Modificação da microbiota associada às lesões peridentárias da "cara inchada" em bezerros transferidos para área indene

Observações sobre a epizootiologia da "cara inchada" dos bovinos (CI) indicam que animais clinicamente positivos se recuperam espontâneamente quando transferidos para área indene. No presente estudo, 13 bovinos com lesões peridentárias progressivas da "cara inchada" foram transferidos para área indene com a finalidade de se verificar a evolução clínica da doença e a composição da microbiota da bolsa peridentária em duas situações distintas: (1) nas lesões progressivas e (2) quando da recuperação clínica. O estudo bacteriológico semi-quantitativo e qualitativo foi realizado tendo como referência a percentagem de Bacteroides pigmentados de negro presentes nos cultivos. Nas lesões progressivas a percentagem média destes microrganismos foi de 71,3%. Após 4 a 7 meses da transferência os animais se recuperaram espontaneamente, observando-se uma melhora na condição nutricional, desaparecimento do abaulamento facial e do odor fétido bucal e cicatrização com epitelização das lesões peridentárias. Na avaliação da composição da micro-biota das bolsas peridentárias dos bezerros quando clinicamente recuperados, este mesmo grupo de micorganismos representou em média 1,7%. Os resultados revelaram a ocorrência de uma predominância de Bacteroides pigmentados de negro nas lesões peridentárias progressivas da "cara inchada"e sua remissão quantitativa percentual após a recuperação clínica dos animais, consubstanciando as evidências de sua natureza infecciosa primária.

Mormo em eqüídeos nos Estados de Pernambuco e Alagoas

Com base em aspectos clínico-patológicos, epidemiológicos e sorológicos, bem como pelo isolamento de Burkholderia mallei, diagnosticaram-se focos de mormo em eqüídeos na Zona da Mata dos Estados de Pernambuco e Alagoas. Clinicamente observaram-se hipertermia, respiração ruidosa, inapetência, emagrecimento progressivo até caquexia, congestão nasal e descarga mucopurulenta, erosões, úlceras e cicatrizes na mucosa nasal. Os linfonodos mandibulares e cervicais superficiais apresentavam-se aumentados de volume, com abscessos e fístulas exsudando material purulento. Na pele, ao longo dos vasos linfáticos, havia formação de nódulos firmes e abscessos que, nos casos crônicos, fistulavam e ulceravam deixando cicatrizes estrelares. A histopatologia dos nódulos de diversos sítios, tanto dos eqüídeos como dos cobaios utilizados na prova de Straus, revelou lesões granulomatosas e piogranulomas. Os dados deste estudo evidenciam a emergência da doença nesta área e permitem recomendar inquéritos soro-epidemiológicos nos Estados de ocorrência dos surtos e nos Estados limítrofes.

Pitiose eqüina no Pantanal brasileiro: aspectos clínico-patológicos de casos típicos e atípicos

A pitiose eqüina é doença endêmica no Pantanal Brasileiro e causa prejuízos significativos a eqüinocultura. Neste trabalho são relatados 16 casos de pitiose subcutânea em eqüinos no Pantanal Sul-Matogrossense, que foram divididos em onze casos típicos e cinco casos atípicos, de acordo com o quadro clínico e o tempo de duração das lesões. O diagnóstico foi confirmado pela detecção de anticorpos específicos pelo teste ELISA, isolamento do agente e histopato-lógico. A duração da doença variou entre 1 e 6 meses nos casos típicos e superior a 12 meses nos casos atípicos. As lesões dos casos típicos caracterizavam-se por granulomas subcutâneos, ulcerados, com abundante secreção serossangui-nolenta e prurido. Nos casos atípicos foram observadas lesões subcutâneas caracterizadas por grandes massas "tumorais" circunscritas, recobertas por pele escura, sem ulcerações e com pouca secreção. Os animais estavam em bom estado nutricional e as lesões apresentavam-se de aspecto organizado, às vezes pedunculadas. Histologicamente, foi observado tecido de granulação com muitos eosinófilos nos casos típicos, enquanto os atípicos, se caracterizaram por hiperplasia pseudo-epiteliomatosa da epiderme e infiltrado eosinofílico. As características clínicas e histopato-lógicas completas das duas formas clínicas e os possíveis fatores responsáveis pelas diferenças entre as duas formas são apresentados e discutidos.

