856 resultados para Developmental Trajectory


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Final Syllable Lengthening (FSL) has been extensively examined in infant vocalizations in order to determine whether its basis is biological or learned. Findings suggest there may be a U-shaped developmental trajectory for FSL. The present study sought to verify this pattern and to determine whether vocal maturity and deafness influence FSL. Eight normally hearing infants, aged 0 ; 3 to 1 ; 0, and eight deaf infants, aged 0 ; 8 to 4 ; 0, were examined at three levels of prelinguistic vocal development: precanonical, canonical, and postcanonical. FSL was found at all three levels suggesting a biological basis for this phenomenon. Individual variability was, however, considerable. Reduction in the magnitude of FSL across the three sessions provided some support for a downward trend for FSL in infancy. Findings further indicated that auditory deprivation can significantly affect temporal aspects of infant speech production.

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The present study sought to investigate the ways in which social anxiety impedes the development of romantic relationships across adolescence. Previous research has demonstrated a natural progression for romantic associations during adolescence in which teens transition from same- to mixed-sex peer groups, and finally to dyadic relationships with romantic partners (Connolly, Furman, Konarski, 2000; Dunphy, 1963). This model of development was the basis for the present investigation. Social anxiety was examined in terms of how it impacted affiliations at the same- and mixed sex peer group levels, and ultimately the formation of romantic relationships. This project involved administering a series of questionnaires and rating scales to students enrolled in the 9th through \2l grades. Participants included 457 adolescents (196 males, 261 females) recruited from public high schools in the state of Maine. The questionnaires assessed social anxiety, peer acceptance, heterosocial competence, gender composition of adolescent peer networks, dating history, and relationship quality with significant others in the adolescent's life. Higher levels of social anxiety were expected to be associated with impairment at each of these three levels. Given the proposed developmental progression, the effects of anxiety were theorized to be most pronounced within the older cohort of adolescents. Moreover, gender was expected to affect the pattern of results. Social anxiety is most prevalent among females (LaGreca, 1998; LaGreca & Lopez, 1998), who are also thought to progress along the proposed developmental trajectory more quickly than their male counterparts. Therefore, social anxiety was expected to impact the females to a greater degree at each of the three levels. Correlation coefficients, multivariate analyses of variance, and regression analyses were used to evaluate the data. Overall, despite some discrepant findings, the results supported the hypotheses. Social anxiety was affiliated with problems in the same-sex peer group, the mixed-sex clique, and, for older adolescents, romantic relationships. As expected, social anxiety affected females the most at each level. There seems to be a maladaptive pathway that socially anxious teens are following that is markedly different than their non-anxious counterparts.

