de risco a idade acima de 60 anos, cirurgia por neoplasia maligna, parênquima hepático anormal, ou seja, presença de cirrose, esteatose ou colestase, perda sanguínea necessitando reposição de mais de uma unidade de sangue e outros procedimentos cirúrgicos concomitantes. Na análise multivariada por regressão logística, estes fatores de risco foram reduzidos, apenas, para presença de cirrose, esteatose ou colestase. O tempo de isquemia não apresentou relação com a morbi-mortalidade pós-operatória. A variação das transaminases foram mais acentuadas nos casos com maior tempo de isquemia, porém, retornaram aos níveis pré-operatórios em, aproximadamente, uma semana. Não houve variação de tempo de protrombina e bilirrubinas quanto ao tempo de isquemia. A variação de AST e ALT não foram diferentes entre os pacientes com e sem morbidade pós-operatória.

Papel do estudo hemodinâmico hepático na avaliação de pacientes com cirrose

O objetivo deste estudo foi avaliar o comportamento do gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) em pacientes com cirrose. Foram estudados 83 pacientes portadores de hepatopatia crônica, com média de idade de 52,9 ± 10,1 anos, sendo 71,1% do sexo masculino. Todos realizaram estudo hemodinâmico hepático, sendo determinado o GPVH. Nestes doentes o GPVH foi analisado segundo distintas variáveis clínicas, enfatizando seu papel na avaliação da probabilidade de sangramento a partir de um nível discriminativo. Os pacientes foram seguidos em média por 16,6 ± 16,02 meses e divididos em grupos conforme o desfecho: óbito, realização de cirurgia de “shunt” porto-cava, de transplante hepático e ressangramento por ruptura de varizes de esôfago durante o seguimento, tendo sido realizadas comparações entre as médias do GPVH nos diferentes desfechos. O nível de significância estatística adotado de foi 0,05. Com os dados obtidos foram possíveis os seguintes resultados: - A média do GPVH nos pacientes com hepatopatia crônica foi de 15,26 ± 6,46 mmHg. - Não houve diferença estatística entre as médias do GPVH nos hepatopatas crônicos de etiologia alcoólica e não alcoólica. - O risco relativo para sangramento por varizes de esôfago foi maior nos pacientes com GPVH acima de 10 e 12mmHg, embora tenha havido sangramento em doentes com níveis inferiores a estes. - A média do GPVH foi significativamente maior nos pacientes que apresentaram sangramento durante o seguimento em relação àqueles que estiveram livres desta complicação. - A média do GPVH no grupo de pacientes que sangraram, que foram a óbito, que realizaram “shunt” porto-cava e que foram a transplante hepático foi significativamente maior do que aquela observada nos pacientes que evoluíram sem complicações. - Não foi identificado um nível crítico discriminativo do GPVH que estivesse relacionado ao prognóstico. - A determinação do GPVH, ressalvada uma complicação de seriedade, mostrou-se um método seguro. Dos resultados aqui observados, conclui-se que a determinação do GPVH é útil em predizer qual população de cirróticos está mais suscetível ao sangramento digestivo por ruptura de varizes, bem como em auxiliar na avaliação do prognóstico dos mesmos.

Efeito inibitório de formas orgânicas e inorgânicas de selênio sobre a atividade da enzima delta-aminolevulinato desidratase de fígado e brânquias de peixe - Jundiá (Ramdia quelen) e de fígado de rato (Rattus novergicus) "in vitro"

A enzima estudada no presente trabalho é delta-aminulevulinato dehidratase (δ-ALA D), uma enzima sufidrílica, cuja atividade pode ser inibida por uma variedade de agentes bloqueadores de grupos tiólicos . A reação catalisada pela δ-ALA D (formação do composto monopirrólico porfobilinogênio) faz parte da rota de síntese de compostos tetrapirrólicos como o grupamento heme, consequentemente a inibição desta enzima implica em alterações patológicas decorrentes da inibição da rota de biossíntese do heme e ainda resultar no acúmulo do substrato ALA, o qual pode ter atividade pró oxidante por estar envolvido na produção de espécies ativas de oxigênio. Avaliou-se a susceptibilidade da δ-ALA D de fígado de peixe e rato frente a inibição por selênio orgânico e inorgânico. Os resultados demostraram claramente que a enzima δ-ALA D de peixes e mamíferos é susceptível a inibição “in vitro” por compostos orgânicos e inorgânicos de selênio. A análise comparativa demostrou que a enzima δ-ALA D de peixes é mais resistente a inibição por selênio em relação a de mamíferos. Todavia não foi possível esclarecer as causas deste diferente comportamento. Os resultados demostraram que o sistema de hidroxilação previamente descrito em ratos que acelera cataliticamente a oxidação de DTT na presença de disselenetos também ocorre em tecidos de peixe. Neste sistema estão envolvidos fatores enzimaticos, uma vez que este efeito foi anulado pela desnaturação térmica do sobrenadante. O presente trabalho mostra que a enzima δ-ALA D de peixes e ratos é sensível a inibição; in vitro, por composto de selênio orgânico e inorgânico. A manutenção dos grupos SH do sítio ativo da enzima no estado reduzido é essencial para a ação catalítica da δ-ALA D. A inibição da δ-ALA D causada por selênio orgânico ( (PhSe2) e (BuSe2)) e selênio inorgânico (selenito de sódio) é prevenida por DTT. Estes resultados indicam que o selenio orgânico e inorgânico inibe a δ-ALA D por oxidação de grupos tióis essenciais da enzima. A inibição desta enzima e conseqüentes alterações na rota de síntese de tetrapirróis podem ser responsáveis pelos efeitos tóxicos de selenetos orgânicos e inorgânicos em peixes e outros animais. Em peixes os efeitos toxicos mais relatados referem-se a deficiências reprodutivas, principalmente na redução da sobrevivência larval. Coincidentemente os ovários são o local de maior acumulação de selênio nos tecido de peixe e o desenvolvimento larval exige intensa atividade da enzima δ-ALA D.

