Étude des GTPases potentiellement responsables de la fusion du réticulum endoplasmique

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Respuestas sindicales ante el desafío de la empresa-red: sector petroquímico y nuclear

El modelo de empresa-red constituye un desafío para los sistemas de relaciones laborales. Dicho modelo cuestiona el papel de las instituciones colectivas de trabajo, concebidas históricamente en el marco de una organización integrada verticalmente según el modelo fordista. En efecto, la empresa dispersa o el recurso a la subcontratación son contextos cada vez más habituales, en los cuales la organización del trabajo se encuentra disociada de la empresa en sentido jurídico y patrimonial, y donde se establecen relaciones de trabajo triangulares de facto entre empresa principal, empresa de servicios y trabajadores. La búsqueda de respuestas a esta problemática apunta a la reconstrucción de solidaridades entre los trabajadores, pasando por la acción de los representantes de los trabajadores. A partir de un estudio de casos llevado a cabo en dos industrias de flujo, la industria nuclear y la petroquímica, este artículo se propone analizar los efectos de la triangulación de la relación salarial a nivel de planta, y dos procesos experimentales de organización sindical y de negociación colectiva territorial que buscan dar respuesta a la problemática de la subcontratación. El artículo analiza los resultados y límites de dichas experiencias para reconstruir una “comunidad de trabajo” inclusiva de los trabajadores subcontratistas.

Le pilocentrisme de la France d’Ancien Régime : évolution des représentations de la pilosité de François 1er à Louis XVI

Thèse réalisée en cotutelle avec la direction de Jean-Jacques Courtine à l'Université de Paris III Sorbonne Nouvelle sous la discipline anthropologie et avec la direction de Dominique Deslandres à l'Université de Montréal sous la discipline histoire

Bcl-xL (S49) and (S62) sequential phosphorylation/dephosphorylation during mitosis prevents chromosome instability and aneuploidy

Une caractéristique intéressante de la protéine Bcl-xL est la présence d'un domaine en boucle non-structurée entre les hélices α1 and α2 de la protéine. Ce domaine protéique n'est pas essentiel pour sa fonction anti-apoptotique et absent chez CED-9, la protéine orthologue chez Caenorhabditis elegans. A l'intérieur de ce domaine, Bcl-xL subit une phosphorylation et déphosphorylation dynamique sur les résidus Ser49 et Ser62 en phase G2 du cycle cellulaire et lors de la mitose. Lorsque ces résidus sont mutés et les protéines exprimées dans des cellules cancéreuses, les cellules démontrent plusieurs défauts mitotiques liés à l'instabilité chromosomique. Pour analyser les effets de Bcl-xL Ser49 et Ser62 dans les cellules normales, les présentes études ont été réalisées dans des cellules diploïdes humaines normales, et in vivo chez Caenorhabditis elegans. Dans une première étude, nous avons utilisé la lignée cellulaire de cellules fibroblastiques diploïdes humaines normales BJ, exprimant Bcl-xL (type sauvage), (S49A), (S49D), (S62A), (S62D) et les double (S49/62A) et (S49/62D) mutants. Les cellules exprimant les mutants de phosphorylation ont montré des cinétiques de doublement de la population cellulaire réduites. Ces effets sur la cinétique de doublement de la population cellulaire corrèle avec l'apparition de la sénescence cellulaire, sans impact sur les taux de mort cellulaire. Ces cellules sénescentes affichent des phénotypes typiques de sénescence associés notamment à haut niveau de l'activité β-galactosidase associée à la sénescence, la sécrétion d' interleukine-6, l'activation de p53 et de p21WAF1/ Cip1, un inhibiteur des complexes kinase cycline-dépendant, ainsi que la formation de foyers de chromatine nucléaire associés à γH2A.X. Les analyses de fluorescence par hybridation in situ et des caryotypes par coloration au Giemsa ont révélé que l'expression des mutants de phosphorylation de Bcl-xL provoquent de l'instabilité chromosomique et l'aneuploïdie. Ces résultats suggèrent que les cycles de phosphorylation et déphosphorylation dynamiques de Bcl-xL Ser49 et Ser62 sont importants dans le maintien de l'intégrité des chromosomes lors de la mitose dans les cellules normales. Dans une deuxième étude, nous avons entrepris des expériences chez Caenorhabditis elegans pour comprendre l'importance des résidus Ser49 et Ser62 de Bcl-xL in vivo. Les vers transgéniques portant les mutations de Bcl-xL (S49A, S62A, S49D, S62D et S49/62A) ont été générés et leurs effets ont été analysés sur les cellules germinales des jeunes vers adultes. Les vers portant les mutations de Bcl-xL ont montré une diminution de ponte et d'éclosion des oeufs, des variations de la longueur de leurs régions mitotiques et des zones de transition, des anomalies chromosomiques à leur stade de diplotène, et une augmentation de l'apoptose des cellules germinales. Certaines de ces souches transgéniques, en particulier les variants Ser/Ala, ont également montré des variations de durée de vie par rapport aux vers témoins. Ces observations in vivo ont confirmé l'importance de Ser49 et Ser62 à l'intérieur du domaine à boucle de Bcl-xL pour le maintien de la stabilité chromosomique. Ces études auront une incidence sur les futures stratégies visant à développer et à identifier des composés qui pourraient cibler non seulement le domaine anti-apoptotique de la protéine Bcl-xL, mais aussi son domaine mitotique pour la thérapie du cancer.

