347 resultados para Defectos


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Los Generadores de vapor (GVs) en una central nuclear están conformados por un manojo de tubos que actúan como una barrera entre el sistema primario contaminado y el secundario. A través de los tubos de GVs (TGVs) se desarrolla el intercambio de calor que produce el vapor que después accionará las turbinas de la central. Estos componentes están sometidos a unas condiciones térmicas, químicas y mecánicas bastante severas, que pueden provocar la aparición de defectos geométricos y volumétricos comprometiendo su integridad estructural. Es por esta razón que el mantenimiento de los GVs es importante para la operación económica y segura de las centrales nucleares. Uno de los principales mecanismos de desgaste de los tubos de GVs es el fenómeno conocido como fretting. El mismo provoca el adelgazamiento de las paredes de los TGVs debido a pequeños movimientos relativos entre superficies en contacto. Dado el caso particular de los GVs del reactor CAREM-25 en los que el circuito primario se encuentra del lado externo de los tubos que lo constituyen, la ocurrencia de este mecanismo de daño podría comprometer la integridad de los mismos haciéndolos más susceptibles al daño por colapso. El presente trabajo constituye una continuación del Proyecto integrador finalizado en el 2015 por Pablo Lazo en el que se evaluó la influencia de efectos de ovalización en el colapso de los tubos de los GVs. Se evalúa ahora la influencia de defectos volumétricos debido a fretting. Esto se realizó a través de modelos numéricos que estiman la presión de colapso en los tubos con y sin defecto. Los resultados de los modelos se compararon con resultados de expresiones analíticas obtenidas por otros autores, valores experimentales propios y otros valores de referencia. A partir del análisis de los resultados se derivaron algunas conclusiones que ayudan a entender el comportamiento de los tubos de GVs con defectos debido a mecanismo de daño por fretting. Además se desarrollaron expresiones matemáticas que ayudan a definir las dimensiones de los defectos que comprometen la integridad estructural de los TGVs en el caso del reactor CAREM-25.

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Los Generadores de vapor (GVs) en una central nuclear están conformados por un manojo de tubos que actúan como una barrera entre el sistema primario contaminado y el secundario. A través de los tubos de GVs (TGVs) se desarrolla el intercambio de calor que produce el vapor que después accionará las turbinas de la central. Estos componentes están sometidos a unas condiciones térmicas, químicas y mecánicas bastante severas, que pueden provocar la aparición de defectos geométricos y volumétricos comprometiendo su integridad estructural. Es por esta razón que el mantenimiento de los GVs es importante para la operación económica y segura de las centrales nucleares. Uno de los principales mecanismos de desgaste de los tubos de GVs es el fenómeno conocido como fretting. El mismo provoca el adelgazamiento de las paredes de los TGVs debido a pequeños movimientos relativos entre superficies en contacto. Dado el caso particular de los GVs del reactor CAREM-25 en los que el circuito primario se encuentra del lado externo de los tubos que lo constituyen, la ocurrencia de este mecanismo de daño podría comprometer la integridad de los mismos haciéndolos más susceptibles al daño por colapso. El presente trabajo constituye una continuación del Proyecto integrador finalizado en el 2015 por Pablo Lazo en el que se evaluó la influencia de efectos de ovalización en el colapso de los tubos de los GVs. Se evalúa ahora la influencia de defectos volumétricos debido a fretting. Esto se realizó a través de modelos numéricos que estiman la presión de colapso en los tubos con y sin defecto. Los resultados de los modelos se compararon con resultados de expresiones analíticas obtenidas por otros autores, valores experimentales propios y otros valores de referencia. A partir del análisis de los resultados se derivaron algunas conclusiones que ayudan a entender el comportamiento de los tubos de GVs con defectos debido a mecanismo de daño por fretting. Además se desarrollaron expresiones matemáticas que ayudan a definir las dimensiones de los defectos que comprometen la integridad estructural de los TGVs en el caso del reactor CAREM-25.

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Tesis (Optometra). -- Universidad de La Salle, Facultad de Ciencias de La Salud. Programa de Optometria, 2014

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La comunidad científica que se ocupa de los problemas relacionados con el proceso de enseñanza-aprendizaje de la físicas, ha dedicado muchos esfuerzos en los ultimos años al perfeccionamiento del mismo, motivado en primera instancia, por las demandas de renovación que el impetuoso desarrollo científico-técnico le impone en la actualidad a la enseñanza de las ciencias. En los últimos años se ha producido un desarrollo vertiginoso en la fabricación de diodos láser que emiten en el espectro visible, esto ha permitido su utilización creciente en múltiples aplicaciones y hace factible su utilización en la enseñanza aprendizaje de la física universitaria y en particular de la holografía, por sus grandes ventajas frente a los láseres convencionales de gran costo y difícil manipulación. En el trabajo se describen la instalación experimental portátil diseñada para la obtención de hologramas en la escuela y en la casa con la utilización de diodos láser, la metodología de trabajo a seguir, los métodos de procesamiento utilizados para diferentes tipos de emulsiones holográficas y un análisis de los defectos que pueden presentar los hologramas producidos y la forma de detectarlos y erradicarlos