Características das células espumosas no fígado, linfonodos mesentéricos e intestino de bovinos associados ao consumo de Brachiaria ssp.

Foram estudados fragmentos dos fígados, linfonodos hepáticos e mesentéricos, bem como dos intestinos de 100 bovinos machos, castrados, entre 3 e 4 anos de idade, da raça Nelore e provenientes do estado de Mato Grosso, onde eram mantidos em pastagens de Brachiaria decumbens e/ou Brachiaria brizantha. Macroscopicamente, os fígados apresentavam coloração amarela que se mantinha mesmo após a fixação em formalina, o que não foi constatado nos animais alimentados com outros pastos. O parênquima dos linfonodos apresentava áreas esbranquiçadas em forma de estrias paralelas, especialmente intensas nos linfonodos hepáticos. As alterações histológicas incluíram tumefação de hepatócitos, colangite mononuclear, áreas com proliferação de ductos e a presença de macrófagos espumosos de distribuição multifocal no fígado, nos linfonodos mesentéricos e hepáticos e na submucosa do intestino. Os tecidos com células espumosas foram submetidos a estudos histoquímicos, lectinoistoquímicos e imunoistoquímicos com o objetivo de caracterizar o conteúdo destas células. Através da Coloração de Perls, constatou-se as células espumosas com citoplasma corados de azul-claro, especialmente nos linfonodos e evidenciando a presença de depósitos de sais férricos, possivelmente em conseqüência da fagocitose de eritrócitos extravasados. Na imunoistoquímica, o anticorpo Mac 387, marcador de macrófagos, não marcou as células espumosas. Na lectinoistoquímica, observou-se que a lectina PNA atuou como marcador devido às altas afinidade e especificidade de união com as células espumosas. Com esta lectina, observaram-se células espumosas isoladas, as quais não eram vistas através de outras colorações. Além disto, em estudos feitos em humanos e em nossos animais, a PNA demonstrou ser específica para macrófagos, o que reforça a hipótese de que as células espumosas sejam macrófagos. A comparação do padrão de afinidade das lectinas entre os animais alimentados e os não alimentados com Brachiaria sp., demonstrou que há alterações na composição de glicídios nos animais alimentados por Brachiaria spp.

Metionina aminopeptidase de fígado de rato : distribuição subcelular e propriedades

Resumo não disonível

Aferição da pressão arterial pulmonar em cirróticos candidatos a transplante hepático

A associação de hipertensão pulmonar com cirrose e hipertensão porta foi primeiramente descrita em 1981 como um subtipo de hipertensão pulmonar, passando a ser reconhecida como secundária em 1993, e denominada a partir de então de hipertensão porto-pulmonar (HPP). Seu conceito envolve a exclusão de outras causas de hipertensão pulmonar secundária, sendo definida como pressão média da artéria pulmonar maior ou igual a 25 mmHg no repouso e/ou resistência vascular pulmonar acima de 120 dinas/seg/cm-5 em associação com doença hepática severa ou hipertensão porta. A prevalência de hipertensão porto-pulmonar varia de 1 a 2 % em pacientes com cirrose ou hipertensão porta, sem preferência por sexo, com maior predomínio na faixa dos 40 anos de idade. Estudos em material de autópsias mostraram uma prevalência de hipertensão porto-pulmonar variando entre 0,25% e 0,73% na população com hipertensão porta ou cirrose, contrastando com 0,13% de hipertensão pulmonar em indivíduos não cirróticos. Cateterismo cardíaco, método de escolha para diagnóstico e estimativa da gravidade da hipertensão pulmonar, associado com o diagnóstico de hipertensão porta por endoscopia digestiva alta ou ecografia abdominal com doppler colorido, permite associar os achados e concluir quanto à presença de hipertensão porto- pulmonar. No presente estudo revisaram-se, retrospectivamente, 130 prontuários de pacientes submetidos ao transplante hepático, dos quais 128 apresentavam hipertensão porta, verificada por endoscopia digestiva alta e/ou ecodoppler abdominal. Nos casos em que os valores da pressão média na artéria pulmonar, aferida por cateterismo cardíaco, foi igual ou superior a 25 mmHg - após serem excluídas outras causas de hipertensão pulmonar - estabeleceu-se o diagnóstico de hipertensão porto- pulmonar (HPP). A prevalência encontrada de HPP foi de 14,6% (19 casos) no grupo de 130 indivíduos cirróticos candidatos ao transplante hepático, sendo que a maioria dos casos (84,2%) apresentou-se sob a forma de doença leve, com medidas de pressão média da artéria pulmonar entre 25 e 35 mmHg. Previamente ao transplante foi realizada avaliação ecocardiográfica, cujas medidas da pressão média estimada na artéria pulmonar foram condizentes com os valores encontrados pelo cateterismo cardíaco.

Avaliação de parâmetros neuropsicológicos, marcadores periféricos de alterações gliais e estresse oxidativo em crianças portadores de cirrose

Resumo não disponível

Avaliação nutricional de pacientes com cirrose pelo vírus da hepatite C : a utilidade da calorimetria indireta

Resumo não disponível.