999 resultados para Desenvolvimento institucional - Casos estudados


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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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A escassez de água para a manutenção dos processos naturais ou para abastecimento humano e em empreendimentos seja em quantidade ou qualidade, corrobora a necessidade e a urgência de comprometimento efetivo de responsabilidade do ser humano com os recursos hídricos e com o ambiente. Falar em Gestão Ambiental (GA), entretanto, especialmente no Brasil, tornou-se lugar comum no discurso de diversos segmentos da sociedade, e em muitos casos desprovido de sentido efetivo. No meio empresarial, ações e discurso ambiental veiculados são reflexo da atuação de diferentes perfis de profissionais, com diferentes tipos de treinamento, e regidos por interesses que nem sempre remontam preocupação com o meio. A regulamentação sobre como devem ser exercida a atuação na área de ambiental, entretanto, bem como monitoramento institucional desta atuação, ainda se encontram em estágio de construção. Mas, a crescente pressão da demanda socioeconômica na iniciativa privada responde por crescente consumo de água e produção de águas residuárias. Para que o desenvolvimento atingido seja sustentável nestes empreendimentos é, portanto, urgente que haja disseminação de informação a gestores ambientais e a comunidade, disponibilizando ferramentas para um gerenciamento mais adequado – com entendimento da situação, de alternativas para amenizar impactos gerados, de como o empreendimento se insere neste cenário e com acompanhamento do desenvolvimento institucional. Assim, este trabalho tem como proposta a produção de material de referência na contextualização da situação dos mecanismos da gestão de recursos hídricos superficiais no estado de São Paulo para empreendimentos, dentro do foco do saneamento básico. Isso foi realizado através de revisão bibliográfica em livros e artigos científicos, teses acadêmicas, levantamento...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo)

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O mercado globalizado e de competição intensiva, no qual países e empresas estão inseridos, demanda uma busca constante por inovação. Entre os habitats de estímulo à inovação com diversas iniciativas pelo mundo, e também no Brasil, estão os chamados parques tecnológicos. Um dos grandes desafios para a implantação e a operacionalização desses empreendimentos é a obtenção de recursos. Surge, então, a questão: quais os mecanismos de financiamento de que a organização gestora de um parque tecnológico dispõe para realizar as fases de planejamento, implantação e operacionalização dos elementos constitutivos e serviços oferecidos por esse tipo de empreendimento? O objetivo neste trabalho é levantar e comparar os mecanismos de financiamento utilizados nas etapas citadas dos empreendimentos: Tecnopuc, Polo de Informática de São Leopoldo e Sapiens Parque, instalados no Brasil; Biocant Park e Taguspark, instalados em Portugal; Parque Tecnológico de Cartuja 93, Parque Tecnológico de Andalucia, Parque Científico de Barcelona, Parque Tecnológico de Bizkaia e Parque Tecnológico de Álava, instalados na Espanha. O que se pode observar em todos os casos estudados é que, mesmo apresentando organizações gestoras, atores e estruturas diferenciadas, o financiamento das fases de implantação não se deu somente por meio de recursos públicos ou privados, mas também por meio de parcerias. Além disso, verificou-se que as diferenças encontradas nos modelos de financiamento podem ser atribuídas, principalmente, a cinco fatores: participantes da organização gestora; modelo jurídico da organização gestora; elementos constitutivos de propriedade da organização gestora; atração de infraestruturas tecnológicas e empresas âncoras; disponibilidade de fundos públicos de fomento ao desenvolvimento tecnológico e econômico.

