Macroprolactinemia e hiperprolactinemia intermediária: manifestações clínicas e achados radiológicos

OBJETIVOS: Caracterizar as pacientes com valores indeterminados de hiperprolactinemia (teste de PEG para identificação de macroprolactinemias com recuperação entre 30 e 65%) (PRLi) ou macroprolactinemia (PRLm), quanto às características clínicas, como intensidade e variação dos sintomas e presença ou não de tumores no sistema nervoso central. MÉTODOS: Estudo transversal, retrospectivo, de levantamento de prontuários, no qual foram incluídas 24 pacientes com diagnóstico de hiperprolactinemia (PRL>25 ng/dL), em idade reprodutiva, em seguimento em ambulatório de ginecologia endócrina. Foram incluídas 11 pacientes com PRLm e 13 com PRLi. Dos dois grupos (PRLm e PRLi), foram considerados para a análise registros dos dados relativos à idade, à paridade, ao índice de massa corporal, à presença de galactorreia, à infertilidade e ao tumor do sistema nervoso central. Os dados antropométricos foram expressos em média e desvio padrão e, para a comparação entre os grupos quanto à presença de tumor no sistema nervoso central, galactorreia e infertilidade, utilizou-se o teste t de Student. RESULTADOS: A galactorreia foi mais prevalente nas pacientes com PRLi (p=0,01). Setenta por cento das mulheres com PRLi apresentaram microprolactinoma de hipófise, enquanto que este achado foi evidente em 17% das mulheres com PRLm (p=0,04). Dentre as pacientes com PRLm e PRLi, nove não foram investigadas com imagem do sistema nervoso central por apresentarem níveis pouco elevados de prolactina (cinco portadoras de PRLm e quatro de PRLi). Não houve diferença significativa quanto à ocorrência de infertilidade ou de ciclos menstruais irregulares. CONCLUSÕES: Mulheres com hiperprolactinemia intermediária apresentam mais sintomas de galactorreia e maior incidência de tumores do sistema nervoso central do que aquelas com macroprolactinemia.

Prevalência das malformações congênitas identificadas em fetos com trissomia dos cromossomos 13, 18 e 21

OBJETIVO: Descrever a prevalência das malformações encontradas nos fetos com trissomia dos cromossomos 13, 18 e 21, identificando as mais frequentes em cada condição. MÉTODOS: Estudo transversal retrospectivo, com análise dos casos de trissomias dos cromossomos 13, 18 e 21 que foram diagnosticados pelo cariótipo fetal obtido por amniocentese/cordocentese, entre outubro de 1994 e maio de 2014, em um Hospital de Ensino da região Sul do Brasil. Foram descritas as malformações identificadas no exame ultrassonográfico morfológico e, posteriormente, confirmadas em exames do recém-nascido e/ou por necropsia fetal. Os resultados foram analisados por meio do teste de Fisher e da análise de variância (ANOVA). O nível de significância empregado foi 5% (p=0,05). RESULTADOS: Em 840 exames realizados, foram diagnosticados 69 casos de trissomias; nove deles foram excluídos por desfecho ocorrido fora do Hospital de Clínicas de Porto Alegre ou prontuário incompleto, restando 60 casos (nove de trissomia do cromossomo 13, 26 do cromossomo 18 e 25 do cromossomo 21). As cardiopatias ocorreram, na maioria dos casos, nos três grupos; a comunicação interventricular foi mais prevalente, em 66,7% do grupo da trissomia 13. As anomalias gastrintestinais aconteceram mais no grupo da trissomia 18, principalmente a onfalocele (38,5%; p<0,01). As anomalias geniturinárias foram significativamente mais frequentes no grupo da trissomia 13 (pielectasia com 55,6% - p<0,01; genitália ambígua com 33,3% - p=0,01). Defeitos do sistema nervoso central foram identificados em todos os casos de trissomia 13. Fendas faciais foram mais prevalentes dentre os fetos com trissomia 13 (66,7%; p<0,01). Malformações nas mãos e nos pés tiveram diferenças estatísticas entre os grupos de trissomia. Os defeitos nas mãos ocorreram em 50% dos casos de trissomia 18 e em 44,4% dos casos de 13 (p<0,01); pé torto congênito foi mais comum no grupo da trissomia 18, descrito em 46,2% dos fetos (p<0,01). As malformações foram identificadas em 50,9; 27,3 e 21,7% dos casos de trissomias 18, 13 e 21, respectivamente. CONCLUSÃO: Muitas malformações identificadas na ultrassonografia são sugestivas de trissomias e mostram-se ferramentas importantes para o diagnóstico etiológico e aconselhamento genético pré-natal e pré-concepcional.

