Dépression résistant au traitement: enjeux, thérapie et place des nouvelles approches de neurostimulation [Treatment resistant depression: therapy and novel neuromodulatory treatments].

Unipolar depression is among the leading cause of invalidity and disability-adjusted life-years. Many depressed patients do not respond to several antidepressant treatments. Several treatments have been investigated in resistant depression using electrical or magnetic stimulation of the brain. In this field, electroconvulsivotherapy remains to date the only treatment validated for efficacy and security. Novel neuromodulatory treatments used in neurological conditions are currently under investigation. Vagus nerve stimulation and deep brain stimulation may offer long-term efficacy and therefore justify expensive and highly specialized treatment programs.

Prédiction de la réponse aux SSRI chez les patients avec épisode majeur de dépression par l'étude du métabolisme cérébral par PET/CT au F-18-FDG

Contexte : Les patients souffrant d'un épisode dépressif sévère sont fréquemment traités par des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSRI). Cependant, seulement 30-50% des patients répondront à ce type de traitement. Actuellement, il n'existe pas de marqueur biologique utilisable pour prédire la réponse à un traitement par SSRI. Un délai dans la mise en place d'une thérapie efficace peut avoir comme conséquences néfastes une augmentation du risque de suicide et une association avec un moins bon pronostic à long terme lors d'épisodes ultérieurs. Objectif : Par l'étude du métabolisme cérébral par tomographie par émission de positons (PET) au F-18-fluorodeoxyglucose (FDG), nous étudierons la présence de corrélations éventuelles entre la réponse clinique, qui généralement survient dans les 4 à 6 semaines après l'instauration du traitement antidépresseur, et une modification du métabolisme cérébral mesuré plus précocement, dans le but d'identifier les futurs répondeurs au traitement par SSRI. Méthodes : Cette étude longitudinale comprendra 20 patients unipolaires avec un épisode dépressif sévère au bénéfice d'un traitement par SSRI. Chacun des patients aura deux examens PET cérébraux au F-18-FDG. Le premier PET aura lieu juste avant le début du traitement aux SSRI et le second dans la 3ème semaine après début du traitement. La réponse clinique sera mesurée à 3 mois, et les répondeurs seront identifiés par une diminution significative des scores lors d'évaluation sur échelles de dépression. La recherche d'altérations métaboliques cérébrales sera faite en évaluant: (1) l'examen de base ou (2) l'examen PET précoce, à la recherche d'altérations spécifiques corrélées à une bonne réponse clinique, afin d'obtenir une valeur pronostique quant à la réponse au traitement. L'analyse de l'imagerie cérébrale utilisera la technique SPM (Statistical Parameter Mapping) impliquant un traitement numérique voxel par voxel des images PET. Résultats escomptés : Cette étude caractérisant les variations du métabolisme cérébral dans la phase précoce d'un traitement par SSRI vise à identifier des marqueurs métaboliques potentiels fournissant une valeur prédictive quant à la future efficacité du traitement SSRI introduit. Plus-value escomptée : L'identification d'un tel marqueur métabolique permettrait d'identifier rapidement les futurs répondeurs aux SSRI, et par conséquent d'éviter de proposer aux non-répondeurs la poursuite d'une médication, pendant plusieurs semaines, qui aurait peu de chance d'être efficace. Ainsi, une identification précoce des répondeurs aux SSRI pourrait permettre d'éviter des délais dans la mise en place d'une thérapie efficace et d'obtenir une amélioration du pronostic à plus long terme, avec une influence favorable sur les coûts de la santé.

Patients presenting with somatic complaints in general practice : dépression, anxiety and somatoform disorders are frequent and associated with psychosocial stressors