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La déficience intellectuelle est la cause d’handicap la plus fréquente chez l’enfant. De nombreuses évidences convergent vers l’idée selon laquelle des altérations dans les gènes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodéveloppementales telles que la déficience intellectuelle ou encore l’autisme. Jusqu’à récemment, la majorité des mutations associées à la déficience intellectuelle a été liée au chromosome X ou à la transmission autosomique récessive. D’un autre côté, plusieurs études récentes suggèrent que des mutations de novo dans des gènes à transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticité synaptique peuvent être à la source d’une importante fraction des cas de déficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de l’exome et le séquençage de l’ADN génomique, notre laboratoire a précédemment reporté les premières mutations pathogéniques dans le gène à transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernières ont été associées à des troubles comportementaux tels que la déficience intellectuelle, l’inattention, des problèmes d’humeur, d’impulsivité et d’agressions physiques. D’autres patients sont diagnostiqués avec des troubles autistiques et/ou des formes particulières d’épilepsie généralisée. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) résulte en des déficits comme l’hyperactivité locomotrice, une réduction du comportement associée à l’anxiété, une augmentation du réflexe de sursaut, une propension à l’isolation, des problèmes dans le conditionnement à la peur, des troubles dans les mémoires de travail, de référence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- représente un modèle approprié pour l’étude des effets délétères causés par l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur le développement de circuits neuronaux. D’autre part, il est de première importance de statuer si les mutations humaines aboutissent à l’haploinsuffisance de la protéine. SYNGAP1 encode pour une protéine à activité GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entraîne l’augmentation des niveaux d’activité de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogenèse anormale des épines dendritiques et un excès dans la concentration des récepteurs AMPA à la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs études suggèrent que l’augmentation précoce de l’insertion des récepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue à certains phénotypes observés chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les conséquences de l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) d’identifier l’impact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de déterminer si SYNGAP1 contribue au développement et à la fonction des circuits GABAergiques; 3) de révéler comment l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publié les premières mutations humaines de type faux-sens dans le gène SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernières sont toutes de novo à l’exception de c.283dupC, héritée d’un père mosaïque pour la même mutation. Dans cette étude, nous avons confirmé que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 présentent, entre autre, des phénotypes associés à des troubles comportementaux relatifs à la déficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de l’ADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales réduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de l’activité neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle précédemment répertoriée R579X, n’engendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces résultats suggèrent que ces mutations faux-sens et tronquante résultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour conséquences d’affecter la régulation du développement cérébral. Plusieurs études publiées suggèrent que les déficits cognitifs associés à l’haploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent émerger d’altérations dans le développement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manière ces mutations affectent le développement des interneurones GABAergiques résultant en un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition et aux déficits cognitifs restent sujet de controverses. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de Syngap1 dans le développement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons généré une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allèle de Syngap1 est spécifiquement excisé dans les interneurones GABAergiques issus de l’éminence ganglionnaire médiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons démontré que la réduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs résulte en des altérations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densité synaptique. De plus, réalisés sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux évoqués au moyen de l’optogénétique (oIPSC) dévoilent une réduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons comparé les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ à celles de leurs congénères contrôles dans une batterie de tests comportementaux. À l’inverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne présentent pas d’hyperactivité locomotrice, ni de comportement associé à l’anxiété. Cependant, elles démontrent des déficits similaires dans la mémoire de travail et de reconnaissance sociale, suggérant que l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques dérivés de l’éminence ganglionnaire médiale récapitule en partie certains des phénotypes cognitifs observés chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD établissent pour la première fois que les mutations humaines dans le gène SYNGAP1 associés à la déficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protéine. Mes études dévoilent, également pour la première fois, l’influence significative de ce gène dans la régulation du développement et de la fonction des interneurones. D’admettre l’atteinte des cellules GABAergiques illustre plus réalistement la complexité de la déficience intellectuelle non syndromique causée par l’haploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une compréhension raffinée de cette condition neurodéveloppementale pourra mener à une approche thérapeutique adéquate.

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Le co-transporteur KCC2 spécifique au potassium et chlore a pour rôle principal de réduire la concentration intracellulaire de chlore, entraînant l’hyperpolarisation des courants GABAergic l’autorisant ainsi à devenir inhibiteur dans le cerveau mature. De plus, il est aussi impliqué dans le développement des synapses excitatrices, nommées aussi les épines dendritiques. Le but de notre projet est d’étudier l’effet des modifications concernant l'expression et la fonction de KCC2 dans le cortex du cerveau en développement dans un contexte de convulsions précoces. Les convulsions fébriles affectent environ 5% des enfants, et ce dès la première année de vie. Les enfants atteints de convulsions fébriles prolongées et atypiques sont plus susceptibles à développer l’épilepsie. De plus, la présence d’une malformation cérébrale prédispose au développement de convulsions fébriles atypiques, et d’épilepsie du lobe temporal. Ceci suggère que ces pathologies néonatales peuvent altérer le développement des circuits neuronaux irréversiblement. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent ces effets ne sont pas encore compris. Nous avons pour but de comprendre l'impact des altérations de KCC2 sur la survenue des convulsions et dans la formation des épines dendritiques. Nous avons étudié KCC2 dans un modèle animal de convulsions précédemment validé, qui combine une lésion corticale à P1 (premier jour de vie postnatale), suivie d'une convulsion induite par hyperthermie à P10 (nommés rats LHS). À la suite de ces insultes, 86% des rats mâles LHS développent l’épilepsie à l’âge adulte, au même titre que des troubles d’apprentissage. À P20, ces animaux presentent une augmentation de l'expression de KCC2 associée à une hyperpolarisation du potentiel de réversion de GABA. De plus, nous avons observé des réductions dans la taille des épines dendritiques et l'amplitude des courants post-synaptiques excitateurs miniatures, ainsi qu’un déficit de mémoire spatial, et ce avant le développement des convulsions spontanées. Dans le but de rétablir les déficits observés chez les rats LHS, nous avons alors réalisé un knock-down de KCC2 par shARN spécifique par électroporation in utero. Nos résultats ont montré une diminution de la susceptibilité aux convulsions due à la lésion corticale, ainsi qu'une restauration de la taille des épines. Ainsi, l’augmentation de KCC2 à la suite d'une convulsion précoce, augmente la susceptibilité aux convulsions modifiant la morphologie des épines dendritiques, probable facteur contribuant à l’atrophie de l’hippocampe et l’occurrence des déficits cognitifs. Le deuxième objectif a été d'inspecter l’effet de la surexpression précoce de KCC2 dans le développement des épines dendritiques de l’hippocampe. Nous avons ainsi surexprimé KCC2 aussi bien in vitro dans des cultures organotypiques d’hippocampe, qu' in vivo par électroporation in utero. À l'inverse des résultats publiés dans le cortex, nous avons observé une diminution de la densité d’épines dendritiques et une augmentation de la taille des épines. Afin de confirmer la spécificité du rôle de KCC2 face à la région néocorticale étudiée, nous avons surexprimé KCC2 dans le cortex par électroporation in utero. Cette manipulation a eu pour conséquences d’augmenter la densité et la longueur des épines synaptiques de l’arbre dendritique des cellules glutamatergiques. En conséquent, ces résultats ont démontré pour la première fois, que les modifications de l’expression de KCC2 sont spécifiques à la région affectée. Ceci souligne les obstacles auxquels nous faisons face dans le développement de thérapie adéquat pour l’épilepsie ayant pour but de moduler l’expression de KCC2 de façon spécifique.