Doença granulomatosa sistêmica em bovinos no Rio Grande do Sul associada ao pastoreio de ervilhaca (Vicia spp)

Dois surtos de uma doença associada ao pastoreio de duas espécies de ervilhaca (predominantemente Vicia villosa e, em menor grau, V. sativa) foram observados em agosto-setembro de 2001, em vacas Holandesas adultas de duas propriedades rurais do Rio Grande do Sul. Foram afetadas, em uma das propriedades, quatro de 42 vacas (9,5%) e, na outra, uma de oito vacas (12,5%). Os sinais clínicos incluíam, embora não em todos os casos, febre, prurido, espessamento e enrugamento da pele com placas multifocais de alopecia, conjuntivite, corrimento nasal seroso, perda de peso, acentuada queda na produção de leite e diarréia. O curso clínico foi de aproximadamente duas semanas. Todas as vacas afetadas clinicamente morreram, uma foi sacrificada; três foram necropsiadas. Em cada um desses animais havia um padrão de lesões sistêmicas que consistiam de nódulos multifocais ou coalescentes, macios ou moderadamente firmes e branco-acinzentados, que infiltravam vários órgãos, mas eram particularmente proeminentes no miocárdio, nos linfonodos, no baço, na glândula adrenal e no córtex renal. Essas lesões resultavam em aumento de volume e alteração na arquitetura do órgão invadido. Microscopicamente, as lesões consis-tiam de extensa infiltração celular composta de proporções variáveis de macrófagos epitelióides, linfócitos, plasmócitos, células gigantes multinucleadas e eosinófilos. Os números de eosinófilos eram geralmente altos. Essa infiltração granulomatosa causava degeneração e perda de células parenquimatosas no órgão afetado. A intensidade das lesões variou entre as três vacas e entre os vários órgãos de cada animal. Essa é a primeira documentação no Brasil de doença granulomatosa sistêmica em bovinos associada ao pastoreio de ervilhaca.

Resposta humoral, recuperação bacteriana e lesões histológicas em camundongos geneticamente selecionados para bons e maus produtores de anticorpos e Balb/c, frente à infecção por Leptospira interrogans sorovar icterohaemorrhagiae

O presente trabalho teve por finalidade associar a cinética da resposta humoral à recuperação de leptospiras viáveis e à intensidade das lesões teciduais em camundongos geneticamente selecionados para bons (High) e maus (Low) produtores de anticorpos (seleção IV-A), além de camundongos outbreed, Balb/c, inoculados com amostra patogênica de Leptospira interrogans sorovar icterohaemorrhagiae. As linhagens High e Low (seleção IV-A) apresentam modificações em alguns compartimentos da resposta imune, principalmente em relação à atividade macrofágica, representando fenótipos extremos encontrados em populações naturais heterogêneas. Os camundongos foram sacrificados em oito momentos após a infecção. A análise dos resultados revelou que a partir do 7º dia após a infecção, os camundongos da linhagem High apresentaram elevação nos títulos de anticorpos estatisticamente significantes quando comparados aos camundongos da linhagem Low, mantendo assim o efeito multiespecífico. Os camundongos Balb/c apresentaram resultados intermediários entre as duas linhagens. A produção de anticorpos colaborou como fator limitante à infecção, pois quando obteve-se maior recuperação de leptospiras, na fase inicial da infecção, os títulos de anticorpos encontravam-se em elevação. As lesões observadas nos órgãos de camundongos infectados consistiram basicamente nos mesmos processos inflamatórios e degenerativos, que não se alteraram, variando apenas o grau de comprometimento tecidual, de acordo com a linhagem. A linhagem high apresentou lesões mais extensas que as apresentadas pelas linhagens low e Balb/c, sendo que nesta última as lesões foram moderadas. De forma geral a linhagem High e Balb/c apresentaram um perfil de resposta Th2, com o maior índice de produção de anticorpos e gravidade das lesões, enquanto a linhagem Low apresentou um perfil de resposta Th1.