Infecção e enfermidade neurológica pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5): coelhos como modelo experimental

Coelhos são susceptíveis à infecção pelo herpes-vírus bovino tipo 5 (BHV-5) e freqüentemente desenvolvem enfermidade neurológica aguda fatal após inoculação intranasal. A cinética da invasão do sistema nervoso central (SNC) de coelhos pelo BHV-5 foi estudada através de pesquisa de vírus em secções do SNC a diferentes intervalos pós-inoculação. Após inoculação intranasal, o vírus foi inicialmente detectado no bulbo olfatório às 48h, seguido do córtex olfatório às 48/72h. Às 72/96h o vírus foi detectado também no gânglio trigêmeo, ponte e córtex cerebral. Dois experimentos foram realizados para avaliar a importância do sistema olfatório na invasão do SNC de coelhos pelo BHV-5. No primeiro experimento, coelhos foram inoculados com duas amostras do BHV-5 no saco conjuntival. Coelhos inoculados por essa via também desenvolveram a enfermidade neurológica, porém com menor freqüência com curso clínico tardio. No segundo experimento, doze coelhos foram submetidos à ablação cirúrgica do bulbo olfatório e posteriormente inoculados com o BHV-5 pela via intranasal. Onze de 12 coelhos controle (91,6%), não submetidos à cirurgia, desenvolveram a doença neurológica, contra quatro de 12 (33,3%) dos animals submetidos à remoção cirúrgica do bulbo olfatório. Esses resultados demonstram que o sistema olfatório constitui-se na principal via de acesso do BHV-5 ao encéfalo de coelhos após inoculação intranasal. No entanto, o desenvolvimento de infecção neurológica em coelhos inoculados pela via conjuntival e em coelhos sem o bulbo olfatório indica que o BHV-5 pode utilizar outras vias para invadir o SNC, provavelmente as fibras sensoriais e autonômicas que compõe o nervo trigêmeo. Os efeitos da imunização com vírus homólogo (BHV-5) e heterólogo (BHV-1) na proteção à infecção neurológica foram investigados. Cinco entre 10 coelhos (50%) imunizados com o BHV-5 apresentaram sinais neurológicos discretos e transitórios e um morreu após o desafio com o BHV-5. Curiosamente, o grau de proteção foi superior nos coelhos imunizados com o BHV-1: apenas dois animais apresentaram sinais clínicos passageiros e recuperaram-se. Portanto, proteção da enfermidade neurológica pelo BHV-5 em coelhos pode ser obtida por imunização com o BHV-5 ou BHV-1, provavelmente devido à extensa reatividade sorológica cruzada entre esses vírus. Estudos adicionais em coelhos podem auxiliar no esclarecimento da patogênese e resposta imunológica a infecção pelo BHV-5.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos

Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenito de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções superaguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogênese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez conseqüente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul

Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

Neurovirulência e neuroinvasividade de herpesvírus bovinos tipos 1 e 5 em coelhos