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Le co-transporteur KCC2 spécifique au potassium et chlore a pour rôle principal de réduire la concentration intracellulaire de chlore, entraînant l’hyperpolarisation des courants GABAergic l’autorisant ainsi à devenir inhibiteur dans le cerveau mature. De plus, il est aussi impliqué dans le développement des synapses excitatrices, nommées aussi les épines dendritiques. Le but de notre projet est d’étudier l’effet des modifications concernant l'expression et la fonction de KCC2 dans le cortex du cerveau en développement dans un contexte de convulsions précoces. Les convulsions fébriles affectent environ 5% des enfants, et ce dès la première année de vie. Les enfants atteints de convulsions fébriles prolongées et atypiques sont plus susceptibles à développer l’épilepsie. De plus, la présence d’une malformation cérébrale prédispose au développement de convulsions fébriles atypiques, et d’épilepsie du lobe temporal. Ceci suggère que ces pathologies néonatales peuvent altérer le développement des circuits neuronaux irréversiblement. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent ces effets ne sont pas encore compris. Nous avons pour but de comprendre l'impact des altérations de KCC2 sur la survenue des convulsions et dans la formation des épines dendritiques. Nous avons étudié KCC2 dans un modèle animal de convulsions précédemment validé, qui combine une lésion corticale à P1 (premier jour de vie postnatale), suivie d'une convulsion induite par hyperthermie à P10 (nommés rats LHS). À la suite de ces insultes, 86% des rats mâles LHS développent l’épilepsie à l’âge adulte, au même titre que des troubles d’apprentissage. À P20, ces animaux presentent une augmentation de l'expression de KCC2 associée à une hyperpolarisation du potentiel de réversion de GABA. De plus, nous avons observé des réductions dans la taille des épines dendritiques et l'amplitude des courants post-synaptiques excitateurs miniatures, ainsi qu’un déficit de mémoire spatial, et ce avant le développement des convulsions spontanées. Dans le but de rétablir les déficits observés chez les rats LHS, nous avons alors réalisé un knock-down de KCC2 par shARN spécifique par électroporation in utero. Nos résultats ont montré une diminution de la susceptibilité aux convulsions due à la lésion corticale, ainsi qu'une restauration de la taille des épines. Ainsi, l’augmentation de KCC2 à la suite d'une convulsion précoce, augmente la susceptibilité aux convulsions modifiant la morphologie des épines dendritiques, probable facteur contribuant à l’atrophie de l’hippocampe et l’occurrence des déficits cognitifs. Le deuxième objectif a été d'inspecter l’effet de la surexpression précoce de KCC2 dans le développement des épines dendritiques de l’hippocampe. Nous avons ainsi surexprimé KCC2 aussi bien in vitro dans des cultures organotypiques d’hippocampe, qu' in vivo par électroporation in utero. À l'inverse des résultats publiés dans le cortex, nous avons observé une diminution de la densité d’épines dendritiques et une augmentation de la taille des épines. Afin de confirmer la spécificité du rôle de KCC2 face à la région néocorticale étudiée, nous avons surexprimé KCC2 dans le cortex par électroporation in utero. Cette manipulation a eu pour conséquences d’augmenter la densité et la longueur des épines synaptiques de l’arbre dendritique des cellules glutamatergiques. En conséquent, ces résultats ont démontré pour la première fois, que les modifications de l’expression de KCC2 sont spécifiques à la région affectée. Ceci souligne les obstacles auxquels nous faisons face dans le développement de thérapie adéquat pour l’épilepsie ayant pour but de moduler l’expression de KCC2 de façon spécifique.