Aborto por Aspergillus fumigatus e A. niger em bovinos no sul do Brasil

As infecções micóticas apresentam distribuição mundial e podem causar placentite e aborto em diversas espécies de animais. Entre setembro 2001 e novembro 2002, foram processados no Setor de Patologia Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 147 fetos bovinos abortados com o objetivo de avaliar as principais causas de aborto infeccioso bovino no sul do Brasil. Destes, 34 estavam acompanhados da placenta. Aborto micótico foi diagnosticado em cinco casos (3,4%) mediante cultivo puro de quatro amostras de Aspergillus fumigatus e uma de A. niger associado a lesões histológicas características de fungo. Os exames virológico, bacteriológico e imunofluorescência direta para Leptospira sp foram negativos nestes casos. A idade dos fetos variava entre 5 e 8 meses de idade. Lesões macroscópicas foram observadas em quatro casos e eram caracterizadas por áreas circulares multifocais branco-acinzentadas na pele, principalmente na região da cabeça e dorso, em dois fetos, lesões nodulares no fígado em um caso e espessamento dos cotilédones em duas placentas enviadas juntamente com os fetos. Lesões histológicas foram observadas principalmente no fígado, pulmão e placenta, caracterizadas por hepatite necrótica multifocal, broncopneumonia supurativa e placentite necrótica. Através da coloração de Grocott hifas septadas foram observadas em duas placentas e nas bordas das lesões necróticas no fígado de um feto. Em dois casos hifas foram observadas somente na placenta e não no feto, salientando-se a importância deste tecido para o diagnóstico de aborto micótico bovino.

Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum

Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultra-estruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaram-se, especialmente, por depressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de ductos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Meningoencefalite e encefalomalacia por Herpesvírus bovino-5: distribuição das lesões no sistema nervoso central de bovinos naturalmente infectados

Para determinar a distribuição das lesões histológicas que ocorrem no sistema nervoso central (SNC) de bovinos naturalmente infectados por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram estudados 12 bovinos provenientes de 10 surtos da enfermidade diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da UFPel, entre 1986 e 2003. A epidemiologia, história clínica e evolução da enfermidade foram obtidas dos arquivos do LRD. Cortes do SNC foram realizados nos materiais conservados em formalina 10%, abrangendo as regiões frontal, parietal, temporal e occipital do córtex telencefálico, cápsula interna e núcleos da base, tálamo, colículo rostral, ponte, pedúnculos cerebelares, cerebelo, bulbo na altura do óbex e medula cervical. As secções foram processadas rotineiramente e coradas por hematoxilina e eosina. Foram avaliadas a distribuição e intensidade das lesões inflamatórias e de malacia, que foram relacionadas com os aspectos epidemiológicos e clínicos da doença. Surtos da enfermidade foram observados em todas as estações ano. Foram afetados bovinos de 2 a 24 meses, de diferentes raças e de ambos os sexos. Macroscopicamente, foram observadas áreas amareladas e deprimidas no córtex telencefálico de cinco bovinos necropsiados. Adicionalmente, essas lesões foram observadas no tálamo, núcleos da base e cápsula interna de dois bovinos. Congestão e hemorragias multifocais foram observadas na maioria dos casos. Em todos os bovinos estudados a lesão histológica caracterizou-se por meningoencefalite não-supurativa observada em todas os cortes, porém mais acentuada no córtex frontal. Áreas de malacia focal ou difusa com presença de células "Gitter" foram observadas em todas as regiões do córtex cerebral e nos núcleos da base, cápsula interna e tálamo. Em alguns casos, lesões discretas de malacia foram observadas no colículo rostral, ponte, bulbo, cerebelo e medula cervical. Corpúsculos de inclusão intranucleares foram encontrados em todos os casos estudados nas diferentes regiões do córtex cerebral, preferentemente em áreas que apresentavam lesões inflamatórias e de malacia discretas a moderadas. Em dois casos estes corpúsculos foram observados, também, nos núcleos da base e tálamo. Foi observado que a intensidade das lesões histológicas não é proporcional ao curso clínico da enfermidade. A presença de lesões de malacia em diferentes regiões do SNC, aspecto não mencionado na maioria dos trabalhos anteriores sobre a doença, pode ser devida a variações na patogenicidade das cepas virais envolvidas. Outra possibilidade é que a encefalite tenha ocorrido em conseqüência da reativação do BHV-5 em animais afetados por polioencefalomalacia. Essa seqüência de eventos já foi demonstrada previamente em experimentos realizados pelo grupo de pesquisa dos autores.