Com o objetivo de avaliar a capacidade dos herpesvírus bovinos tipos 1 e 5 (BHV-1 e BHV-5) de invadir e replicar no sistema nervoso central (SNC) (neuroinvasividade), bem como sua capacidade de induzir doença neurológica (neurovirulência), coelhos com 30 a 35 dias de idade foram inoculados com uma amostra do Herpesvírus da Encefalite Bovina (BHV-5; amostra EVI 88/95) ou com amostras de BHV-1 (Los Angeles ou Cooper), pelas vias intratecal (IT) e intranasal (IN). A inoculação da amostra de BHV-5, tanto pela via IT como IN, induziu sinais clínicos neurológicos em 100% (12/12) dos coelhos inoculados. Os exames histopatológicos revelaram um quadro de meningoencefalite não-purulenta multifocal, caracterizada por gliose multifocal e infiltrados perivasculares. O vírus foi isolado de várias áreas do SNC desses animais. As amostras de BHV-1, quando inoculadas pela via IT, não foram neurovirulentas. A amostra Los Angeles de BHV-1, quando administrada pela via IN, induziu sinais respiratórios severos, além de sinais neurológicos em 57% (4/7) dos animais inoculados. Entretanto, o exame histopatológico destes quatro animais revelou vasculite e trombose no pulmão e cérebro, este último apresentando focos de necrose neuronal, porém sem lesões indicativas de encefalite. Isso sugere que os sinais neurológicos foram, provavelmente, conseqüentes a prejuízos no fluxo sangüíneo encefálico, e não a danos neuronais provocados pela inoculação desse vírus. A amostra Cooper de BHV-1, quando inoculada pela via IN, induziu apenas sinais leves de infecção respiratória. Estes resultados indicam que apenas a amostra de BHV-5 foi capaz de invadir e replicar no encéfalo dos coelhos quando inoculada tanto por via IN como IT, apresentando neuroinvasividade e neurovirulência. É possível que estas observações tenham relação com o fato de amostras de BHV-5 freqüentemente causarem encefalites, em contraposição a infecções pelo BHV-1, onde encefalites são raramente observadas.

Síndrome do abscesso pituitário em bezerros associada ao uso de tabuleta nasal para desmame interrompido

Descrevem-se surtos e casos esporádicos de síndrome do abscesso pituitário em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A doença ocorreu em 8 propriedades de gado de corte, nos municípios de Cachoeira do Sul, Lavras do Sul, Bagé, Osório e Vila Nova do Sul, no período de 1998 a 2002. De um total de 2.438 bezerros submetidos ao desmame interrompido com o uso da tabuleta nasal, aproximadamente 35 (1,4%) animais adoeceram e 24 (0,98%) morreram. A idade dos bezerros afetados variava entre 3 e 12 meses. Os animais doentes apresentavam corrimento nasal, depressão, febre, incoordenação motora, andar em círculos, desvio lateral da cabeça, hipermetria, exoftalmia, disfagia, mandíbula caída, protusão lingual, dificuldade de mastigação e sialorréia. Em alguns casos, observou-se também cegueira, acompanhada ou não de turvação dos humores do globo ocular, exoftalmia e opacidade da córnea. Nas fases terminais, ocorriam decúbito lateral, convulsões, nistagmo, opistótono, coma e morte. Os principais achados de necropsia consistiam em abscessos únicos pituitários ou parapituitários que comprimiam dorsalmente o tronco encefálico e nervos cranianos próximos à pituitária. Em alguns casos, havia osteomielite envolvendo o osso baso-esfenóide com a formação de abscessos na substância encefálica, leptomeningite na superfície ventral do encéfalo e medula espinhal cervical e rinite necrosante ou abscedativa associada às lesões traumáticas provocadas pela colocação da tabuleta nasal. Histologicamente, os abscessos correspondiam a grandes agregados de neutrófilos e restos celulares circundados por células mononucleares e proliferação de tecido conjuntivo. Meningite fibrinopurulenta nas leptomeninges do cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal cervical também foi observada. Em alguns casos, a inflamação purulenta se estendia para o parênquima da pituitária. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes foi isolado dos abscessos. O diagnóstico de síndrome do abscesso pituitário foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macroscópicos, histológicos e microbiológicos.