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Dissertação de Mestrado em Ciências da Educação - Especialização em Supervisão Pedagógica, apresentada à Escola Superior de Educação de Paula Frassinetti

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Organizadores Maria Assunção Flores Clara Coutinho José Alberto Lencastre

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Este estudo procurou conhecer em que medida a espiritualidade se relaciona com o desenvolvimento ao longo da vida adulta. A amostra é constituída por, 4 Ministros ordenados da Igreja Católica, com idades compreendidas entre os 42 e 66 anos. A abordagem teórica foi conduzida em duas vertentes: 1) serviu-se das teorias de desenvolvimento e 2) incidiu sobre o estudo da espiritualidade e a forma como ela se relaciona com o desenvolvimento humano. Na parte metodológica, estudaram-se quatro histórias de vida, recolhidas inicialmente sob a forma escrita e depois completadas através de entrevistas abertas, que foram analisadas através da análise de conteúdo. Nos casos estudados verificou-se a presença da espiritualidade no percurso de vida e também que a mesma influenciou significativamente o seu desenvolvimento, onde os fatores comuns, que permitem relacionar a espiritualidade com desenvolvimento são visíveis e imprescindíveis para que o crescimento no sentido da vida plena aconteça com normalidade. ABSTRACT: This study intends to understand how spirituality is related to human development throughout adult life. The sample consists of four Catholic Ministers, with ages between 42 and 66 years old. The theoretical approach was conducted in two parts: 1) based on development theories and 2) focused on the study of spirituality and its relation with human development. ln the methodological part four life stories were studied, initially collected in written form and then completed by open interviews, analyzed through content analysis. ln the studied cases, spirituality was noticed in the life journey of ministers and it strongly affected its development. Moreover, common factors of association between spirituality and development are also visible and essential so that the path towards life fulfillment and full life happens normally.

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Este estudo ?? parte integrante de um dos programas gerais de a????o definidos para esta Escola em 1994, referente ?? Forma????o de Quadros para a Administra????o P??blica, notadamente ?? profissionaliza????o de quadros superiores da burocracia federal, denominado Escolas de Governo e Profissionaliza????o do Funcionalismo. Faz-se uma an??lise das experi??ncias de forma????o levadas a cabo pela Escola Nacional de Administra????o P??blica - ENAP, bem como um mapeamento das experi??ncias das escolas de governo brasileiras e estrangeiras, que em certa medida possam ser comparadas, com a finalidade de oferecer subs??dios para a formula????o das pol??ticas governamentais dirigidas ?? forma????o e capacita????o de recursos humanos no setor p??blico brasileiro

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O presente documento descreve o desenvolvimento de um protótipo de jogo sério tridimensional para ajudar pacientes com necessidades de reabilitação fisioterapêutica a prosseguir a sua recuperação com motivação e entusiasmo através da inclusão de ludicidade. Para isso apostou-se em características do design de videojogos comerciais que potenciam a imersão e na interação com personagens e ambientes virtuais aplicados a um protótipo. Partindo do estudo do papel do desenho no desenvolvimento de videojogos, criou-se um conceito de jogo sério em ambiente 3D - argumento, personagens e cenários que, adaptado às motivações e procurando uma maior imersão de pacientes (jogadores) com necessidades de recuperação fisioterapêutica, ambiciona aumentar os níveis de eficácia dos programas de reabilitação física na persecução e melhoria dos tratamentos que são, em vários dos casos estudados, monótonos e repetitivos e, portanto, pouco apelativos para o doente (jogador). Aqui se descrevem as fases de game design e a criação de conteúdos visuais para um jogo sério focado na reabilitação fisioterapêutica de nome PhysioVinci. O primeiro nível do jogo está terminado e foi já testado em ambiente de laboratório com pessoas saudáveis para validar a atividade de jogo e verificar a existência de erros. Estas primeira fase de testes revelou que os jogadores não demostram nenhuma dificuldade, seja na compreensão do desempenho do jogo, seja na eficácia dos resultados atingidos. Simultaneamente, a equipa de desenvolvimento está já a trabalhar nos restantes níveis de jogo.