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El objetivo de este trabajo es aportar datos que permitan el avance en el conocimiento de los mecanismos reguladores y efectores de los procesos autoinmunes utilizando modelos de patologías con compromiso autoinmune. En los modelos de envejecimiento: En ratas de 12 meses inmunizadas con extractos solubles de glándulas sexuales accesorias masculinas de rata (GAM) se propone estudiar los diferentes tipos celulares que infiltran próstata y realizar tratamientos tendientes a mejorar el funcionamiento del sistema inmune. En ratones de 12 meses inmunizados con antígenos de <i> Trypanosoma cruzi </i> se analizarán los mecanismos supresores comprometidos en la hiporespuesta observada en estos animales. En ambos modelos se analizará la influencia del medio interno del animal envejecido a través del análisis del comportamiento migratorio de distintos antígenos y de la respuesta de activación de las células presentadoras de antígenos. En los modelos experimentales de carcinogénesis inducida se realizará la caracterizacion de las modificaciones histopatológicas inducidas durante los tratamientos correspondientes, la expresión de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad, el fenotipo de las células infiltrantes, la expresión de los receptores hormonales y la ploidia celular. Se evaluará, además, la función regulatoria de los macrófagos, el nivel de activación de los mismos basales evaluando su capacidad de liberar radicales libres en condiciones basales y post-estimulación, la presencia de células supresoras naturales, así como la respuesta celular a antígenos tisulares. En el modelo de prostatitis autoinmune (PAI) se analizará la capacidad de las células macrofágicas de actuar como inductoras o efectoras de la respuesta autoinmune. Para ello se inhibirá esta población por tratamiento con sílica, que es tóxica para macrófagos. Este tratamiento se realizará pre y post inmunización con GAM y se evaluará la respuesta inmune celular específica, el efecto del tratamiento sobre la glándula prostática, así como el estado de activación de las células macrofágicas, analizando la capacidad de estas células de liberar radicales libres del oxígeno y del nitrógeno. En la infección por HIV, la evaluación secuencial de distintos aspectos funcionales de los neurotrófilos tales como expresión de receptores celulares, la capacidad fagocítica y lítica y el metabolismo oxidativo, así como el análisis de subpoblaciones linfoideas permitirá determinar defectos intrínsecos y su posterior caracterización durante la progresión de la enfermedad.

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En los últimos años se ha establecido que un gran número de enfermedades neurodegenerativas están asociadas a defectos en el transporte vesicular, particularmente aquel mediado por motores moleculares y proteínas quinasas, estando directamente relacionado al establecimiento y mantenimiento de la polaridad neuronal.El estudio de los mecanismos moleculares que regulan la formación y diferenciación de dendritas, especialmente a nivel del tráfico de organelas túbulo-vesiculares, nos permitirá entender el papel de los motores moleculares retrógrados y de las proteínas quinasas en el establecimiento de la polaridad neuronal, evento crucial para el mantenimiento y función del sistema nervioso.Para ello contamos con las herramientas necesarias para el estudio del transporte de proteínas a nivel molecular y celular, como cDNAs para expresar varias proteínas de estudio, siRNAs para bloquear la expresión de proteínas específicas, dominantes negativos y constitutivamente activos de algunos de los componentes a analizar, así como anticuerpos que nos permitan monitorear su localización celular, para lo cual contamos con equipos de microscopía de última generación.Es de esperar que se obtengan resultados que confirmen el papel específico de motores retrógrados, como dineína, y quinasas de las familias C y D, en el transporte de proteínas de membrana al compartimiento somato-dendrítico, demostrando su importancia en el establecimiento de la polaridad neuronal. Entender el desarrollo y el mantenimiento de esta polaridad axón-dendrita es de vital importancia, tanto para incrementar el conocimiento del funcionamiento y la biología del sistema nervioso, como para comprender aquellos mecanismos que se desarrollan en ciertas enfermedades neurodegenerativas y neuropsiquiátricas.