Meningoencefalite granulomatosa em bovinos em pastoreio de ervilhaca (Vicia spp)

Meningoencefalite granulomatosa foi observada em 7 de 8 vacas leiteiras adultas afetadas por doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de ervilhaca, embora nenhum dos bovinos afetados apresentasse sinais de distúrbios nervosos. Os infiltrados inflamatórios localizavam-se nas leptomeninges e como manguitos perivasculares no interior do encéfalo; consistiam de macrófagos epitelióides, linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Essas alterações inflamatórias variavam de leves a acentuadas de animal para animal e entre diferentes regiões do encéfalo de um mesmo animal. Geralmente, os manguitos perivasculares eram mais acentuados que os infiltrados nas leptomeninges. As regiões do encéfalo afetadas, em ordem decrescente de intensidade, diencéfalo através da massa intermedia; mesencéfalo na altura dos colículos rostrais; ponte e pedúnculos cerebelares, bulbo na altura do óbex, lobo frontal na altura do joelho do corpo caloso e cerebelo. O tipo e a distribuição das alterações inflamatórias são enfatizados em relação ao diagnóstico diferencial de outras doenças e lesões do sistema nervoso central de bovinos no contexto do programa brasileiro de vigilância para a encefalopatia espongiforme bovina.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em ovinos

Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

Espécies e sorovares de Listeria isolados de animais doentes e portadores no Brasil

A análise fenotípica de 246 amostras do gênero Listeria isolados de animais portadores e doentes, provenientes de três regiões do país, colecionadas no período de 1971 a 2000, permitiu caracterizar as espécies e sorovares prevalentes. Dentre os animais predominaram os espécimes fecais de bovinos normais (217 amostras, 88,2%), em contraposição aos 29 isolados (11,7%) de Listeria de animais doentes, apresentando comprometimento do sistema nervoso central (15 amostras, 6,0%) e outras localizações sistêmicas (14 amostras, 5,6%). Quanto às espécies e sorovares, predominaram L. innocua 6a e não tipável (140 amsotras, 56,9%) e L.monocytogenes 4a (37 amostras, 15,0) e 4b (22 amostras, 8,9%) principalmente nas fezes de bovinos hígidos e nos animais doentes, L. monocytogenes sorovares 4b (14 amostras, 5,6%) com destaque nos ruminantes e 1a (8 amostras, 3,2%) incidindo nas outras espécies animais (roedores e canídeos) e tendo localizações prevalentes em áreas distintas ao sistema nervoso central.

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

Glicogenose hereditária em bovinos Brahman no Brasil

Relata-se uma enfermidade hereditária em bovinos caracterizada por acúmulo lisossomal de glicogênio em diversos órgãos. A doença foi diagnosticada em um rebanho da raça Brahman, no município de Porto Lucena, Rio Grande do Sul, Brasil. Os animais afetados, a partir de 1 mês de idade, apresentavam dificuldade em acompanhar a mãe e crescimento retardado, desenvolviam fraqueza e tremores musculares, letargia e perda de condição corporal progressivos. Todos os bezerros eram descendentes do mesmo touro. Foi realizada necropsia em três bezerros doentes; palidez muscular do tronco e membros foi a única alteração macroscópica encontrada. Vacuolização citoplasmática de diversos órgãos foi a principal alteração histológica observada. Os vacúolos citoplasmáticos eram mais evidentes na musculatura esquelética, miocárdio, especialmente nas fibras de Purkinje e em neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC). Nos tecidos mais afetados foi observada grande quantidade de grânulos ácido periódico de Schiff (PAS), positivos e negativos quando o tecido era tratado previamente com diastase. Uma mutação no gene da glicosidase alfa ácida, causadora da glicogenose generalizada em bovinos Brahman, a 1057?TA, foi detectada pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos dos animais necropsiados. Também foi detectada a presença dessa mutação em amostras de sangue de animais parentes dos bezerros doentes. Os achados clínicos, patológicos e moleculares são semelhante ás descrições de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman descritos na Austrália. Não foram encontrados relatos anteriores em revistas indexadas sobre glicogenose hereditária em bovinos Brahman no Brasil.

