Étude du rôle de la membrane basale spécialisée dans la maturation de l'émail

Les cellules épithéliales qui produisent l’émail, les améloblastes, sont séparées de l'émail au niveau de la zone de maturation par une membrane basale spécialisée (MBS) enrichie en laminine 332 (LM-332). Cette protéine hétérotrimérique (composée des chaînes α3, ß3 et γ2) assure l'intégrité structurelle des membranes basales (MB) et influence divers processus cellulaires épithéliaux tels que l'adhésion et la différenciation cellulaire. Des modèles de souris « knockout » (KO), où les gènes codant pour LM-332 ont été supprimés, meurent peu après la naissance. Néanmoins, ce phénotype létal peut être contourné en substituant chez la souris le gène produisant la chaîne γ2 de la laminine (LAMC2) par sa forme humaine, sous le contrôle de l’expression du promoteur-rtTA, de la cytokératine 14, inductible par la prise de doxycycline (Dox) - (Tet-on). Le but de ce projet est d’examiner si l’utilisation de cette protéine humaine chez la souris a un effet sur la structuration de la MBS ainsi que sur la maturation de l'émail. La phase de maturation de l’organe de l’émail chez la souris transgénique a été sévèrement altérée par rapport à une souris normale (WT). La MBS n’est plus visible, une matrice dystrophique s’est formée dans la couche d'émail dans la phase de maturation, et la présence d’une matrice résiduelle de l'émail est observée durant la phase tardive de maturation. Des micro-analyses tomographiques ont révélé une usure excessive des surfaces occlusales des molaires, un écroulement de l'émail sur les pointes des incisives et une hypominéralisation de l'émail. Cependant, aucune altération structurale due à cette recombinaison transgénique n’a été observée dans d'autres sites épithéliaux, tels que la peau, le palais et la langue. Ces résultats indiquent que, bien que ce modèle de souris humanisée soit capable de rétablir ses fonctions dans divers tissus épithéliaux, il est incapable de soutenir la structuration d'une MBS à l'interface entre les améloblastes et l’émail en maturation. Cet échec peut être lié à la composition spécifique de la MBS dans la phase de maturation et supporte l’hypothèse que la MBS est essentielle pour la maturation adéquate de l'émail.

Étude du rôle de la membrane basale spécialisée dans la maturation de l'émail

Les cellules épithéliales qui produisent l’émail, les améloblastes, sont séparées de l'émail au niveau de la zone de maturation par une membrane basale spécialisée (MBS) enrichie en laminine 332 (LM-332). Cette protéine hétérotrimérique (composée des chaînes α3, ß3 et γ2) assure l'intégrité structurelle des membranes basales (MB) et influence divers processus cellulaires épithéliaux tels que l'adhésion et la différenciation cellulaire. Des modèles de souris « knockout » (KO), où les gènes codant pour LM-332 ont été supprimés, meurent peu après la naissance. Néanmoins, ce phénotype létal peut être contourné en substituant chez la souris le gène produisant la chaîne γ2 de la laminine (LAMC2) par sa forme humaine, sous le contrôle de l’expression du promoteur-rtTA, de la cytokératine 14, inductible par la prise de doxycycline (Dox) - (Tet-on). Le but de ce projet est d’examiner si l’utilisation de cette protéine humaine chez la souris a un effet sur la structuration de la MBS ainsi que sur la maturation de l'émail. La phase de maturation de l’organe de l’émail chez la souris transgénique a été sévèrement altérée par rapport à une souris normale (WT). La MBS n’est plus visible, une matrice dystrophique s’est formée dans la couche d'émail dans la phase de maturation, et la présence d’une matrice résiduelle de l'émail est observée durant la phase tardive de maturation. Des micro-analyses tomographiques ont révélé une usure excessive des surfaces occlusales des molaires, un écroulement de l'émail sur les pointes des incisives et une hypominéralisation de l'émail. Cependant, aucune altération structurale due à cette recombinaison transgénique n’a été observée dans d'autres sites épithéliaux, tels que la peau, le palais et la langue. Ces résultats indiquent que, bien que ce modèle de souris humanisée soit capable de rétablir ses fonctions dans divers tissus épithéliaux, il est incapable de soutenir la structuration d'une MBS à l'interface entre les améloblastes et l’émail en maturation. Cet échec peut être lié à la composition spécifique de la MBS dans la phase de maturation et supporte l’hypothèse que la MBS est essentielle pour la maturation adéquate de l'émail.

Defeitos de desenvolvimento do esmalte e respetivo tratamento

As estruturas dentárias são revestidas pelo esmalte dentário. O esmalte é um tecido de alta dureza, avascular e predominantemente branco. No entanto, distingue-se dos outros tecidos mineralizados do corpo pela sua incapacidade de remodelação. Devido a esse facto qualquer alteração que ocorra, quer ao longo da vida, quer no seu desenvolvimento fica, permanentemente, registada (Seow, 1997). Procurou-se nesta monografia aprofundar os conhecimentos sobre os mais comuns defeitos de desenvolvimento do esmalte existentes, assim como o respetivo tratamento. Para a realização desta monografia foram utilizados os seguintes motores de busca B-on, PubMed, Science Direct e Sci-elo, para a realização da pesquisa de informação, aplicando-se um critério de seleção temporal dos últimos 10 anos. As palavras-chaves e combinações de palavras utilizadas nos motores de busca referidos para a realização da pesquisa foram “Enamel”, “Enamel Development”, “Enamel Defects”, “Amelogenisis Imperfecta”, “Hypoplasia”. Dos 300 artigos encontrados nesta pesquisa, foram selecionados 68. O desenvolvimento dos tecidos dentários é um processo complexo conhecido por odontogénese, podendo ser simplisticamente dividido em três fases Fase de Botão, Fase de Capuz e por último a Fase de Campânula (Thesleff et al.,2009) Existem inúmeros defeitos de desenvolvimento do esmalte registados na literatura, não sendo mesmo possível em muitos casos enquadrar indubitavelmente o referido defeito numa categoria, ou até atribuir-lhe uma designação (Seow, 1997). Optou-se pela sua relevância e epidemiologia abordar nesta monografia os seguintes defeitos: Defeitos de desenvolvimento do esmalte; Opacidades; Opacidade difusa; Hipoplasia; Amelogenese imperfeita e todas as suas categorias; Fluorose e manchas por tetraciclinas assim como os seus respectivos tratamentos. Os defeitos de desenvolvimento de esmalte apresentam diversas características próprias e outras semelhantes entre si, verificando-se assim diversas possibilidades de tratamentos a realizar, uns mais invasivos e outros menos, que vão desde microabrasões na superfície do esmalte, à colocação de cerâmicas, dependendo sempre da preferência do paciente e do seu poder socioeconómico (Azevedo DT et al., 2011). Conclui-se que apesar de todos os problemas que acarretam quer a nível estético quer a nível funcional para os indivíduos nos quais não existe uma grande gravidade das lesões esses casos podem ser resolvidos por um Médico Dentista generalista desde que este tenha o conhecimento adequado dos protocolos de atuação.