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This paper updates single risk factors identified by the Northern Finland 1966 Birth Cohort Study up to the end of year 2001 or age 34. Impaired performance (e.g., delayed motor or intellectual development) or adverse exposures (e.g., pregnancy and birth complications, central nervous system diseases) are associated with an increased risk for schizophrenia. However, upper social class girls and clever schoolboys also have an increased risk to develop schizophrenia, contrasted to their peers. Individuals who subsequently develop schizophrenia follow a developmental trajectory that partly and subtly differs from that of the general population; this trajectory lacks flexibility and responsiveness compared to control subjects, at least in the early stages. We propose a descriptive, lifespan, multilevel systems model on the development and course of schizophrenia.

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In a series of studies, I investigated the developmental changes in children’s inductive reasoning strategy, methodological manipulations affecting the trajectory, and driving mechanisms behind the development of category induction. I systematically controlled the nature of the stimuli used, and employed a triad paradigm in which perceptual cues were directly pitted against category membership, to explore under which circumstances children used perceptual or category induction. My induction tasks were designed for children aged 3-9 years old using biologically plausible novel items. In Study 1, I tested 264 children. Using a wide age range allowed me to systematically investigate the developmental trajectory of induction. I also created two degrees of perceptual distractor – high and low – and explored whether the degree of perceptual similarity between target and test items altered children’s strategy preference. A further 52 children were tested in Study 2, to examine whether children showing a perceptual-bias were in fact basing their choice on maturation categories. A gradual transition was observed from perceptual to category induction. However, this transition could not be due to the inability to inhibit high perceptual distractors as children of all ages were equally distracted. Children were also not basing their strategy choices on maturation categories. In Study 3, I investigated category structure (featural vs. relational category rules) and domain (natural vs. artefact) on inductive preference. I tested 403 children. Each child was assigned to either the featural or relational condition, and completed both a natural kind and an artefact task. A further 98 children were tested in Study 4, on the effect of using stimuli labels during the tasks. I observed the same gradual transition from perceptual to category induction preference in Studies 3 and 4. This pattern was stable across domains, but children developed a category-bias one year later for relational categories, arguably due to the greater demands on executive function (EF) posed by these stimuli. Children who received labels during the task made significantly more category choices than those who did not receive labels, possibly due to priming effects. Having investigated influences affecting the developmental trajectory, I continued by exploring the driving mechanism behind the development of category induction. In Study 5, I tested 60 children on a battery of EF tasks as well as my induction task. None of the EF tasks were able to predict inductive variance, therefore EF development is unlikely to be the driving factor behind the transition. Finally in Study 6, I divided 252 children into either a comparison group or an intervention group. The intervention group took part in an interactive educational session at Twycross Zoo about animal adaptations. Both groups took part in four induction tasks, two before and two a week after the zoo visits. There was a significant increase in the number of category choices made in the intervention condition after the zoo visit, a result not observed in the comparison condition. This highlights the role of knowledge in supporting the transition from perceptual to category induction. I suggest that EF development may support induction development, but the driving mechanism behind the transition is an accumulation of knowledge, and an appreciation for the importance of category membership.