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Ao realizar a revisão teórica sobre comunidades de prática, percebemos certa fragilidade na literatura que toma por certo o surgimento espontâneo dessas estruturas sociais no contexto organizacional, independentemente das variáveis culturais, das relações sociais e trabalhistas. Partindo dessa lacuna, este artigo objetiva examinar como emergem as comunidades de prática no contexto organizacional. Para levar a cabo nosso propósito de pesquisa, utilizamos a abordagem qualitativa e o estudo de caso do tipo múltiplo como estratégia metodológica. Constatamos que as comunidades de prática foram pouco verificadas nos casos estudados. Isso nos permitiu perceber que há elementos que funcionam como inibidores à geração de condições fecundas ao desenvolvimento dessas comunidades. Nesse sentido, propomos a noção de "cultura organizacional de aprendizagem socioprática" para melhor entender a criação de condições propícias à emergência de comunidades de prática.

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O presente estudo objetiva analisar a atuação da advocacia pública brasileira na defesa coletiva da moralidade administrativa e do patrimônio público. Será abordada superficialmente a estrutura da advocacia pública nacional nas esferas municipal, estadual e federal, com ênfase em seu desenvolvimento institucional até seu paradigma atual. Serão também estudados os maiores problemas existentes para a defesa da moralidade administrativa e do patrimônio público pela advocacia pública, como a falta de autonomia funcional, administrativa e financeira, a interferência política no exercício técnico-formal da carreira e a permanência em alguns advogados públicos da antiga postura funcional baseada na submissão e incúria em face dos problemas postos às suas apreciações. Por fim, serão apontados alguns instrumentos processuais e extraprocessuais disponíveis para a advocacia pública promover a defesa do patrimônio público e o controle da moralidade nos atos administrativos.

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Provas funcionais respiratórias foram realizadas em 58 pacientes com Paracoccidioidomicose (Pbmicose) pulmonar uni e multifocal em 52; tumoral em 5 e genital feminino interno em 01. A idade oscilou de 20 a 74 anos e a duração da doença variou de 3 a 25 anos. Manifestações respiratórias, tegumentares e linfáticas foram predominantes. Catorze deles desenvolveram Cor pulmonale, função renal alterada em 19, modificações eletrocardiográficas em 8 e atividade hiporeatora adrenal em 13 dos 20 casos estudados. A análise radiológica revelou lesões designadas: leve em 16; moderada em 24 e grave em 18 que à evolução evidenciaram: manutenção e piora, respectivamente, em 35 e em 23 deles. As provas funcionais respiratórias mostraram: espirografia normal em 17; obstrutivo em 32 e misto em 9 doentes. O espaço morto foi superior a 35% em 25 e a ventilação alveolar minuto estava elevada em 54. A diferença alvéolo-arterial de Oxigênio estava aumentada em todos. A análise estatística revelou associação significativa entre radiologia: evolução radiológica e a função pulmonar. A Pbmicose em doentes tabagistas inveterados conduziu ao enfisema, enquanto que as modificações alvéolo-arteriais anoxêmicas propiciaram a disseminação da Doença de Lutz.