Les impacts de mitochondries étrangères sur le phénotype : une étude holistique chez le ventre rouge du nord Chrosomus eos

Les organismes cybrides souffrent généralement d'une altération de la spécificité des interactions mito-nucléaires, résultant en une détérioration du phénotype. Toutefois, diverses études démontrent que le transfert de mitochondries peut occasionnellement être positif. À l'heure actuelle, de nombreuses questions demeurent quant au degré d'influence de ces transferts sur les différents niveaux d'organisation du phénotype. Afin de répondre à ces questions, les formes sauvages et cybrides du poisson Chrosomus eos sont étudiées. Ainsi, le premier volet de ce projet de recherche démontre un impact des mitochondries Chrosomus neogaeus à différents niveaux d'organisation du phénotype des poissons C. eos, lorsque les formes sauvages et cybrides sont retrouvées en allopatrie. Le deuxième volet de cette thèse révèle, quant à lui, que ces modifications phénotypiques ne sont pas suffisantes pour induire un évènement de spéciation entre les deux biotypes, lorsqu'en sympatrie. De plus, cette étude suggère que la coévolution mito-nucléaire peut ne pas être une condition sine qua non à la perpétuation des individus en milieu naturel. Finalement, l'approche holistique considérée dans le troisième volet de cette recherche atteste de l'influence des mitochondries C. neogaeus à différents niveaux d'organisation du phénotype de C. eos, lorsque les formes sauvages et cybrides sont sympatriques. Cette influence est moins prononcée que celle observée à partir de biotypes allopatriques. Combinés, ces chapitres contribuent à une meilleure compréhension des liens existant entre les mitochondries et le phénotype d'un individu.