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This paper examines the role of creative resources in the emergence of the Japanese video game industry. We argue that creative resources nurtured by popular cartoons and animation sector, combined with technological knowledge accumulated in the consumer electronics industry, facilitated the emergence of successful video game industry in Japan. First we trace the development of the industry from its origin to the rise of platform developers and software publishers. Then, knowledge and creative foundations that influenced the developmental trajectory of this industry are analyzed, with links to consumer electronics and in regards to cartoons and animation industry.

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Four experiments with unfamiliar objects examined the remarkably late consolidation of part-relational relative to part-based object recognition (Jüttner, Wakui, Petters, Kaur, & Davidoff, 2013). Our results indicate a particularly protracted developmental trajectory for the processing of metric part relations. Schoolchildren aged 7 to 14 years and adults were tested in 3-Alternative-Forced-Choice tasks to judge the correct appearance of upright and inverted newly learned multipart objects that had been manipulated in terms of individual parts or part relations. Experiment 1 showed that even the youngest tested children were close to adult levels of performance for recognizing categorical changes of individual parts and relative part position. By contrast, Experiment 2 demonstrated that performance for detecting metric changes of relative part position was distinctly reduced in young children compared with recognizing metric changes of individual parts, and did not approach the latter until 11 to 12 years. A similar developmental dissociation was observed in Experiment 3, which contrasted the detection of metric relative-size changes and metric part changes. Experiment 4 showed that manipulations of metric size that were perceived as part (rather than part-relational) changes eliminated this dissociation. Implications for theories of object recognition and similarities to the development of face perception are discussed. © 2014 American Psychological Association.

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Adults with alexithymia retrospectively report emotional difficulties with caregivers during childhood. However, the association between attachment style and alexithymic traits may be evident at an earlier stage than adulthood, i.e. during adolescence. Sixty school-based healthy females aged 9–18 years (mean 14.08, SD 2.71 years) participated in an Attachment Style Interview (ASI) and completed the Toronto Alexithymia Scale (TAS-20). Greater levels of alexithymia were exhibited by both anxious and avoidant insecurely attached groups compared to securely attached participants. Fear of separation (characteristic of anxious attachment style) predicted both overall alexithymia scores and the specific alexithymic trait of ‘difficulty identifying feelings’ (DIF). Constraints on closeness (an avoidant attachment attitude) predicted ‘difficulty describing feelings’ (DDF). Low felt attachment to primary caregiver was a predictor of ‘externally oriented thinking’ (EOT). These findings indicate that features of anxious and avoidant insecure attachment styles are differentially related to the separate facets of alexithymia in female adolescents. Specifically, the findings concerning fear of separation may reflect the adolescent struggle for autonomy and the resulting effects on the affect regulation system. Our results also suggest that the normative differentiation of the emotional and cognitive aspects of alexithymia may occur on a developmental trajectory.

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Shame is a social emotion with adaptive functions involved in human be-havior and social interactions. This emotion is regarded as an involuntary response associated with increased self-awareness, loss of status and self-devaluation (Gilbert, 1998), that may render individuals more prone to psychopathology (Gilbert, 1998; Pinto-Gouveia & Matos, 2011). Thus, identifying and assessing feelings of shame in childhood is essential in addressing the actual impact of shame on individual’s developmental trajectory. The Other As Shamer Scale (OAS; Goss, Gilbert & Allan, 1994) is a widely used measure of external shame, adapted and translated to several languages — including Portuguese (Matos, Pinto-Gouveia, Gilbert, Duarte & Figueiredo, 2015) — to adult and to adolescent populations (OASB-A - Other As Shamer Brief for adolescents; translated and adapted by Cunha, Xavier, Cherpe & Pinto-Gouveia, 2014). The current study aims to adapt and to explore the psychometric proper-ties of the brief OAS in a sample of Portuguese children attending to elementary schools.