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Resumo A tumorigénese é um processo de transformação celular que se desenrola tipicamente em várias etapas. Os diferentes níveis de evolução tumoral resultam da acumulação sucessiva de mutações genéticas numa célula normal que lhe conferem uma vantagem selectiva no respectivo meio tecidular. As mutações podem manifestar-se sob a forma de alterações nucleotídicas pontuais ao nível da sequência de DNA, levando a uma desregulação da função proteíca ou à formação de proteínas não-funcionais, ou através de alterações cromossómicas numéricas ou estruturais. Na leucemia, por exemplo, os genes híbridos que resultam de translocações cromossómicas desempenham um importante papel no processo tumorigénico. Estes genes são transcritos sob a forma de um RNA mensageiro de fusão, o qual é traduzido numa proteína híbrida com função oncogénica. Frequentemente, os subtipos de doença leucémica estão associados com translocações cromossómicas que envolvem 2 pontos de quebra recorrentes e específicos. É disto exemplo a leucemia mielóide crónica, em que uma translocação recíproca entre os cromossomas 9 e 22 conduz à formação de um gene de fusão BCR-ABL1. Em diferentes subtipos de doença, existe também uma pequena proporção de casos que apresenta translocações cromossómicas complexas, que envolvem um ou mais pontos de quebra adicionais em outras localizações genómicas além das que estão implicadas na formação dos genes de fusão. Por vezes, os pontos de quebra estão também associados a delecções extensas de material genético que se pensa terem uma função importante na tumorigénese. No entanto, o papel destas regiões genómicas no desenvolvimento tumoral não tem sido um motivo recorrente de estudo. Neste contexto, o objectivo desta dissertação foi o de determinar o potencial papel tumorigénico de alterações génicas adicionais ocorridas nos pontos de quebra de translocações cromossómicas complexas. Para a prossecução do objectivo proposto, foram estudados 5 rearranjos cromossómicos distintos associados com diferentes tipos de doença hematológica maligna, nomeadamente a leucemia linfoblástica aguda de células B (2 casos), leucemia mielóide aguda, neoplasma mieloproliferativo e síndrome mielodisplásico/neoplasma ieloproliferativo, não classificável. O mapeamento dos pontos de quebra foi efectuado utilizando a hibridação fluorescente in situ e diferentes metodologias de biologia molecular, tendo como base a informação inicial da análise citogenética. Em casos seleccionados, o papel dos novos genes candidatos foi avaliado in vitro utilizando modelos de linhas celulares, nomeadamente no que respeita às funções de controlo da proliferação celular e de regulação transcricional. De entre os 5 casos estudados, quatro deles evidenciaram translocações complexas envolvendo 3 cromossomas, nomeadamente t(12;21;5)(p13;q22;q13), t(12;6;15)(p13;p24~25;q22), t(9;11;19)(p22;q23;p13) e t(X;20;16)(p11;q13;q23). No caso remanescente, foi observada uma translocação dicêntrica dic(9;12)(p11;p11) acompanhada de delecções extensas em ambos os pontos de quebra. Nos casos com t(12;21;5) e t(9;11;19) as translocações estavam associadas com a presença de genes de fusão recorrentes, nomeadamente TV6(12p13)-RUNX1(21q22) e TLL(11q23)-MLLT3(9p22), indicando que se tratavam de rearranjos complexos das translocações t(12;21) e t(9;11) associadas com a leucemia linfoblástica aguda de células B e a leucemia mielóide aguda, respectivamente. O papel dos pontos de quebra adicionais foi estudado em detalhe no caso com t(9;11;19). Através da metodologia de long distance inverse-polymerase chain reaction, foram identificados os pontos de quebra na sequência de DNA dos 3 cromossomas envolvidos na translocação. Além dos pontos de quebra nos genes MLL e MLLT3, foi observado que o local de quebra no cromossoma 19 interrompeu a sequência de um novo gene, designado CCDC94,conduzindo à sua haplo-insuficiência nas células com t(9;11;19). Através de ensaios de reverse transcription-polymerase chain reaction verificámos que o gene CCDC94 é expresso ubiquitariamente em tecidos humanos normais. A análise informática da sequência prevista da proteína CCDC94 indicou uma elevada identidade de aminoácidos com a proteína cwf16, envolvida na regulação do ciclo celular da levedura Schizosaccharomyces pombe. Através da clonagem do DNA complementar de CCDC94 em vectores de expressão, e após a transfecção destes em culturas de linhas celulares in vitro, observámos que este gene codifica uma proteína de localização exclusivamente nuclear. A expressão ectópica da proteína CCDC94 diminuiu a progressão do ciclo celular e a proliferação das células em