RAPPORT DE SYNTHÈSE Introduction En médecine de premier recours, les plaintes physiques sont fréquemment associées à des troubles dépressifs, anxieux et somatoformes et peuvent les masquer. Il est fréquemment reporté que ces troubles mentaux ont tendance à être insuffisamment diagnostiqués. Par ailleurs, peu d'études ont été conduites en médecine de premier recours concernant la possible association entre facteurs de stress psychosociaux et troubles dépressifs, anxieux et somatoformes. Objectifs Les objectifs étaient de déterminer la prévalence des troubles dépressifs, anxieux et somatoformes chez des patients consultant avec une plainte physique en médecine de premier recours, ainsi que d'explorer la possible association entre ces troubles mentaux et des facteurs de stress psychosociaux. Méthodes Nous avons conduit une étude transversale, multicentrique parmi vingt et un cabinets médicaux en Suisse Romande et la Policlinique Médicale Universitaire de Lausanne. Les sujets étaient sélectionnés aléatoirement parmi des patients qui avaient présenté spontanément au moins une plainte physique et qui avaient consulté lors d'une demi- journée de consultation considérée pour l'étude. Les patients inclus ont rempli l'auto- questionnaire Patient Health Questionnaire (PHQ) entre novembre 2004 et juillet 2005. Nous avons utilisé la version française et validée du PHQ qui permet le diagnostic des principaux troubles mentaux selon les critères du DSM-IV et l'analyse de l'exposition aux facteurs de stress psychosociaux. Résultats Neuf cent dix-sept patients se présentant avec au moins une plainte physique ont été inclus. Le taux de troubles dépressifs, anxieux et somatoformes a été de 20,0% (intervalle de confiance [IC] à 95% = 17,4%-22,7%), 15,5% (IC 95% = 13,2%- 18,0%) et 15,1% (IC 95% = 12,8%~17,5%), respectivement. Les facteurs de stress psychosociaux ont été significativement associés aux troubles mentaux. Les patients avec une accumulation de facteurs de stress psychosociaux ont été le plus souvent déprimés, anxieux ou ont manifesté des troubles somatoformes, avec une augmentation par un facteur 2,2 (IC 95% = 2,0-2,5) pour chaque facteur additionnel. Conclusions Bien que la relation entre facteurs de stress psychosociaux et trouble dépressif soit bien établie, cette étude montre qu'il existe un lien entre ces facteurs de stress et les troubles dépressifs, anxieux et somatoformes. L'investigation de ces troubles mentaux chez des patients consultant avec un symptôme physique en médecine de premier recours est pertinente. D'autres explorations sont nécessaires pour investiguer le bénéfice potentiel d'une prise en charge intégrée des facteurs de stress psychosociaux sur la diminution des plaintes physiques et des troubles mentaux chez les patients que suivent les médecins de premier recours.

Vers une conception intégrative de la dépression du sujet âgé : structure cérébrale, cognition et personnalité

Contexte : la prévalence des épisodes dépressifs majeurs parmi la population âgée générale est de 1-4%. Plusieurs études proposent la dissociation entre la dépression à début tardive (late onset depression, LOD), plus souvent associée à des déficits neuropsychologiques, des lésions cérébrales et des facteurs de risque cardio-vasculaire, et la dépression à début précoce (early onset depression, EOD) associée, elle, aux facteurs génétiques et à certains profiles de personnalité. Toutefois, aucune étude transversale ou longitudinale n'a jusqu'à maintenant mesuré et comparé de façon concomitante les profiles cognitifs, la neuro-imagerie (IRM) et les profiles de personnalité des patients âgés LOD et EOD euthymiques. Méthodes : ce travail se base sur une étude menée par différents services des Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG) et du Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV) qui ont collaboré afin de recruter le collectif de patients dépressifs nécessaire. La partie expérimentale est divisée en deux parties. La première, transversale, compare 30 EOD, 11 LOD et 30 sujets contrôles, puis 38 EOD à 62 sujets contrôles. Une évaluation neuropsychologique, des évaluations des lésions et volumes cérébraux à l'IRM, ainsi que des traits de personnalité ont été effectuées. La deuxième partie, longitudinale, évalue sur 2 ans 28 patients EOD à 48 sujets contrôles avec les mêmes outils. Résultats : lors de la première partie, transversale, les performances cognitives et les volumes cérébraux sont préservés chez les patients EOD, alors que les patients LOD présentent une réduction significative de la mémoire épisodique et un taux plus élevé de lésions cérébrales périventriculaires (hyperintensités de la matière blanche) en comparaison avec les patients EOD et les sujets contrôles. Au niveau des traits de personnalité, les patients EOD sont associés à un niveau élevé de Névrosisme, en particulier les facettes Anxiété (N1) et Dépression (N3) mais diminué d'Extraversion, en particulier les facettes Chaleur (E1) et Emotions positives (E6). Dans la seconde partie, longitudinale, les performances cognitives et les volumes cérébraux des patients EOD sont restés, après les 2 ans de suivi (follow-up) comparables aux sujets contrôles. Les niveaux élevés du Névrosisme et sa facette Anxiété (N1) constatés au baseline diminuèrent pour atteindre un niveau normal. Les niveaux diminués des facettes Chaleur (E1) et Emotions positives (E6) au baseline ne persistèrent pas non plus. Seule la facette Dépression (N3) est restée chez les patients EOD significativement plus élevée que chez les sujets contrôles après les 2 ans de suivi. Conclusion : nos résultats supportent la dissociation entre EOD, associée à des facteurs génétiques et psychosociaux, et LOD associée aux facteurs de risque et comorbidités cardio-vasculaires. Après rémission d'un épisode dépressif aigu, les performances cognitives ainsi que les volumes cérébraux des patients EOD restent intactes au long terme, alors que le patient LOD garde des lésions cérébrales ainsi que des atteintes au niveau de la mémoire épisodique. Au niveau de la personnalité, la facette Dépression (N3) du domaine Névrosisme, connu pour être un facteur de risque de dépression, reste une caractéristique bien présente chez le patient EOD.