Étude fonctionnelle d’un nouveau complexe multi-enzymatique régulant l’épigénome

L’ubiquitination, une modification post-traductionnelle importante pour le contrôle de nombreux processus cellulaires, est une réaction réversible. La réaction inverse, nommée déubiquitination est catalysée par les déubiquitinases (DUB). Nous nous sommes intéressés dans nos travaux à étudier l’ubiquitination de l’histone H2A (H2Aub), au niveau des résidus lysines 118 et 119 (K118/K119), une marque épigénétique impliquée dans la régulation de la prolifération cellulaire et la réparation de l’ADN. Le régulateur transcriptionnel BAP1, une déubiquitinase nucléaire, a été initialement identifié pour sa capacité à promouvoir la fonction suppressive de tumeurs de BRCA1. BAP1 forme un complexe multi-protéique avec plusieurs facteurs transcriptionnels et sa fonction principale est la déubiquitination de H2Aub. Plusieurs études ont démontré que BAP1 est un gène suppresseur de tumeurs majeur et qu’il est largement muté et inactivé dans une multitude de cancers. En effet, BAP1 émerge comme étant la DUB la plus mutée au niveau des cancers. Cependant, le ou les mécanismes d’action et de régulation du complexe BAP1 restent très peu connus. Dans cette étude nous nous sommes intéressés à la caractérisation moléculaire et fonctionnelle des partenaires protéiques de BAP1. De manière significative nous avons caractérisé un mécanisme unique de régulation entre deux composants majeurs du complexe BAP1 à savoir, HCF-1 et OGT. En effet, nous avons démontré que HCF-1 est requis pour maintenir le niveau protéique de OGT et que cette dernière est indispensable pour la maturation protéolytique de HCF-1 en promouvant son clivage par O-GlcNAcylation, une signalisation cellulaire nécessaire au bon fonctionnement de HCF-1. Également, nous avons découvert un nouveau mécanisme de régulation de BAP1 par l’ubiquitine ligase atypique UBE2O. En effet, UBE2O agit comme un régulateur négatif de BAP1 puisque l’ubiquitination de ce dernier induit sa séquestration dans le cytoplasme et l’inhibition de sa fonction suppressive de tumeurs. D’autre part nous nous sommes penchés sur la caractérisation de l’association de BAP1 avec deux facteurs de la famille des protéines Polycombes nommés ASXL1 et ASXL2 (ASXL1/2). Nous avons investigué le rôle de BAP1/ASXL1/2, particulièrement dans les mécanismes de déubiquitination et suppression de tumeurs. Nous avons démontré que BAP1 interagit directement iii via son domaine C-terminale avec le même domaine ASXM de ASXL1/2 formant ainsi deux complexes mutuellement exclusifs indispensables pour induire l’activité déubiquitinase de BAP1. De manière significative, ASXM s’associe avec BAP1 pour créer un nouveau domaine composite de liaison à l’ubiquitine. Ces interactions BAP1/ASXL1/2 régulent la progression harmonieuse du cycle cellulaire. De plus, la surexpression de BAP1 et de ASXL2 au niveau des fibroblastes induit la sénescence de manière dépendante de leurs interactions. D’autre part, nous avons identifié des mutations de cancers au niveau de BAP1 le rendant incapable de lier ASXL1/2, d’exercer sa fonction d’autodéubiquitination et de ce fait d’agir comme suppresseur de tumeurs. Ainsi nous avons révélé un lien étroit entre le gène suppresseur de tumeurs BAP1, son activité déubiquitinase et le contrôle de la prolifération cellulaire.

L'impact du glissement en fréquence lors de l'accélération directe d'électrons par le faisceau laser

L’accélération directe d’électrons par des impulsions ultrabrèves de polarisation radiale fortement focalisées démontre un grand potentiel, notamment, pour la production de paquets d’électrons ultrabrefs. Plusieurs aspects de ce schéma d’accélération restent toutefois à être explorés pour en permettre une maîtrise approfondie. Dans le cadre du présent mémoire, on s’intéresse à l’ajout d’une dérive de fréquence au champ de l’impulsion TM01 utilisée. Les expressions exactes des composantes du champ électromagnétique de l’impulsion TM01 sont établies à partir d’une généralisation du spectre de Poisson. Il s’agit, à notre connaissance, du premier modèle analytique exact pour la description d’une impulsion avec une dérive de fréquence. Ce modèle est utilisé pour étudier l’impact du glissement en fréquence sur le schéma d’accélération, grâce à des simulations “particule test” unidimensionnelles, considérant en premier lieu une énergie constante par impulsion, puis un champ maximum constant. Les résultats révèlent que le glissement en fréquence diminue le gain en énergie maximum atteignable dans le cadre du schéma d’accélération à l’étude ; une baisse d’efficacité de plusieurs dizaines de pourcents peut survenir. De plus, les simulations mettent en évidence certaines différences reliées à l’utilisation d’impulsions avec une dérive vers les basses fréquences ou avec une dérive vers les hautes fréquences : il se trouve que, pour un glissement en fréquence de même grandeur, l’impulsion avec une dérive vers les basses fréquences conduit à un gain en énergie cinétique maximum plus élevé pour l’électron que l’impulsion avec une dérive vers les hautes fréquences.

Étude des rôles de la voie antioxydante Nrf2 et la voie anti-inflammatoire PPARγ dans le contrôle de l’inflammation lors d’infections sévères par l'influenza

