1000 resultados para Bloqueio crônico
Resumo:
É relatado episódio de acidente vascular encefálico isquêmico em paciente chagásico crônico autóctone da Amazônia. Este é o primeiro caso documentado da forma predominantemente tromboembólica da cardiopatia chagásica crônica na região.
Resumo:
OBJETIVO: Em ausência de alterações estruturais miocárdicas (AEM), avaliar se o bloqueio de ramo direito (BRD) gera potenciais fragmentados (PF) e turbulência espectral (TE) no eletrocardiograma de alta resolução (ECGAR). MÉTODOS: Doze crianças com comunicação inter-atrial (CIA) e bloqueio incompleto do ramo direito (BIRD) sem AEM (Grupo I), foram comparadas com 17 crianças com tetralogia de Fallot (TF) operada, BCRD e AEM, 5 com extra sístoles ventriculares e 2 com taquicardia ventricular sustentada (Grupo II). Todas fizeram ECGAR nos domínios do tempo (DT) e da freqüência (DF), com cinco variáveis analisadas. RESULTADOS: Os pacientes do grupo I tiveram as variáveis normais apesar do BIRD. No grupo II, 4 das cinco variáveis foram anormais, sugerindo a presença de PF e TE atribuíveis a AEM inerentes à malformação e ao ato cirúrgico. CONCLUSÃO: Na CIA o BIRD não complicado de AEM não gera PF e TE, não constituindo fator de risco para taquicardia ventricular sustentada.
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OBJETIVO: Estudar a importância clínica da determinação eletrofisiológica da presença de bloqueio bidirecional na condução pelo istmo localizado entre a veia cava inferior e o anel da valva tricúspide (VCI - AT), após a ablação do flutter atrial tipo I (FL) com radiofreqüência (RF). MÉTODOS: Quarenta pacientes consecutivos (idade média 51±11 anos) com FL foram submetidos a ablação do istmo VCI-AT com RF. Em 30 pacientes (GI), o sucesso foi avaliado pela interrupção e não reindução do FL com estimulação atrial programada. Nos últimos 10 pacientes foi avaliada também a condução bidirecional pelo istmo, com cateteres posicionados na sua entrada e saída e em cada lado da linha de bloqueio. O bloqueio foi considerado bidirecional quando ocorrido nos dois sentidos e unidirecional quando ocorrido em um só sentido. RESULTADOS: Vinte e seis (86%) pacientes do GI e 10 (100%) do GII tiveram sucesso imediato (p= 0,5558). Durante o seguimento, 7 (30%) de 23 pacientes do GI e 3 (30%) de 9 do GII tiveram recorrência de FL (p= NS). Os três pacientes do GII que apresentaram recorrência tinham bloqueio unidirecional, enquanto os seis casos sem recorrência tinham bloqueio bidirecional (p=0,012). CONCLUSÃO: A demonstração de bloqueio bidirecional no istmo VCI-AT, obtida imediatamente após a ablação do FL com RF, relaciona-se a menor índice de recorrência clínica, devendo ser o critério preferencial para término do procedimento.
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OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.
Resumo:
Paciente de 26 anos, sem cardiopatia estrutural, apresentando palpitações e pré-síncopes devido à taquicardia ventricular não sustentada, foi submetida a estudo eletrofisiológico para tentativa de ablação do foco arritmogênico, usando-se como local, os critérios de mapeamento. Sem obter êxito com o mapeamento da via de saída do ventrículo direito, posicionou-se o cateter dentro da artéria pulmonar com mapeamento de foco satisfatório, eliminando a taquicardia tão logo iniciada a radiofreqüência. Durante seguimento de 14 meses, a paciente permanece assintomática, sem arritmia ao Holter e não nessecitando de drogas antiarrítmicas.