Depression im Alter : was ist anders ? = Dépression chez la personne âgée : quoi d'autre ?

Depressionen treten bei âlteren Menschen wahrscheinlich nicht haufiger auf ais bei jungen Personen. Es bestehen jedoch Unterschiede hinsichtlich der Symptomatik, der Diagnostik und der Therapie der Depression. Haufig werden depressive Symptome ais normale Begleiterscheinungen im Alter verkannt und bleiben deshalb oft unbehandelt. Eine Depression bei âlteren Menschen ist eine Erkrankung, die mit Hilfe von Psychopharmaka und Psychotherapie erfolgreich behandelt werden kann. Les dépressions ne sont probablement pas plus fréquentes chez les personnes âgées que chez les sujets jeunes. Des différences existent cependant au regard de la symptomatologie, du diagnostic et du traitement de la dépression. Les symptômes dépressifs sont fréquemment considérés comme des manifestations normales associées à la sénescence et restent donc souvent sans traitements. Une dépression chez les personnes âgées est une maladie qui peut être traitée efficacement par des psychotropes et une psychothérapie.

A CRTC1 deficient mouse line study : relevance to mood disorders

Summary Mood disorders are among the most prevalent, psychosocial^ debilitating, chronic and relapsing forms of psychiatric illnesses. Despite considerable advances in their characterization, the heterogeneous nature of susceptibility factors and patient's symptoms could account for the lack of totally effective and remissive treatment. The neurobiological hypothesis of mood disorders etiology has evolved since the monoamine and neurotrophin theories and current evidence is pointing toward their integration in a broader polygenic epistatic model resulting in defective neuroplasticity of circuitries involved in emotion processing. Consequently, the unraveling of molecular underpinning pathways involved in neuronal plasticity, commonly altered among mood disorder syndromes and symptoms, should shed light on their etiology and provide new drug target. The transcription factor CREB has been critically involved in the long-lasting forms of neuronal plasticity and in the regulation of several mood disorders susceptibility genes. In addition, altered CREB activity has been associated with mood disorders pathophysiology and pharmacotherapy. Interestingly, the newly-identified protein CREB-regulated transcription coactivator 1 (CRTC1) was shown by previous studies in the laboratory to be a neuroactivity- dependent cAMP and calcium sensor, a potent activator of CREB-dependent transcription and involved in neuroplasticity mechanisms associated with long-term synaptic potentiation. Furthermore, the major mood disorder susceptibility gene Bdnf was suggested to be transcriptional regulated by CRTC1. Therefore, we aimed to investigate a role for CRTC1 in mood disorders by generating and characterizing a Crtcl deficient mouse model at the behavioral and molecular levels. Interestingly, their comprehensive characterization revealed a behavioral profile mirroring several major symptoms comorbid in mood disorders, including altered social interactions, aggressive behaviors, obesity, psychomotor retardation, increased emotional response to stress, decreased sexual drive and depression-like behaviors. To investigate the molecular mechanisms underlying these pathological behaviors and the implication of CRTC1 in the regulation of CREB-regulated genes in vivo, we also quantified transcript levels of several relevant CREB-regulated susceptibility genes in brain structures involved in the pathophysiology of mood disorders. Strikingly, we found the underexpression of primary components of the neurotrophin system: Bdnf and its cognate receptor TrkB, a marked decrease in the Nr4a family of transcription factors, implicated in neuroplasticity and associated with dopamine-related disorders, as well as in several other relevant CREB regulated genes. Moreover, neurochemical analysis revealed that Crtcl null mice presented alteration in prefrontal cortical monoamine turnover as well as in hippocampal and accumbal serotonin levels, similarly associated with mood disorders etiology and pharmacotherapy. Together, the present thesis supports the involvement of CRTC1 pathway hypofunction in the pathogenesis of mood disorders and