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This dissertation uses children’s acquisition of adjunct control as a case study to investigate grammatical and performance accounts of language acquisition. In previous research, children have consistently exhibited non-adultlike behavior for sentences with adjunct control. To explain children’s behavior, several different grammatical accounts have been proposed, but evidence for these accounts has been inconclusive. In this dissertation, I take two approaches to account for children’s errors. First, I spell out the predictions of previous grammatical accounts, and test these predictions after accounting for some methodological concerns that might have influenced children’s behavior in previous studies. While I reproduce the non-adultlike behavior observed in previous studies, the predictions of previous grammatical accounts are not borne out, suggesting that extragrammatical factors are needed to explain children’s behavior. Next, I consider the role of two different types of extragrammatical factors in predicting children’s non-adultlike behavior. With a new task designed to address the task demands in previous studies, children exhibit significantly higher accuracy than with previous tasks. This suggests that children’s behavior has been influenced by task- specific processing factors. In addition to the task, I also test the predictions of a similarity-based interference account, which links children’s errors to the same memory mechanisms involved in sentence processing difficulties observed in adults. These predictions are borne out, supporting a more continuous developmental trajectory as children’s processing mechanisms become more resistant to interference. Finally, I consider how children’s errors might influence their acquisition of adjunct control, given the distribution in the linguistic input. I discuss the results of a corpus analysis, including the possibility that adjunct control could be learned from the input. The kinds of information that could be useful to a learner become much more limited, however, after considering the processing limitations that would interfere with the representations available to the learner.

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People possess different sensory modalities to detect, interpret, and efficiently act upon various events in a complex and dynamic environment (Fetsch, DeAngelis, & Angelaki, 2013). Much empirical work has been done to understand the interplay of modalities (e.g. audio-visual interactions, see Calvert, Spence, & Stein, 2004). On the one hand, integration of multimodal input as a functional principle of the brain enables the versatile and coherent perception of the environment (Lewkowicz & Ghazanfar, 2009). On the other hand, sensory integration does not necessarily mean that input from modalities is always weighted equally (Ernst, 2008). Rather, when two or more modalities are stimulated concurrently, one often finds one modality dominating over another. Study 1 and 2 of the dissertation addressed the developmental trajectory of sensory dominance. In both studies, 6-year-olds, 9-year-olds, and adults were tested in order to examine sensory (audio-visual) dominance across different age groups. In Study 3, sensory dominance was put into an applied context by examining verbal and visual overshadowing effects among 4- to 6-year olds performing a face recognition task. The results of Study 1 and Study 2 support default auditory dominance in young children as proposed by Napolitano and Sloutsky (2004) that persists up to 6 years of age. For 9-year-olds, results on privileged modality processing were inconsistent. Whereas visual dominance was revealed in Study 1, privileged auditory processing was revealed in Study 2. Among adults, a visual dominance was observed in Study 1, which has also been demonstrated in preceding studies (see Spence, Parise, & Chen, 2012). No sensory dominance was revealed in Study 2 for adults. Potential explanations are discussed. Study 3 referred to verbal and visual overshadowing effects in 4- to 6-year-olds. The aim was to examine whether verbalization (i.e., verbally describing a previously seen face), or visualization (i.e., drawing the seen face) might affect later face recognition. No effect of visualization on recognition accuracy was revealed. As opposed to a verbal overshadowing effect, a verbal facilitation effect occurred. Moreover, verbal intelligence was a significant predictor for recognition accuracy in the verbalization group but not in the control group. This suggests that strengthening verbal intelligence in children can pay off in non-verbal domains as well, which might have educational implications.