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OBJETIVO: Avaliar o papel do bloqueador dos receptores AT1 e do inibidor da enzima conversora da angiotensina na remodelação cardíaca induzida por estenose aórtica em ratos. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em 4 grupos: controle (C, n=13), estenose aórtica (EAo, n=11), EAo com lisinopril, 20 mg/kg/dia (LIS, n=11) e EAo com losartan, 40 mg/kg/dia (LOS, n=9). Os tratamentos foram iniciados 3 dias antes da cirurgia. Após 6 semanas, os animais foram submetidos ao estudo ecocardiográfico, quantificação da concentração de hidroxiprolina e da área seccional (CSA) miocitária do ventrículo esquerdo (VE). RESULTADOS: A EAo induziu aumento da espessura da parede do VE. Os animais LIS e LOS não apresentaram diferença em relação aos animais controles. Os ratos EAo e LIS apresentaram maiores diâmetros do átrio esquerdo que os ratos controles, enquanto nos animais LOS não houve diferença. Os animais com EAo apresentaram maiores valores da porcentagem de encurtamento que os controle. Esse fato não foi modificado com LIS ou LOS. A CSA dos animais do grupo EAo foi maior que a dos controle. Entretanto, o tratamento com LOS e com LIS atenuou o aumento da área induzida pela EAo. A EAo resultou em aumento na concentração de HOP, enquanto o grupo LOS não apresentou diferença em relação ao grupo controle. CONCLUSÃO: O bloqueio do sistema renina-angiotensina, com bloqueador AT1 e com IECA, pode atenuar o desenvolvimento de hipertrofia cardíaca, porém só o bloqueio dos receptores AT1 atenua a fibrose intersticial do VE.
Resumo:
OBJETIVO: Avaliar as diferenças entre três métodos para medida do infarto experimental em ratos, em relação ao método tradicional. MÉTODOS: A área infartada por histologia (AREA), o perímetro interno da cavidade infartada por histologia (PER) e o perímetro interno por ecocardiograma (ECO) foram comparados ao método tradicional (análise histológica das circunferências epicárdicas e endocárdicas da região infartada - CIR). Utilizaram-se ANOVA de medidas repetidas, complementada com o teste de comparações múltiplas de Dunn, o método de concordância de Bland & Altman e o teste de correlação de Spearman. A significância foi p < 0,05. RESULTADOS: Foram analisados dados de 122 animais, após 3 a 6 meses do infarto. Houve diferença na avaliação do tamanho do infarto entre CIR e os outros três métodos (p < 0,001): CIR = 42,4% (35,9-48,8), PER = 50,3% (39,1-57,0), AREA = 27,3% (20,2-34,3), ECO = 46,1% (39,9-52,6). Assim, a medida por área resultou em subestimação de 15% do tamanho do infarto, enquanto as medidas por ecocardiograma e pelo perímetro interno por meio de histologia resultaram em superestimação do tamanho do infarto de 4% e 5%, respectivamente. Em relação ao ECO e PER, apesar de a diferença entre os métodos ser de apenas 1,27%, o intervalo de concordância variou de 24,1% a -26,7%, sugerindo baixa concordância entre os métodos. Em relação às associações, houve correlações estatisticamente significativas entre: CIR e PER (r = 0,88 e p < 0,0001); CIR e AREA (r = 0,87 e p < 0,0001) e CIR e ECO (r = 0,42 e p < 0,0001). CONCLUSÃO: Na determinação do tamanho do infarto, apesar da alta correlação, houve baixa concordância entre os métodos.
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OBJETIVO: O presente estudo avaliou as adaptações teciduais cardíacas em ratos submetidos a treinamento aeróbio, após o bloqueio da síntese de óxido nítrico (NO). MÉTODOS: Os animais (n = 48) foram divididos em quatro grupos: sedentários (grupo CONTROLE), hipertensos após administração de Ng-nitro-L-arginina metil éster durante sete dias (grupo L-NAME), treinados por meio de natação durante oito semanas (grupo TREINADO) e treinados e tratados com L-NAME na última semana (grupo TREINADO L-NAME). Em todos os animais foi registrada a pressão arterial (PA) e realizada a avaliação morfométrica cardíaca. RESULTADOS: Os grupos L-NAME e TREINADO L-NAME apresentaram-se hipertensos em relação aos demais (p < 0,05), porém a elevação da PA no grupo TREINADO L-NAME foi significativamente menor em relação ao L-NAME (p < 0,05). Os grupos TREINADO e TREINADO L-NAME apresentaram índice de peso cardíaco maior que os grupos CONTROLE e L-NAME (p < 0,05). Também apresentaram maiores índices de área cardíaca macroscópica e de fibrose cardíaca em relação aos demais (p < 0,05) e, quando comparados, o grupo TREINADO L-NAME mostrou-se significativamente superior (p < 0,05). CONCLUSÃO: O bloqueio a curto prazo da síntese de NO, em animais sedentários, induziu hipertensão, sem no entanto causar hipertrofia cardíaca. Nos animais treinados, a inibição da síntese de NO atenuou a hipertensão e promoveu hipertrofia cardíaca com aumento expressivo da fibrose miocárdica, sugerindo importante papel do NO nas adaptações teciduais cardíacas induzidas pelo treinamento físico aeróbio.