specifically in pathological aggression, obesity and depression-related behavior comorbidities. Ultimately, CRTC1 may represent an interesting antidepressant, antiaggressive or mood stabilizer drug target candidate through the modulation of major CREB regulated susceptibility genes. Les troubles de l'humeur comptent parmi les maladies psychiatriques les plus prévalentes, psychosocialement débilitantes, chroniques et avec le plus grand risque de rechute. Malgré de considérable avancées dans leur caractérisation, la nature hétérogène des facteurs de susceptibilité et des symptômes présentés par les patients, semble justifier l'absence de traitement entraînant une rémission complète de la maladie. L'hypothèse de l'étiologie neurobiologique des troubles de l'humeur a évolué depuis la théorie des monoamines et des neurotrophines. Actuellement, elle tend à les englober dans un modèle polygénique épistatique induisant une déficience de la neuroplasticité des circuits impliqué dans la régulation des émotions. Par conséquent, il apparaît particulièrement relevant de caractériser des voies moléculaires impliquées dans la plasticité neuronale, communément altérées parmi les différents syndromes et symptômes des maladies de l'humeur, afin d'améliorer leur compréhension ainsi que de proposer de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles. Le facteur de transcription CREB a été de façon répétée et cohérente impliqué dans les mécanismes à long terme de la plasticité neuronale, ainsi que dans la régulation de plusieurs gènes de susceptibilité aux maladies de l'humeur. De plus, une altération dans l'activité de CREB a été impliqué dans leur étiologie et pharmacothérapie. De façon intéressante, des résultats préliminaires sur la protéine récemment découverte CREB-regulated transcription coactivator 1 (CRTC1) ont indiqué que son activation était dépendante de l'activité neuronale, qu'il était un senseur du calcium et de l'AMPc, ainsi qu'un coactivateur de CREB requis et puissant impliqué dans les mécanismes de plasticité neuronale associés à la potentialisation à long terme. En outre, des résultats ont suggéré que le gène majeur de susceptibilité Bdnf est régulé par CRTC1. Ainsi, notre objectif a été d'investiguer un rôle éventuel de CRTC1 dans les maladies de l'humeur en générant et caractérisant une lignée de souris déficiente pour Crtcl, tant au niveau comportemental que moléculaire. De façon intéressante, leur caractérisation détaillée a révélé un profil comportemental reflétant de nombreux aspects des maladies de l'humeur incluant une altération des interactions sociales, une agression pathologique, l'obésité, un retard psychomoteur, une réponse émotionnelle au stress accrue, une diminution de la motivation sexuelle, et des comportements reliés à la dépression. Afin d'investiguer les mécanismes moléculaires sous- jacents cette altération du comportement, ainsi que l'implication de CRTC1 dans l'expression des gènes régulés par CREB in vivo, nous avons quantifié les niveaux de transcrits de plusieurs gènes de susceptibilité régulés par CREB et impliqués dans la physiopathologie des maladies de l'humeur. Remarquablement, nous avons trouvé la sous-expression de composants primordiaux du système neurotrophique: Bdnf et son récepteur TrkB, une diminution majeure de la famille des facteurs de transcription Nr4a, impliqués dans la neuroplasticité et associés à des désordres liés à la dopamine, ainsi que de nombreux autres gènes relevants régulés par CREB. De plus, une analyse neurochimique a révélé que les souris déficientes pour Crtcî présentent une altération du turn-over des monoamines du cortex préfrontal ainsi que des niveaux hippocampaux et accumbaux de sérotonine, associés de façon similaire dans l'étiologie et la pharmacothérapie des maladies de l'humeur. Vue dans son ensemble, la présente thèse supporte l'implication d'une sous-régulation de la voie de CRTCI dans la pathogenèse des maladies de l'humeur ainsi que dans la comorbidité de l'agression pathologique, l'obésité et la dépression. En conclusion, CRTCI pourrait représenter une cible médicamenteuse intéressante aux propriétés antidépressante, antiagressive ou stabilisatrice de l'humeur au travers de la modulation de gènes de susceptibilité majeurs régulés par CREB.