cultura. Inversamente, a supressão do transcrito do gene CCDC94 através de interferência de RNA conduziu a um aumento significativo da proliferação celular, confirmando que CCDC94 regula negativamente a proliferação e a progressão do ciclo celular. Estes resultados mostram que os pontos de quebra adicionais, presentes em translocações cromossómicas complexas em leucemia, podem resultar na haplo-insuficiência de genes controladores dos mecanismos proliferativos, cooperando desta forma com a acção das proteínas de fusão para proporcionar ao clone leucémico uma proliferação celular descontrolada. Nos restantes 3 casos estudados não foram identificados genes de fusão. Ao invés, todos aqueles apresentaram delecções de extensão variável associadas com os pontos de quebra cromossómicos. No caso com t(12;6;15), identificámos uma delecção de 1.2 megabases de DNA na banda 12p13 que resultou na eliminação de 9 genes incluindo ETV6 e CDKN1B. O gene ETV6 codifica um factor de transcrição que é essencial para a formação das diferentes linhagens hematopoiéticas na medula óssea, enquanto CDKN1B é traduzido numa proteína responsável por bloquear a entrada das células na fase G1 do ciclo celular e,consequentemente, por travar a proliferação celular. Neste contexto, os resultados obtidos indicam que a perda simultânea de ETV6 e de CDKN1B, através de uma translocação cromossómica complexa, constituiu uma acção cooperativa na leucemogénese. A mesma noção pode aplicar-se ao caso com dic(9;12), no qual pelo menos 2 genes que codificam para factores de transcrição importantes na linhagem hematopoiética, PAX5 no cromossoma 9 e ETV6 no cromossoma 12, estavam deleccionados como resultado do rearranjo cromossómico. Dado que o factor de transcrição PAX5 regula negativamente a expressão do gene FLT3, que desempenha uma função pró-proliferativa, é expectável que a haplo-insuficiência de PAX5 no caso com dic(9;12) terá tido como consequência uma elevação dos níveis de expressão de FLT3, contribuindo deste modo para uma proliferação celular aumentada. A t(X;20;16) foi identificada num doente com trombocitémia essencial (TE), uma doença que está intimamente relacionada com alterações de vias intracelulares reguladas por citocinas. Neste caso, através da utilização de um array genómico, identificámos a presença de pequenas delecções associadas com os pontos de quebra nos cromossomas 16 e 20. No cromossoma 16 apenas um gene, MAF, estava deleccionado, enquanto no cromossoma 20 a delecção tinha abrangido 3 genes. Dos genes deleccionados, dois deles, NFATC2 (20q13) e MAF (16q23), codificam proteínas que operam como reguladores transcricionais de citocinas hematopoiéticas. Dado que NFATC2 se localiza numa região que constitui um alvo frequente de delecções em neoplasmas ieloproliferativos, incluindo a trombocitémia essencial,efectuámos um estudo detalhado do papel deste gene na proliferação megacariocítica e na regulação da expressão de uma citocina hematopoiética (GM-CSF), implicada na maturação das diferentes linhagens mielóides. Utilizando um modelo de linha celular de trombocitémia essencial, verificámos que a supressão do transcrito do gene NFATC2 in vitro, por interferência de RNA, estava associada com um aumento da proliferação celular. Em concordância, o bloqueio da activação da proteína NFATC2 através de um inibidor específico da sua interacção com a calcineurina, conduziu a um aumento da proliferação celular in vitro. Utilizando a PCR quantitativa em tempo real, detectou-se um aumento da produção do RNA de GM-CSF em ambos os ensaios celulares, indicando que o factor de transcrição NFATC2 pode regular negativamente a expressão de GM-CSF em células de trombocitémia essencial. No geral, estes resultados mostram que a redução dos níveis fisiológicos do transcrito NFATC2, ou a redução da respectiva actividade proteica, estão relacionados com a proliferação de megacariocitos através do aumento da produção de GM-CSF. De acordo com estes resultados, verificámos que as células dos doentes com TE apresentam níveis mais baixos do transcrito NFATC2 do que a população normal. Dado que o factor de transcrição MAF desempenha igualmente um papel como regular transcricional de citocinas, é plausível que a haplo-insuficiência dos genes NFATC2 e MAF, resultante do rearranjo cromossómico complexo t(X;20;16), teve um efeito cooperativo importante na patogénese da trombocitémia essencial através da alteração do padrão normal de expressão das citocinas hematopoiéticas. Em síntese, efectuámos nesta dissertação um estudo citogenético de 4 translocações cromossómicas complexas incluindo t(12;21;5), t(12;6;15), t(9;11;19) e t(X;20;16), e de uma translocação dicêntrica