Lesões perinatais em bovinos na intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae)

Folhas de Ateleia glazioviana Baill., dessecadas em estufa a 100ºC por 16 a 20 horas, foram administradas a sete vacas sem raça definida. Duas vacas receberam 9 g/kg da planta seca aos 4 meses de gestação em dose única. Três vacas no 8º mês de gestação, receberam doses diárias de 1 a 2 g/kg da planta seca, perfazendo totais de 10, 21 e 28 g/kg. Duas outras, também no 8º mês de gestação, receberam a planta seca em dose única 15,5 e 18 g/kg. Duas vacas, no 4º mês de gestação, receberam 35 g/kg da planta verde, em dose única. A vaca que recebeu 21 g/kg da planta seca foi a única a apresentar sinais clínicos de intoxicação e o bezerro nasceu morto. As demais vacas não apresentaram sinais clínicos. Os bezerros das vacas que receberam a planta seca nas doses de 9, 15,5 e 28 g/kg, apresentaram sinais clínicos de debilidade, dificuldade de manter-se em pé e mamar e foram sacrificados. Macroscopicamente, no bezerro que nasceu morto, foram observados áreas esbranquiçadas e espessamento da parede do ventrículo cardíaco direito. Os demais bezerros que nasceram fracos foram sacrificados e não apresentaram lesões macroscópicas, com exceção do bezerro da vaca que recebeu a planta seca, na dose total de 28g/kg, que apresentou, também, espessamento da parede do ventrículo direito. As alterações histológicas do bezerro que nasceu morto e dos que foram sacrificados por apresentarem sinais clínicos de debilidade caracterizaram-se por tumefação e vacuolização de feixes de fibras musculares e proliferação de tecido fibroso entre os cardiomiócitos. Essas lesões são semelhantes às observadas em casos espontâneos da intoxicação. Os cardiomiócitos mostraram reação PAS positiva no sarcoplasma, mais acentuada do que no animal controle. No bezerro que nasceu morto foi observado, também, espongiose discreta na substância branca do cerebelo, colículos rostrais e tálamo. O estudo ultra-estrutural do coração revelou fibras cardíacas com acúmulos de gliocogênio, situados entre feixes de miofibrilas, os quais mostravam perda de miofilamentos e desaparecimento de sarcômeros inteiros. No animal controle a presença de glicogênio foi substancialmente menor do que nos animais intoxicados.

Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002 e 2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marrom-amarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células Gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células Gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual).

Fotossensibilização hepatógena em eqüinos pela ingestão de Brachiaria humidicola (Gramineae) no Estado do Pará

São apresentados os aspectos clínico-patológicos e epidemiológicos de doença, caracterizada por fotossensibili-zação, que ocorre em eqüinos no nordeste do Estado do Pará. De um total de 40 animais examinados clinicamente, sete foram necropsiados, e tiveram fragmentos de órgãos examinados microscopicamente. Em virtude das lesões características encontradas, sobretudo nas partes despigmentadas da pele, das le-sões hepáticas macro e microscópicas, e sabendo-se que as brachiárias, de uma maneira geral, encerram saponinas com propriedades tóxicas, que causam alterações hepáticas e fo-tossensibilização em bovinos e ovinos, conclui-se, que essa doença fotossensibilizante foi determinada pelo pastoreio de Brachiaria humidicola, alimentação exclusiva dos animais enfermos.

Intoxicação por Solanum fastigiatum (Solanaceae) em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e morfometria das lesões cerebelares

Dezenove casos de intoxicação por Solanum fastigiatum são descritos em bovinos de três municípios do Rio Grande do Sul no período de 2003-2005. Os coeficientes de morbidade e mortalidade foram respectivamente de 6,7% e 3,4%. Os bovinos afetados tinham idade média de 5 anos (2-8 anos) e a evolução clínica variou de 3-18 meses. Os sinais clínicos observados em todos os bovinos foram de disfunções cerebelares caracterizadas por hipermetria, incoordenação, quedas, tremores musculares, convulsões esporádicas e permanência em estação com os membros em base ampla. Em um bovino foi observada hemorragia traumática subdural no encéfalo e em outro, atrofia macroscópica do cerebelo. As lesões histológicas eram confinadas ao cerebelo e consistiram de vacuolização parcial ou total do pericário dos neurônios de Purkinje com ocasionais esferóides axonais na camada de células granulares e na substância branca cerebelar. Nos casos avançados, havia acentuada perda dos neurônios de Pukinje e proliferação dos astrócitos de Bergmann. O estudo morfométrico do número de neurônios de Purkinje e da espessura da camada molecular revelou um decréscimo no número de células de Purkinje que se correlacionou com conseqüente diminuição da espessura da camada molecular.