Psychothérapie psychodynamique brève de la dépression pour patients hospitalisés

L'objectif de cet article est de proposer une réflexion sur l'opportunité que représente l'hospitalisation de s'intéresser à la dépression en tant que travail de métabolisation psychique d'une expérience subjective significative, ou de son échec. Cet article présente les principales modalités organisatrices de la psychothérapie en 12 séances (à raison de 3 séances hebdomadaires) que nous avons mise en place pour les patients hospitalisés souffrant d'un épisode dépressif unipolaire. Lors de celle-ci, le psychothérapeute situe son intervention sur la base de quatre organisateurs : la thématique conflictuelle que révèlent l'hospitalisation et la crise, la structure de personnalité du patient, la brièveté de la psychothérapie et la psychopathologie du symptôme. Ces organisateurs vont encadrer le processus et lui conférer son originalité. Un récit clinique illustre comment cette psychothérapie, même brève, peut remettre en mouvement une situation par la constitution (la reprise) d'une historicité psychique de l'épisode dépressif. Notre expérience clinique montre qu'un tel dispositif délimite clairement un espace permettant une écoute psychanalytique authentique des patients souffrant de dépression grave. The aim of this article is to propose a reflection on the opportunity that hospitalization can represent as a way to think of depression in terms of psychic metabilisation of a significant subjective experience, or its feature. The article presents the main modalities through which this approach is organized for hospitalized unipolar patients in a phase of depression. It comprises 12 sessions (3 per week), The psychotherapit's intervention is organized around 4 basic themes : the conflict revealed in the crisis surrounding hospitalization, personality structure, briefness of psychotherapy and the psychopathology of the symptom. These organisors are the framework that lend this process its originality. A clinical vignette illustrates how this psychotherapy, though brief, is able to remobilize a situation through retrieving the psychical historicity of the depressed episode. Our clinical experience shows that this dispositive is a clearly destined space for lending an authentic psychoanalytic ear.

Documents et pièces diverses, en majeure partie originaux, conservés jadis dans le TRESOR DES CHARTES DE LORRAINE. — Nombreux sceaux. — Voy. l'analyse détaillée de la plupart de ces pièces dans l'Inventaire de Dufourny (Bibl. nat., ms. fr. 4880-4886 ; Bibl. de Nancy, mss. 754-765). On ne relève ici que les pièces qui n'y figurent pas. XLV — Portefeuille-layette 23 b (1344-1622)

Metz évêché ; Bulles et autres pièces, n os 1-10, 12-14, 17-24, 26-36. Voy. Bibl. nat., ms. fr. 4883, pp. 7789-7800 ; Bibl. de Nancy, ms. 763, 1 re partie, pp. 167 et 168. — Voy. ms. fr. 4883, pp. 7761-7789.

Documents et pièces diverses, en majeure partie originaux, conservés jadis dans le TRESOR DES CHARTES DE LORRAINE. — Nombreux sceaux. — Voy. l'analyse détaillée de la plupart de ces pièces dans l'Inventaire de Dufourny (Bibl. nat., ms. fr. 4880-4886 ; Bibl. de Nancy, mss. 754-765). On ne relève ici que les pièces qui n'y figurent pas. LXXXVIII — Portefeuille-layette 44 b (1403-1496)