dic(9;12), associadas com diferentes neoplasmas hematológicos. Em casos seleccionados efectuámos também um estudo molecular detalhado das regiões dos pontos de quebra. Esta análise permitiu-nos identificar 2 genes, CCDC94 no cromossoma 19 e NFATC2 no cromossoma 20, cuja haplo-insuficiência pode promover o aumento da proliferação celular das células leucémicas. A partir destes estudos podem ser retiradas 2 noções principais: (i) Os pontos de quebra adicionais, que ocorrem em translocações complexas associadas com a formação de genes de fusão, podem ter como consequência a desregulação de genes controladores da proliferação celular (e.g., CCDC94); (ii) As translocações complexas caracterizadas pela ausência de genes de fusão recorrentes poderão estar preferencialmente associadas com a presença de delecções, envolvendo um ou mais genes, nos pontos de quebra; nestas situações, serão necessários pelo menos 2 genes com funções celulares semelhantes (e.g., NFATC2 e MAF) ou complementares (e.g., ETV6 e CDKN1B) para, quando deleccionados, promoverem de forma cooperativa a leucemogénese. Nestes termos, o modelo de alterações genéticas sequenciais que caracteriza o desenvolvimento do cancro pode ser substituído por um modelo em que vários genes-alvo são simultaneamente desregulados pela formação de uma translocação cromossómica complexa, evitando deste modo a necessidade de ocorrência de alterações genéticas subsequentes.----------------------ABSTRACT: Tumourigenesis is a multistep process which results from the accumulation of successive genetic mutations in a normal cell. In leukemia for instance, recurrent translocations play a part in this process by generating fusion genes which lead to the production of hybrid proteins with an oncogenic role. However, a minor subset of chromosomal translocations referred to as complex or variant involves extra breakpoints at variable genome locations in addition to those implicated in the formation of fusion genes. We aimed to describe in this work the role, if any, of genes located at extra breakpoint locations or which are affected by breakpoint-adjacent deletions through the study of 5 leukemia patients.Two of the patients presented with TV6(12p13)-RUNX1(21q22) and MLL(11q23)- MLLT3(9p22) fusion genes as a result of a t(12;21;5) and a t(9;11;19), respectively. Detailed molecular characterization of the extra breakpoint at chromosome 19 in the latter case revealed that a novel ubiquitously expressed gene, CCDC94, with a potential role in cell cycle regulation, was disrupted by the breakpoint. We demonstrated using in vitro cellular assays that this gene codifies for a nuclear protein which negatively regulates cell cycle progression. These data shows that extra breakpoint locations of complex translocations may result in haplo-insufficiency of critical proliferation genes, thereby cooperating with the generation of hybrid proteins to provide unrestrained cell proliferation. In the other 3 patients there were reakpoint-associated deletions which precluded the formation of putative fusion genes. In a case with a t(12;6;15) we characterized a deletion at 12p13 which eliminated ETV6 and 8 other genes including CDKN1B. These findings indicate that concomitant loss of ETV6 and CDKN1B, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor responsible for blocking entry of cells into the G1 phase of the cell cycle, acted cooperatively to promote leukemogenic proliferation. The same notion applied to a case with a dic(9;12) in which 2 genes encoding hematopoietic transcription factors - ETV6 and PAX5 (9p13)- were deleted as a result of breakpoint-adjacent deletions. Similarly, we found that 2 transcription factor genes involved in the regulation of cytokine expression, NFATC2 (20q13) and MAF (16q23), were involved in deletions contiguous to the breakpoints in a patient with a t(X;20;16). In vitro suppression of NFATC2 mRNA or inhibiton of NFATC2 protein activity enhanced cell proliferation as a result of an increase in the production of a myeloid-lineage stimulating hematopoietic cytokine, GM-CSF. These results suggest that haplo-insufficiency of NFATC2 and MAF genes had a cooperative effect in inducing cell proliferation as a result of a disregulation of cytokine production. Two main conclusions may be drawn from our studies: (i) In complex translocations associated with the production of fusion genes, additional breakpoints may cooperate in tumourigenesis by targeting genes that control cell proliferation; (ii) In complex translocations associated with small breakpoint-adjacent deletions, at least 2 genes with similar or complementary functions need to be deregulated to promote tumourigenesis.