Histomorfologia do gânglio de Gasser, da rete mirabile carotídea e da hipófise de bovinos: estudo de 199 casos

O complexo heterogêneo de tecidos formado pelo gânglio de Gasser, rete mirabile carotídea e hipófise (GRH) de 199 bovinos foram macro e microscopicamente avaliados. Vinte e um GRH eram de casos confirmados de raiva, 19 com diagnóstico de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5), 11 casos de febre catarral maligna (FCM), 7 tinham abscesso de pituitária, 17 apresentaram lesões de encefalopatia hepática (status spongiosus) atribuído à fibrose crônica por intoxicação por Senecio sp; e os 124 GRH restantes eram provenientes de bovinos que não apresentaram sinais neurológicos e que morreram ou foram eutanasiados por causas diversas. Nenhuma alteração histológica significativa foi observada no GRH dos 124 bovinos que não tinham sinais neurológicos, nos 17 bovinos com encefalopatia hepática, nem nos 19 bovinos afetados por meningoencefalite por BoHV-5. Alterações inflamatórias foram encontradas em 20 dos 21 casos de raiva e consistiam de proliferação de células satélites, nódulos gliais e infiltrado linfo-plasmocitário; alterações degenerativas incluíam cromatólise central, vacuolização neuronal e necrose neuronal com neuronofagia. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos (de Negri) foram encontrados em 19 dos 21 casos de raiva; neurite do nervo trigêmeo em 11 casos e neuroipofisite em 4 casos. O complexo GRH de 9 de 11 casos de FCM apresentava arterite necrosante, que afetava as artérias da rete mirabile carotídea. Em 7 dos 199 GRH examinados havia abscessos de pituitária caracterizados por agregados de neutrófilos e detritos celulares circundados por infiltrado mononuclear e cápsula fibrosa. Vários achados incidentais foram observados nos 199 GRH examinados histologicamente e não foram correlacionados com alterações ligadas a doenças. Estes incluíam cistos na cavidade hipofisária, agregados de fibrina e neutrófilos no seio cavernoso da rete mirabile carotídea, leve aumento do número de células satélites ao redor dos neurônios do gânglio de Gasser e ocasional vacuolização e lipofuscinose neuronal. O exame histológico do complexo GRH é uma ferramenta importante e confiável no diagnóstico das principais encefalites em bovinos no Brasil.

Aspectos clínicos e patogenéticos da intoxicação por abamectina em bezerros

Estudaram-se os aspectos clínico-patológicos e patogenéticos verificados após a administração experimental subcutânea de diferentes doses de abamectina em nove bezerros. Também são apresentados os dados clínico-patológicos sobre a ocorrência de intoxicação iatrogênica por essa droga que resultaram em 74 mortes em bovinos nos Estados do Rio Grande do Sul, Pará, Maranhão, Paraíba e Mato Grosso do Sul. No presente estudo, dos nove bezerros submetidos à administração experimental, cinco morreram (quatro que receberam doses únicas de 6-10 vezes superior à recomendada e um que recebeu diariamente a dose terapêutica durante 11 dias). A intoxicação por abamectina induz a disfunções neurológicas, caracterizadas por uma fase inicial de hiperexcitabilidade, seguida por hipotonia muscular generalizada e depressão progressiva. Nenhuma alteração macroscópica ou microscópica foi observada no sistema nervoso central ou em qualquer outro órgão. Conclui-se que a abamectina é um medicamento que deve ser utilizado com restrições, pois há riscos de morte quando utilizado em bezerros jovens, até mesmo na dose terapêutica.