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El Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo 1 (VIH-1) afecta principalmente a la respuesta inmune específica causando una pérdida progresiva de los linfocitos T CD4+. Sin embargo, este virus también afecta a células del sistema inmune innato, tales como los Polimorfonucleares Neutrófilos (PMN). Existen evidencias de alteraciones funcionales de los PMN durante la progresión de la infección por VIH y una de las explicaciones de estos defectos, la atribuye a una muerte celular programada o apoptosis constitutiva incrementada. El compromiso de la apoptosis de los PMN en la infección por VIH no está totalmente dilucidado, por ello, los objetivos de este proyecto son investigar el efecto de la infección por VIH sobre la apoptosis de PMN, analizar la expresión de moléculas y receptores de patrones de reconocimiento en estas células y evaluar el impacto de la terapia antirretroviral sobre la apoptosis y expresión de moléculas y receptores en PMN. Se incluirán individuos en distintos estadios clínicos e inmunológicos de la infección con o sin tratamiento antirretroviral y se determinarán parámetros hematológicos, inmunológicos y virológicos a fin de correlacionar el nivel de apoptosis y expresión de moléculas y receptores con el nivel de linfocitos T CD4+ y carga viral. La importancia de los PMN en el control de la infección por el VIH es actualmente un área de mucho interés, ya pueden ejercer un efecto anti-VIH directo, y al mismo tiempo, ser blancos de la infección viral. Los mecanismos que conducen a la muerte acelerada de los PMN no han sido totalmente dilucidados, por ello, su estudio permitirá entender las bases bioquímicas de los cambios morfológicos y determinar los mecanismos que definen su iniciación y regulación. En el presente proyecto, el estudio de la apoptosis de PMN de pacientes con infección VIH/SIDA posibilitará caracterizar la sobrevida de éstas células y su relación con el estado inmunológico, virológico y la terapia antirretroviral. Además, el estudio de los receptores reconocedores de patrones moleculares asociados a patógenos permitirá aclarar algunos aspectos de la activación de la respuesta inmune innata y su conexión con la inmunidad adaptativa. Comprender aspectos claves de la cascada de la apoptosis de PMN y de la expresión de receptores reconocedores de patrones moleculares en la infección VIH/SIDA podría en un futuro aportar posibles blancos terapéuticos para restaurar la función de estas células durante esta infección.

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El estudio del tráfico intracelular en neuronas ha despertado gran interés en los últimos años, debido a que un gran número de enfermedades neurodegenerativas y neuropsiquiátricas parecen tener origen en en el transporte defectuoso de proteínas en estos tipos celulares. Mediante el uso de técnicas de biología celular y molecular, fuimos capaces de describir una de las vías que regula la fisión de las vesículas que llevan su cargo desde la última cisterna del Aparato de Golgi hacia la superficie celular en células epiteliales no polarizadas. Uno de los componentes clave de esa vía resultó ser la Proteina Kinasa D1 (PKD1), cuya actividad en el Aparato de Golgi es esencial para un normal transporte intracelular. Sorprendentemente, observamos que la PKD1 en neuronas con polaridad establecida no regula la fisión en el Golgi, pero si estaría involucrada en la selectividad y distribución (sorting) de vesículas cuyo cargo debe ser específicamente dirigido a las membranas dendríticas. El bloqueo de la actividad de la PKD1 no solamente cambia el destino final de estos cargos, que son enviados de esta forma a la membrana terminal del axón, sino que también es capaz de inducir defectos en el desarrollo y crecimiento de los procesos dendríticos a largo plazo. En este proyecto estudiaremos de que manera influye la perturbación del sorting, en ausencia de PKD1 activa y de otros componentes que la regulan, en la distribución de receptores de factores neurotróficos y de neurotransmisores glutamatérgicos, y cómo estos cambios en su distribución afectan el número, tamaño, y funcionalidad de los procesos neuronales (axones y dendritas). Estos resultados contribuirán a adquirir mayores conocimientos de los mecanismos dependientes del transporte y sorting de proteínas de membrana que participan en la regulación del crecimiento neuronal, los cuales a su vez aportarán información valiosa en la comprensión de un gran número de enfermedades neurológicas. The study of intracellular trafficking in neurons has arisen a great deal of interest in the last years, since a great number of neurodegenerative and neuropsychiatric disorders seem to be originated in abnormal protein transport in these type of cells. Using cell and molecular biology methodologies, we have been capable of describe one of the pathways that regulate the fission of vesicles that carry their cargo from the last Golgi Apparatus cisternae to the cell surface in non-polarized epithelial cells. One of the key components in this pathway is the Protein Kinase D1 (PKD1), whose activity in the Golgi Apparatus is essential for a normal intracelular transport. Surprisingly, we have observed that PKD1 does not regulate fission in neurons with established polarity, but it would be involved in vesicles' sorting at Golgi, particularly of those that carry specific dendritic cargo. Blocking PKD1 activity changes the final destination of these cargoes, which is now sent to the axons' terminal membranes, and also produces late dendritic development and growing defects. In this project we will study how sorting perturbation in absence of PKD1 and its regulators activities influences selectivity and distribution of neurotrophic and neurotransmitter receptors, and how these sorting changes affect number, size and functionality of neuronal processes (axons and dendrites). These results will help to acquire greater knowledge about transport and sorting mechanisms of neuronal growth regulatory membrane proteins. In addition, these studies will contribute with new valuable information necessary to understand numerous neurological diseases.