Contient : Vidimus (1497) des lettres de Marguerite, duchesse de Bourgogne, portant réception de l'hommage de Ferry, comte de Vaudémont, pour une rente sur le tonlieu de Damme (Arras, 22 novembre 1404) ; Affranchissement accordé par Marguerite de Joinville, comtesse de Vaudémont, à Geoffroy Parmentier et à Jeannette, sa femme, demeurant à Vézelise (1415) ; Lettres d'Antoine de Lorraine au duc de Bar, au sujet de déprédations commises dans la terre de Montiers-sur-Saulx (Vézelise, 1430) ; Déclaration de Philippe le Bon, duc de Bourgogne, concernant la mise en liberté de prisonniers faits depuis la trève, conclue sur sa médiation entre le duc de Bar et le comte de Vaudémont (1432) ; Lettres de Charles VII au comte Antoine (1443) ; Lettres du roi René au même (1435-1437) ; Lettres de la duchesse Isabelle au même (1435) ; « Instrument de Joffroi Bouquin, pour un accort fait à Condet-sur-Muselle, le xxije jour d'aoust l'an lxij, entre Pierre de Moncelz et le dit Joffroi pour ma dame, et messire Jehan de Saulmez pour monseigneur le duc de Bar » (28 mars 1363 ; n° 91 de la layette Traités III) ; Lettres du roi René portant don à Ferry II, comte de Vaudémont, du montant de l'imposition de 16 fl. par feu dans les seigneuries possédées par le dit Ferry en Provence (Angers, 27 décembre 1467) ; Vidimus (1477) des lettres du roi René, concédant la seigneurie de Beaufrémont au comte de Vaudémont (Marseille, 13 avril 1470) ; Mandement du roi René pour le paiement des gages de René, comte de Vaudémont, nommé gouverneur d'Anjou (Aix, 7 février 1473) ; Instructions données à Jean de Saint-Amadour et Huyn Roynette, lieutenant de Nancy, pour une mission auprès du roi (XVe siècle)

Documents et pièces diverses, en majeure partie originaux, conservés jadis dans le TRESOR DES CHARTES DE LORRAINE. — Nombreux sceaux. — Voy. l'analyse détaillée de la plupart de ces pièces dans l'Inventaire de Dufourny (Bibl. nat., ms. fr. 4880-4886 ; Bibl. de Nancy, mss. 754-765). On ne relève ici que les pièces qui n'y figurent pas. VII — Portefeuille-layette 5 (1400-1422)

Duc des Monts, n os 1-12. — Voy. Bibl. nat., ms. fr. 4882, pp. 3593-3598 ; Bibl. de Nancy, ms. 758, pp. 295-301. — Pièces concernant les prétentions d'Adolphe, duc de Berg, sur le duché de Bar, à cause de son mariage avec Yolande, fille de Robert, duc de Bar.

Documents et pièces diverses, en majeure partie originaux, conservés jadis dans le TRESOR DES CHARTES DE LORRAINE. — Nombreux sceaux. — Voy. l'analyse détaillée de la plupart de ces pièces dans l'Inventaire de Dufourny (Bibl. nat., ms. fr. 4880-4886 ; Bibl. de Nancy, mss. 754-765). On ne relève ici que les pièces qui n'y figurent pas. LXVII — Portefeuille-layette 32 a (1436-1456)

Rançon du roi René, n os 31-49, 51-54, 56-61. — Voy. Bibl. nat., ms. fr. 4884, pp. 9522-9528 et 9505-9508.

Documents et pièces diverses, en majeure partie originaux, conservés jadis dans le TRESOR DES CHARTES DE LORRAINE. — Nombreux sceaux. — Voy. l'analyse détaillée de la plupart de ces pièces dans l'Inventaire de Dufourny (Bibl. nat., ms. fr. 4880-4886 ; Bibl. de Nancy, mss. 754-765). On ne relève ici que les pièces qui n'y figurent pas. XXXIV — Portefeuille-layette 16 (1312-1605)

Contient : Vidimus (1449) de quatre chartes relatives à Wolkrange (1400-1435) ; Don fait par Guérard de Rodemach à Kustgen von Rutgen, son vassal, de divers revenus en nature (1464) ; Lettres de Gilze von Busleiden, autorisant André d'Haraucourt à racheter, dans les douze ans, une rente qu'il avait constituée à son profit (1487) ; Accord entre Philippe, marquis de Bade, et Jean de Créhange, d'une part, et Marguerite d'Haraucourt, d'autre part, sur certaines contestations (1524) ; Investiture donnée au nom du roi d'Espagne à Georges de Créhange, pour ses fiefs mouvant des duché de Luxembourg et comté de Chiny (1572) ; Mémoire sur le ban de Rixange ; Liste des seigneurs, prélats, officiers, etc., convoqués aux États de Luxembourg