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Trajectoires développementales de l’IMC durant l’enfance: Une étude longitudinale sur 8 ans. Introduction : L’obésité infantile, origine de nombreux problèmes de santé, représente un grand défi en santé publique. Récemment, l’importance d’étudier l’évolution du surpoids durant l’enfance ainsi que les facteurs de risques précoces pour l’obésité a été reconnue. Les trajectoires développementales d’indice de masse corporelle (IMC) chez les jeunes représentent une approche innovatrice qui nous permet de mieux comprendre cette problématique importante. Objectifs: 1) Identifier des trajectoires développementales distinctes de groupes d’enfants selon leur IMC durant l’enfance, et 2) Explorer les facteurs de risques précoces qui prédisent l’appartenance de l’enfant à la trajectoire d’IMC le plus élevé Hypothèses: 1) On s’attend à retrouver un groupe d’enfants qui suit une trajectoire d’IMC élevée durant l’enfance. 2) On s’attend à ce que certaines caractéristiques de la mère (ex : tabac pendant la grossesse et IMC élevé), soient associées à l’appartenance de l’enfant au groupe ayant la trajectoire «IMC élevé ». Méthodes: Estimation des trajectoires développementales d’IMC d’enfants, dans un échantillon populationnel (n=1957) au Québec (ELDEQ). Les IMC ont été calculés à partir de données fournies par les mères des enfants et recueillis chaque année sur une durée de 8 ans. Des données propres à l’enfant sa mère, ainsi que socioéconomiques, ont étés recueillies. Une régression logistique multinomiale a été utilisée pour distinguer les enfants avec un IMC élevé des autres enfants, selon les facteurs de risques précoces. Les programmes PROC TRAJ (extension de SAS), SPSS (version 16), et SAS (version 9.1.3) ont été utilisés pour ces analyses. Résultats: Trois trajectoires d’IMC ont étés identifiées : IMC « bas-stable » (54,5%), IMC « modéré » (41,0%) et IMC « élevé et en hausse » (4,5%). Le groupe « élevé et en hausse » incluait des enfants pour qui l’IMC à 8 ans dépassait la valeur limite pour l’obésité. Les analyses de régression logistique ont révélé que deux facteurs de risques maternels étaient significativement associés avec la trajectoire “en hausse” par rapport aux deux autres groupes : le tabac durant la grossesse et le surpoids maternel. Conclusions: Des risques d’obésité infantile peuvent êtres identifiés dès la grossesse. Des études d’intervention sont requises pour identifier la possibilité de réduire le risque d’obésité chez l’enfant en ciblant le tabac et le surpoids maternelle durant la grossesse. Mots clés: Indice de masse corporelle (IMC), obésité infantile, trajectoires développementales de groupe, facteurs de risque précoce, étude populationnelle, tabac pendant la grossesse, obésité maternelle.

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Le début de l’adolescence est une période de changements rapides où la détresse psychologique et l’expérimentation de la marijuana sont choses fréquentes. Certaines études longitudinales ont démontré que ces deux phénomènes ont tendance à se manifester conjointement tandis que d’autres n’ont pu observer de tel lien. Ces résultats divergents suggèrent que plusieurs questions persistent concernant la nature de cette relation. Cette thèse a pour objectif d’explorer la consommation de marijuana et la détresse psychologique en début d’adolescence afin de mieux saisir les changements à travers le temps, ainsi que d’examiner si ces deux problématiques évoluent conjointement et s’influencent réciproquement. Un échantillon de 448 adolescents garçons et filles fréquentant deux écoles secondaires de Montréal, ont été suivi de secondaire I à secondaire III. De 1999 à 2001, les participants ont complété un questionnaire à chaque année de l’étude incluant des mesures portant sur la consommation de marijuana et la détresse psychologique (IDPESQ-14). Un modèle de mixture semi-paramétrique (Nagin, 2005) a été utilisé afin d’identifier les trajectoires développementales de la consommation de marijuana et de détresse psychologique. Des analyses ont également été effectuées afin d’établir les liens d’appartenance entre chacune des trajectoires de consommation identifiées et la détresse psychologique lors de la première année de l`étude, ainsi qu’entre chacune des trajectoires de détresse psychologique et la consommation de marijuana en première année du secondaire. Finalement, des analyses de trajectoires jointes ont été effectuées afin de déterminer l’interrelation entre la consommation de marijuana et la détresse psychologique. Les résultats de notre étude suggèrent qu’il existe une grande hétérogénéité au niveau de la consommation de marijuana et la détresse psychologique. Trois trajectoires développementales ont été identifiées pour la consommation de marijuana: consommation légère, consommation grandissante et consommation élevée et stable. Trois trajectoires ont également été observées pour la détresse psychologique : basse, moyenne et élevée. Nos résultats démontrent la présence d’un lien entre la détresse psychologique rapportée lors de la première année de l’étude et les trajectoires de consommation problématiques. Ce lien a également été observé entre la consommation de marijuana rapportée lors de première année de l’étude et les trajectoires problématiques de détresse psychologique. Les analyses de trajectoires jointes démontrent la présence d’une concordance entre la consommation de marijuana et la détresse psychologique. Cette interrelation est toutefois complexe puisque les trajectoires de détresse psychologique élevée sont associées à un niveau de consommation de marijuana plus problématique mais l’inverse de cette association est moins probable. Notre étude met en lumière la nature asymétrique de la concordance entre la consommation de marijuana et la détresse psychologique.