Análise filogenética de papilomavírus bovino associado com lesões cutâneas em rebanhos do Estado do Paraná

A infecção pelo papilomavírus bovino (BPV) causa lesões hiperplásicas no epitélio cutâneo dos animais. De acordo com a localização e as características morfológicas das lesões, os seis tipos de BPV são classificados em dois sub-grupos. O objetivo desse trabalho foi identificar os tipos de BPV presentes em lesões cutâneas em bovinos de rebanhos do Estado do Paraná. Os primers degenerados FAP59 e FAP64 foram utilizados para a amplificação de um fragmento com 478 pb do gene L1 do BPV bovino em nove amostras de papilomas cutâneos obtidos de seis animais provenientes de quatro rebanhos bovinos do Estado. Em todas as amostras foi possível a amplificação de um produto com a massa molecular esperada. Por meio da análise filogenética das seqüências dos amplicons foi possível identificar o BPV-2 em três amostras, o BPV-1 em uma e o BPV-6 em cinco amostras de papilomas. O BPV-6 foi encontrado tanto em papilomas localizados no teto quanto em outras partes do corpo. Em um dos animais, do qual foram colhidas mais de uma amostra, foi detectada infecção concomitante do BPV-1 com o BPV-2. As cinco amostras positivas para o BPV-6 apresentaram 100% de identidade de nucleotídeos com a amostra padrão disponível no GenBank. No entanto, foram identificadas diferenças entre as amostras do BPV-2 e BPV-1 e aquelas depositadas neste banco de dados. Esse estudo demonstrou a diversidade de tipos do BPV circulantes em rebanhos do Estado do Paraná.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Caracterização clinicopatológica da mamilite aguda em ovelhas lactantes infectadas experimentalmente com o herpesvírus bovino 2

A mamilite causada pelo herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) possui importante repercussão sanitária em gado leiteiro de alguns países, mas a sua patogenia permanece pouco conhecida. Este trabalho descreve a reprodução e caracterização da mamilite aguda em ovelhas lactantes inoculadas com o BoHV-2 na pele do úbere e dos tetos. Cinco de oito ovelhas inoculadas desenvolveram extensas placas com necrose focal, pequenas vesículas e formação de crostas nos locais de inoculação. As lesões foram inicialmente observadas no 4º dia pós-inoculação (pi), progrediram em extensão e gravidade até os dias 7-8pi e posteriormente regrediram. O vírus foi isolado das lesões entre os dias 7 e 8 pi. Antígenos virais e partículas típicas de herpesvírus foram demonstrados por microscopia eletrônica em biópsias de lesões coletadas nos dias 5, 6 e 10pi. Os achados histológicos foram caracterizados por necrose epitelial, erosões e úlceras, com formação de células sinciciais e infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na derme. Associadas a essas lesões observaram-se inclusões eosinofílicas intranucleares em células epiteliais, sinciciais e inflamatórias. Em um segundo experimento, 7 de 10 cordeiros inoculados na mucosa nasal desenvolveram hiperemia e descarga nasal, bem como vesículas e erosões no focinho. O vírus foi isolado das secreções nasais por até três dias e todos os cordeiros soroconverteram ao BoHV-2. Tentativas de reativar a infecção latente pela administração de dexametasona no 40º dia pi foram infrutíferas, pois não foram observados re-excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. Esses resultados demonstram que ovelhas são susceptíveis à infecção experimental pelo BoHV-2 e desenvolvem lesões semelhantes às observadas em casos naturais de mamilite herpética. Além disso, esses resultados sugerem o uso dessa espécie animal como modelo para o estudo de vários aspectos da biologia da infecção pelo BoHV-2.