Chaque année, la grippe provoque des centaines de milliers de décès dans le monde. Dans le cas d’infections sévères, il a été démontré que la génération excessive de molécules inflammatoires telles que les cytokines et les chimiokines, la sécrétion d’espèces réactives dérivées de l'oxygène ainsi que l’afflux massif de cellules immunitaires innées et adaptatives dans les voies respiratoires contribuent à la génération de dommages pulmonaires aigus et contribuent à l'immunopathologie reliée à l’infection. Tenant compte de ce fait, le défi actuel dans le traitement de la grippe est de contrôler la réponse inflammatoire tout en inhibant la réplication virale afin de permettre à l'organisme de se défendre contre les infections sévères à l'influenza. Des études récentes ont montré que l’activation du récepteur nucléaire PPARγ par ses ligands, tel que la 15d-PGJ[indice inférieur 2], diminuait l’inflammation pulmonaire et améliorait la survie des souris infectées avec des doses létales du virus influenza. Mis à part ses effets sur PPARγ, le ligand 15d-PGJ[indice inférieur 2] est aussi connu pour activer le facteur nucléaire antioxydant Nrf2. Il a été montré que Nrf2 réduit la réplication du virus influenza. Cependant, son mode d'action dans cette fonction nécessite une clarification. De manière intéressante, une étude a montré que Nrf2 réduit l’inflammation pulmonaire en régulant l’expression de PPARγ et ceci dans un modèle murin du syndrome de détresse respiratoire aigu. Les résultats de ces études précédentes mènent à l’hypothèse que les voies de PPARγ et Nrf2 interagissent fonctionnellement et qu'elles sont impliquées dans la réduction de l’inflammation induite lors d'infections sévères causées par l'influenza. L’objectif général de cette étude est donc de mieux comprendre les mécanismes protecteurs de PPARγ et Nrf2 dans la régulation de l’inflammation et la réplication virale suite à une infection par le virus influenza. Nos résultats ont démontré premièrement que le fait de cibler les deux voies moléculaires PPARγ et Nrf2, permet une inhibition significative de l’inflammation et de la morbidité liée à l’infection. Dans un deuxième temps, nos résultats dévoilent le mécanisme antiviral de Nrf2 et démontrent que l’activation de cette voie réduit la réplication du virus influenza d’une façon dépendante de l’expression de l’antiprotéase SLPI.

Structure morphologique et populations stellaires d’un échantillon de galaxies spirales

Afin de caractériser la structure morphologique et les populations stellaires d’un échantillon de treize galaxies spirales, j’ai analysé des images WISE et GALEX, et j’ai construit des diagrammes magnitude-magnitude et couleur-magnitude pixel à pixel. Les diagrammes présentent des groupes de pixels qui correspondent spatialement aux composantes structurales des galaxies. Les diagrammes ainsi que les profils radiaux de brillance de surface indiquent que les variations de la densité surfacique de masse de la vieille population stellaire jouent un rôle important dans la différenciation des structures. On estime l’âge des jeunes complexes stellaires et l’extinction dans ces galaxies en les comparant à des modèles de populations stellaires simples nées de sursauts de formation stellaire instantanée. L’étude de ces propriétés est possible grâce à la combinaison des données ultraviolettes et infrarouge et à la grande sensibilité de la couleur ultraviolette à la variation de l’âge. On observe un gradient d’extinction dont la pente est liée à la présence d’une barre ou d’une activité nucléaire : en effet, l’extinction décroît avec la distance galactocentrique et la pente est plus petite pour les galaxies ayant une barre ou une activité nucléaire. On observe également un gradient d’âge où les régions externes sont moins évoluées que celles du centre sauf pour les galaxies de type tardif.

Outer crust of a cold non-accreting magnetar

The outer-crust structure and composition of a cold, non-accreting magnetar are studied. We model the outer crust to be made of fully equilibrated matter where ionized nuclei form a Coulomb crystal embedded in an electron gas. The main effects of the strong magnetic field are those of quantizing the electron motion in Landau levels and of modifying the nuclear single-particle levels producing, on average, an increased binding of nucleons in nuclei present in the Coulomb lattice. The effect of a homogeneous and constant magnetic field on nuclear masses has been predicted by using a covariant density functional in which induced currents and axial deformation due to the presence of a magnetic field that breaks time-reversal symmetry have been included self-consistently in the nucleon and meson equations of motion. Although not yet observed, for Ba 1016 G both effects contribute to produce different compositions - odd-mass nuclei are frequently predicted - and to increase the neutron-drip pressure as compared to a typical neutron star. Specifically, in such a regime, the magnetic-field effects on nuclei favor the appearance of heavier nuclei at low pressures. As B increases, such heavier nuclei are also preferred up to larger pressures. For the most extreme magnetic field considered, B=1018 G, and for the models studied, almost the whole outer crust is made of 4092Zr52.