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Poder predecir qué grupo de pacientes tienen mayor potencialidad de alterar el p53, siendo este uno de los genes de supresión tumoral que previene que las células con ADN dañado entren en un ciclo celular de replicación aumentando la población de células con defectos genéticos, lo que podría llevar a una inestabilidad genética y culminar en la formación de un ACaE.

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Los Desórdenes Congénitos de la Glicosilación (CDG), son un grupo creciente de enfermedades metabólicas hereditarias de herencia autosómica recesiva, salvo dos clases de CDG autosómicas dominantes, causadas por defectos en la síntesis o la remodelación de N-u O-glicanos, de glicoesfingolípidos o en anclajes de glycosylphosphatidylinositol. La formación de la porción glicano, se produce a través de etapas secuenciales y comienza la ruta biosintetica en citoplasma, pasando por retículo endoplasmático y posterior modificación del glicoconjugado en el aparato de Golgi. Los glicanos constituyen compuestos formados por diversos residuos de carbohidratos y han sido seleccionados en la evolución para transmitirle a las macromoléculas a las cuales se encuentran unidos, propiedades estructurales y funcionales, razón por la cual la síntesis correcta de los mismos y de sus glicoconjugados son esenciales para el funcionamiento normal. La caracterización molecular y clínica de más de 70 clases diferentes de CDG ha contribuido enormemente a comprender las funciones fisiológicas de los mecanismos de glicosilación y la importancia de los glicoconjugados en la célula. Mutaciones en genes de esta vía metabólica, ocasionan fenotipos multisistémicos con afectación neurológica severa y muerte temprana. Incluso algunos CDG tienen probabilidad de malignización por ej. osteocondromatosis múltiple (EXT1/EXT2-CDG). Respecto a las estrategias para el diagnóstico de CDG, debido a la gran heterogeneidad fenotípica de estos pacientes, hemos debido implementar el diagnóstico de los trastornos genéticos de N-glicosilación, basado en los cambios bioquímicos y estructurales que se expresan en las glicoproteínas anómalas, demostrados por diferentes metodologías. Existen técnicas de gran sensibilidad utilizadas para la búsqueda de pacientes CDG como electroforesis capilar, ionización por electrospray-espectrometría de masa y cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), sin embargo, el isoelectroenfocado (IEF) es la metodología mayormente utilizada para su diagnóstico.

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El proyecto integrado Traditional United Europe Food (TRUEFOOD) tiene como objetivo mejorar la calidad y la seguridad de productos tradicionales así como introducir innovaciones en los sistemas de producción alimentarios tradicionales europeos a través de la investigación, demostraciones y actividades de difusión y formación. La sesión de demostración propuesta ofrece a los profesionales del sector la oportunidad de conocer y discutir sobre los más recientes avances en tecnología alimentaria. Se mostrarán nuevas tecnologías para la selección de jamones frescos así como para diseñar y optimizar nuevos procesos para conseguir un producto final con un contenido de sal reducido y sin defectos sensoriales. The Integrated Traditional United Europe Food Project (TRUEFOOD) aims to improve quality and safety and introduce innovation into Traditional European Food production systems through research, demonstration, dissemination and training activities. The proposed demonstration session offers professionals the opportunity to learn about and discuss the last research results in food technology. The use of new technologies for the selection of raw hams and the design and optimization of new processes to facilitate the achievement of products with a reduced salt content and without sensory defects will be demonstrated.

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La regeneració òssia és un procés estudiat per experts de tot el món. Aquests experts estudien materials capaços dâaccelerar el procés de formació de teixit ossi en zones on sâhan produït defectes ossis. Després dâun determinat període de temps de lâaplicació dels materials dâestudi en la zona on hi havia una manca de teixit ossi, sâobtenen imatges dâaquesta zona on lâexpert mitjançant lâ inspecció visual dâaquestes imatges avalua si lâos sâha regenerat bé o no. El problema dâaquest mètode dâavaluació es que requereix dâun expert on la valoració dâaquest és subjectiva i difícil de quantificar, el que pot provocar que hi hagi discordança entre experts. Amb la finalitat de aprofitar les imatges en que es basa lâexpert per avaluar la capacitat de regeneració òssia dels materials dâestudi es proposa realitzar un anàlisi quantitatiu de la regeneració òssia basat en el processament dâimatge. Lâalgorisme dissenyat es capaç de classificar imatges de la mandíbula en: imatges de regeneració bona i dolenta mitjançant la parametrització de lâhistograma de nivells de grisos de la imatge, solucionant la falta dâobjectivitat del mètode dâavaluació de la regeneració òssia i la necessitat dâun expert per realitzar-la.