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Se proponen tres líneas de Proyecto: 1) Efectos del estrés crónico intermitente (180 días) sobre el metabolismo y la actividad cardiovascular. En este Proyecto se dará continuidad a la línea de trabajos relativos a los efectos del estrés agudo y crónico sobre el estrés oxidativo, el metabolismo lipídico, las lipoproteínas plasmáticas; y la aterosclerosis (Bianco, M. et al. 2008; Scoppa, H. et al, 2005 y 2006). La retención de sodio y agua demostrada en nuestro laboratorio podría explicar la hipertensión generada por el estrés (Bensi, N. et al, 1997; Bertuzzi, M. et al. 2003; Niebylski, A. et al. 2008). Es en esta búsqueda que se investigan los mecanismos endócrinos y/o nerviosos involucrados en cada caso. 2) Efectos del estrés prenatal sobre la función reproductiva de la madre gestante y sus crías. A partir de los resultados previos como alteraciones morfofuncionales de la hipofisis materna, de la migración de células GnRH de las crías y sus probables impactos funcionales y conductuales, se continuará con la evaluación placentaria de las hembras gestantes y los cambios de la función adrenal y adenohipofisiaria (Mugnaíni, MT, et al. 2006; Bozzo A. et al, 2006; Romanini MC. et al, 2007 y Soñez, C. Tesis Doctorales). 3) El estrés prenatal produce alteraciones neurológicas, conductuales y reproductivas en el hombre y animales; además afecta la producción en los animales domésticos, fundamentalmente cuando son criados en condiciones intensivas, bajo las cuales tienen mayor exposición a agentes infecciosos, produciendo grandes pérdidas económicas. En nuestro laboratorio hemos hallado que la aplicación de estrés por inmovilización en plancha (IMO) en las ratas preñadas produce en la cría estresada prenatalmente (EP) al estado adulto, hiperactividad del eje HHA, en condiciones basales y habituación cuando el animal es sometido, al mismo estrés. Algunos estudios muestran que la actividad del eje HHA podría producir alteraciones en algunos parametros inmunes de la crías adultas EP. El objetivo de este trabajo es investigar el efecto del estrés agudo, por nado forzado, en crías adultas EP por IMO, sobre la actividad del eje HHA y su relación con las células efectoras de la inmunidad. Para ello se utilizaron ratas Wistar, macho, de 90 días de edad, EP y sus controles no estresados (C). Se determinará la concentración de COR plasmática en respuesta a la aplicación de un estrés agudo distinto al aplicado in utero y su relación con la variación de los valores porcentuales de los leucocitos sanguíneos y la proliferación de linfocitos T.adrenal y adenohipofisiaria (Mugnaíni, MT,et al. 2006;
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FUNDAMENTO: O bloqueio da síntese do óxido nítrico (NO) é caracterizado pelo aumento da atividade simpática cardíaca, e o treinamento físico promove a redução da atividade simpática. OBJETIVO: Investigamos o efeito do bloqueio da síntese do NO sobre o controle autonômico cardiovascular em ratos submetidos ao exercício aeróbio durante dez semanas. MÉTODOS: Ratos wistar foram divididos em quatro grupos: controle tratados com ração e água ad libitum durante dez semanas (RC); controle tratados com N G-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) na última semana (RCL); treinados durante dez semanas em esteira motorizada (RT); treinados por dez semanas e tratados com L-NAME na última semana (RTL). O controle autonômico cardiovascular foi investigado em todos os grupos com a utilização de duplo bloqueio com metilatropina e propranolol, e análise da variabilidade. RESULTADOS: Os grupos RCL e RTL apresentaram hipertensão. O grupo RCL apresentou taquicardia e predomínio do tônus simpático na determinação da FC após o bloqueio autonômico farmacológico. O grupo RT apresentou bradicardia e menor freqüência cardíaca (FC) intrínseca em relação aos demais. A avaliação da variabilidade da FC mostrou menores valores absolutos e normalizados na banda de baixa freqüência (BF) no grupo RCL. Por sua vez, o grupo RTL apresentou elevação na banda de BF em valores absolutos. A análise da variabilidade da PAS mostrou que os grupos RCL e RTL apresentaram maiores valores na banda de BF. CONCLUSÃO: O exercício físico prévio impediu o déficit no controle autonômico cardíaco induzido pelo tratamento com L-NAME, no entanto não impediu o aumento na variabilidade da PAS.