APRIN(PDS5B) et PALB2, deux protéines impliquées dans la réparation de l’ADN par recombinaison homologue et l’apparition de cancers

Au Canada, en 2015, il était estimé que 78 000 personnes allaient mourir d’un cancer, représentant 30 % de tous les décès et faisant de celui-ci la première cause de mortalité. De plus, 196 900 nouveaux cas de cancers seraient découverts au cours de cette même année (Canadian Cancer Society’s Advisory Committee on Cancer Statistics. Canadian Cancer Statistics 2015. Toronto, ON : Canadian Cancer Society; 2015). L’intégrité du génome est chaque jour menacée par des conditions environnementales qui endommagent l’ADN (ultraviolets, produits chimiques divers, etc.). Parmi les différents types de lésions, l’un des plus délétères et pouvant mener au cancer est la cassure double-brin (CDB). Celle-ci peut être réparée suivant deux mécanismes majeurs : la jonction des extrémités non homologues (Non-Homologous End-Joining ou NHEJ) ou la Recombinaison Homologue (RH). Cette dernière, prépondérante pendant les phases S/G2, consiste en la réparation d’une CDB grâce à l’utilisation d’une chromatide soeur comme modèle, permettant une réparation fidèle du dommage. La RH est sous la dépendance de diverses protéines, dont RAD51, PALB2 et BRCA2. Ces deux dernières sont connues pour être mutées dans les cancers du sein et des ovaires. Ainsi, la compréhension de l’implication de chaque acteur dans la RH est un objectif fondamental dans la lutte contre le cancer et constitue l’objectif général de cette thèse. En 2012, une étude a montré qu’une nouvelle protéine, APRIN (Androgen-induced PRoliferation INhibitor), appartenant au complexe cohésine, interagissait avec BRCA2 et jouait un rôle dans la RH. Les rôles précis d’APRIN dans ce mécanisme restaient toutefois à être définis. Le projet principal de cette thèse repose sur la caractérisation fonctionnelle d’APRIN dans la réparation par RH. Nous révélons qu’APRIN aurait un rôle spécifique et indépendant de celui de la cohésine dans la RH, et pourrait agir à diverses étapes cruciales de ce mécanisme. De plus, nos données montrent que le niveau d’expression d’APRIN pourrait être un marqueur de prédiction dans le cancer ovarien. Étant donné qu’APRIN interagit aussi avec PALB2, autre partenaire essentiel de BRCA2, nous avons également étudié et caractérisé les fonctions de divers mutants de PALB2. Nous faisons ainsi la découverte inattendue d’un nouveau phénotype induit par une troncation de cette protéine associée à certains cancers agressifs. Ainsi, cette thèse apporte des informations supplémentaires et indispensables à la compréhension de la réparation de l’ADN par RH et de la survenue de certains cancers.

Agrandissement des feuillets mitraux en insuffisance aortique : un mécanisme actif pouvant prévenir l’insuffisance mitrale dans le ventricule dilaté

L’insuffisance mitrale (IM) fonctionnelle est une complication fréquente des cardiopathies, causée par la dilatation du ventricule gauche (VG) qui empêche la valve de se fermer. L’insuffisance aortique (IA) est une condition associée à des valves mitrales (VM) inhabituellement grandes, et relativement peu d’IM malgré des VG très dilatés. Cet élargissement de la VM a le potentiel de prévenir l’IM dans les VG dilatés. Les mécanismes sont cependant peu compris : il n’est pas clair s’il s’agit d’une croissance active ou d’un étirement passif des feuillets. Également, le timing de l’adaptation valvulaire n’est pas connu. Notre hypothèse est que l’agrandissement de la valve mitrale en IA est un phénomène actif avec réactivation des mécanismes de croissance embryonnaire. Cent-onze rats ont été divisés en deux groupes : IA (perforation aortique) et contrôle. Les animaux ont été sacrifiés à 48 h, 1 semaine et 3 mois après la création du modèle. Des échocardiographies ont évalué la sévérité de l’IA, la présence d’IM et les dimensions du VG. Les valves ont été prélevées pour analyses microscopiques et moléculaires. La création de l’insuffisance aortique a entrainé une dilatation et une hypertrophie du VG. Malgré cette dilatation rapide du VG, aucun animal n’a développé de l’IM fonctionnelle. À l’échographie, le feuillet antérieur mitral était significativement plus long dans les groupes IA. Par microscopie, les feuillets étaient plus épais dés la première semaine. L’IA était associée à une surexpression de collagène α-SMA (un marqueur de myofibroblastes), TGF-β1 et MMP-2 dans le tissu valvulaire dès la première semaine. Les valves exposées à l’IA étaient également positives pour ces différents facteurs dés les premiers jours. L’agrandissement de la VM est un phénomène actif qui survient rapidement après la création de l’IA, en parallèle de la dilatation du VG. La stimulation de cette croissance dans d’autres pathologies pourrait contribuer à prévenir l’IM fonctionnelle.