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Foram estudados 233 casos de fase aguda da doença de Chagas, oriundos do Pará, Amapá e Maranhão, observados no período de 1988 a 2005, cento e sessenta deles retrospectivamente de 1988 a 2002 e setenta e três prospectivamente de 2003 a 2005. Entre os casos estudados 78,5% (183/233) faziam parte de surtos provavelmente por transmissão oral, acometendo em média 4 pessoas e 21,5% (50/233) eram casos isolados. Foram considerados casos agudos aqueles que apresentaram exames parasitológicos diretos (a fresco, gota espessa ou Quantitative Buffy Coat - QBC) e/ou IgM anti-Trypanosoma cruzi positivos. Foram feitos ainda xenodiagnósticos em 224 pacientes e hemoculturas em 213. Todos foram avaliados clinica e epidemiologicamente. As manifestações clínicas mais freqüentes foram febre (100%), cefaléia (92,3%), mialgia (84,1%), palidez (67%), dispnéia (58,4%), edema de membros inferiores (57,9%), edema de face (57,5%) dor abdominal (44,2%), miocardite (39,9%) e exantema (27%). O eletrocardiograma mostrou alterações de repolarização ventricular em 38,5% dos casos, baixa voltagem de QRS em 15,4% e desvio de SAQRS em 11,5%, extra-sístoles ventriculares em 5,8%, bradicardia em 5,8% e taquicardia em 5,8%, bloqueio de ramo direito em 4,8% e fibrilação atrial em 4,8%. A alteração mais freqüente vista no ecocardiograma foi o derrame pericárdico em 46,2% dos casos. Treze (5,6%) pacientes evoluíram para o óbito, 10 (76,9%) dos quais por comprometimento cardiovascular, dois por complicações de origem digestiva e um de causa mal definida.

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Dissertação de mestrado integrado em Psicologia

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This research report concerns about the post-doctoral activities, conducted betweenSeptember 2010 and March 2011 at the University Pompeu Fabra, Barcelona. It comes to identify the consequences of the convergence phenomenon on photojournalism.Thus, in a more general approach, the effort is to to recovery the structural elements of the convergence concept in journalism. It aims to map, as well, the current debates about the repositioning of photographic practices linked to the news produced in a widespread adoption of digital devices in contemporary workflow. It is also specified,the analysis of photographic collectives as a result of the convergence frameworkapplied to photojournalism; the debate on ways of funding; alternatives facing thealleged crisis of press photography and, finally, proposes to create qualifying stages ofdevelopment of photojournalism in the digital age as well as the proposition of hypotheses concerning the structure of the productive routines. In addition, we present three cases to be analyzed in order to explore and verify the occurrence ofcharacteristics that may identify the object of research in the state of practice. Finally,we work in a series of conclusions, revisiting the main hypotheses. With this strategy, ispossible to define an sequence of analysis capable of addressing the characteristics present in the studied cases and other ones in future, thus, be able to affirm this stage as a step, in the continuous historical course of photojournalism.