Apport de la mesure de la pression artérielle centrale ambulatoire dans la caractérisation phénotypique de la démence de type Alzheimer

Dans les pays développés, la prévalence des démences est de 5% chez les plus de 65ans et doublerait pour chaque tranche d'âge de 10 ans. Avec le vieillissement de la population, le nombre de personnes atteintes de démence augmente chaque année, ce qui pose le problème de trouver rapidement des thérapies et mesures de prévention efficaces. Il est connu que l'hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque pour certaines démences. De plus, de récentes études démontrent que la pression artérielle centrale serait un marqueur hémodynamique plus représentatif des lésions causées au cerveau, dues à une HTA, que la pression périphérique usuellement mesurée. Il serait donc intéressant d'évaluer si la démence est associée à une augmentation de la pression artérielle centrale, en comparaison avec des patients hypertendus non déments. But de l'étude : Cette étude a pour but de quantifier l'apport de la mesure de la pression artérielle centrale ambulatoire dans la caractérisation des patients avec une démence de type Alzheimer. L'objectif principal est de déterminer la taille de la différence de pression artérielle centrale et son écart-­‐type entre les patients hypertendus avec ou sans démence de type Alzheimer afin de pouvoir calculer le nombre de patients nécessaire pour montrer une différence significative. Dans cette étude, nous allons tester l'hypothèse que la pression artérielle centrale (moyenne, systolique et diastolique) est plus élevée chez les patients atteints de troubles cognitifs et/ou qu'ils présentent des perturbations du rythme circadien plus marquées, notamment pour les valeurs durant le sommeil, (non-­‐dipping, reverse dipping, extreme dipping).

Plasma kinetic theory

Kinetic theory studies the macroscopic properties of large numbers of particles, starting from their (classical) equations of motion while the thermodynamics describes the equilibrium behavior of macroscopic objects in terms of concepts such as work, heat, and entropy. The phenomenological laws of thermodynamics tell us how these quantities are constrained as a system approaches its equilibrium. At the microscopic level, we know that these systems are composed of particles (atoms, particles), whose interactions and dynamics are reasonably well understood in terms of more fundamental theories. If these microscopic descriptions are complete, we should be able to account for the macroscopic behavior, i.e. derive the laws governing the macroscopic state functions in equilibrium. Kinetic theory attempts to achieve this objective. In particular, we shall try to answer the following questions [1]: How can we define equilibrium for a system of moving particles? Do all systems naturally evolve towards an equilibrium state? What is the time evolution of a system that is not quite in equilibrium?

Considérations sur le fondement philosophique des mouvements pour la paix d’aujourd'hui

Le mot considération prend ici un sens large, celui de juger, critiquer, penser, voire même inventer. Il se rattache cependant à un cadre de référence précis, privilégié, du fait qu'il permet d'établir des schémas d'analyse spécifiques et d'aboutir à une vue synthétique de la problématique. Prenant appui sur certains ouvrages de sociologues et d'historiens tels que, par exemple, ceux d'Alain Touraine et d'Edward Thompson (pour ne nommer que ceux-là), j'ai décrit le phénomène que je voulais étudier. Par mouvements pour la paix mondiale, j'entends viser plus que des manifestations visibles à l'oeil nu dans la société. C'est pourquoi, d'autre part, des écrits philosophiques d'E. Kant, d'E. Bloch et de J. Habermas m'ont fourni le cadrage adéquat pour élaborer un fondement philosophique pour la paix mondiale. L'ensemble de cette démarche me permettra de tirer des considérations sur un nouvel espoir possible. Le nucléaire, arme de guerre et/ou utilisation pacifique, est le point de mire des mouvements pour la paix actuels. On ne peut penser à la paix mondiale aujourd'hui sans penser à la fois au nucléaire. Il joue le rôle de catalyseur pour une prise de conscience cosmopolite et planétaire vers la paix mondiale véritable.