999 resultados para célula-tronco dos animais


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A ausência de estudos de acompanhamento do desenvolvimento neurológico de crianças nascidas prematuras, em nosso meio, motivou a realização desta pesquisa. Com o intuito de estabelecer marcos desse desenvolvimento e de verificar as respostas apendiculares ao movimento do tronco e a uniformidade entre as funções motoras, perceptivas e de linguagem, foram avaliados prematuros aos 3, 6, 9 e 12 meses de idade corrigida, em um estudo de coorte não controlado, com enfoque prognóstico. As respostas apendiculares ao movimento do tronco foram estudadas por meio das reações de paraquedismo e de apoio lateral. A amostra foi constituída de 40 recém-nascidos (RN) prematuros, nascidos no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, que foram acompanhados no ambulatório do hospital aos 3, 6, 9 e 12 meses de idade corrigida. Foram incluídos no estudo RN com idade gestacional até 36 semanas e 6 dias, com 2.000g ou menos de peso no nascimento. Foram excluídos os RN com índices de Apgar <7 no 5o minuto, hemorragia cerebral, crises convulsivas, alterações no estado de consciência, infecção do sistema nervoso central (SNC), infecções congênitas, síndromes genéticas e intoxicações pré-natais. Também foram excluídos os RN que apresentaram intercorrências capazes de interferir no desenvolvimento neurológico e os que apresentaram exame neurológico alterado. As reações de paraquedismo e de apoio lateral estavam ambas presentes em 8,1% das crianças aos 6 meses de idade corrigida. Aos 9 meses de idade corrigida, a reação de paraquedismo estava presente em 87% das crianças e a reação de apoio lateral, em 90%. Aos 12 meses de idade corrigida, 100% dos casos apresentaram as reações posturais. Estes resultados não foram semelhantes aos encontrados em RN de termo de 6 e 9 meses de idade. O desenvolvimento do RN prematuro foi uniforme em relação às funções perceptivas e de linguagem para as idades corrigidas de 3, 6, 9 e 12 meses de idade corrigida. O desenvolvimento do equilíbrio estático foi o aspecto motor em desacordo com o esperado para cada idade corrigida. A evolução dos reflexos primitivos coincidiu com o esperado para cada idade corrigida; e o reflexo cutâneo-plantar se tornou flexor simultaneamente ao desaparecimento da preensão plantar.

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O conhecimento referente à inervação da musculatura pediosa do caracol pulmonado Megalobulimus oblongus, é um subsídio importante na complementação de estudos morfológicos, neuroquímicos e comportamentais já realizados e, no fornecimento de informações básicas para trabalhos sobre os repertórios comportamentais básicos deste animal. O presente trabalho teve como objetivos descrever a distribuição anatômica dos nervos provenientes dos gânglios pedais de Megalobulimus oblongus, mapear os neurônios localizados nos gânglios nervosos centrais que enviam projeções para nervos do tronco posterior pedal deste animal, através de marcação retrógrada com cloreto de cobalto e verificar quais áreas periféricas são inervadas pelos ramos dos troncos nervosos posteriores, através de marcação anterógrada com cloreto de cobalto. A descrição dos nervos pedais foi baseada em dissecações dos nervos pedais de animais e secções histológicas da região de projeção dos nervos dos gânglios pedais. Foram descritos dez troncos nervosos, cinco dorsais e cinco ventrais, emergindo de cada gânglio pedal, que se ramificam em 41 nervos pedais, originados próximos ao gânglio. Destes, seis suprem a musculatura retratora do pé, um supre a glândula suprapediosa e 34 suprem a musculatura pediosa e integumento do pé. Neurônios marcados através dos nervos pedais NP7-NP10 foram encontrados em todos os gânglios do complexo ganglionar subesofageal, principalmente nos gânglios ipsilaterais à marcação. Foi possível verificar que as fibras marcadas que penetram através dos nervos ventralmente no gânglio pedal, mostram-se em grande quantidade no neuropilo, comissuras pedais (principalmente a comissura anterior) e conetivos. Algumas fibras que cruzam para o gânglio pedal contralateral seguem através do conetivo pedal-pleural para o gânglio pleural também contralateral à marcação. O maior número de neurônios foi marcado no gânglio pedal ipsilateral à marcação. Os gânglios cerebrais não apresentaram somas neuronais marcados, somente fibras terminando no mesocérebro, pós-cérebro, comissura e neuropilo entre o pró-cérebro e o mesocérebro. As fibras nervosas marcadas foram vistas percorrendo a região póstero-medial da musculatura pediosa e enviando ramificações direcionadas lateralmente e para a superfície dorsal e ventral da porção pediosa. Nestas regiões foram encontradas terminações nervosas diretamente em fibras musculares e entre as células epiteliais da região ventral do pé.

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Este trabalho apresenta o desenvolvimento de um sistema de medição para a análise biomecânica da força desenvolvida durante a escovação dental, com aquisição e processamento de dados de dinamometria para a análise da escovação dental como um processo eficaz de higiene bucal. Foi desenvolvida uma célula de carga com extensômetros de resistência elétrica, montada em uma escova dental. A célula de carga foi construída com 2 Strain Gages montados em meia ponte de Wheatstone, medindo força em flexão, e 4 Strain Gages montados em ponte completa de Wheatstone medindo força de torque. A aquisição dos dados e análise foi feita através do software SAD2. Foram selecionados 6 indivíduos, dois do sexo masculino e 4 do sexo feminino, todos destros, e instruídos a escovarem os dentes por 1 minuto. Os valores medidos para a força de flexão média variam de 24gf à 526gf e para o esforço de torque médio de –76gfmm à 1890gfmm. A célula de carga desenvolvida mostrou-se repetitiva, com boa sensibilidade e confiável com um erro em flexão de 2,7% e 5,5% em torque. A célula de carga apresentou resultados semelhantes a de outros trabalhos publicados anteriormente, sendo estes válidos para uma análise quantitativa inicial no processo de escovação.

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A Sida carpinifolia tem como substância ativa tóxica o alcalóide indolizidínico 1,2,8-triol, também chamado de swainsonina. Este alcalóide age inibindo por competição a enzima α-manosidase do lisossomo e a enzima α-manosidase II do aparelho de Golgi. Essa inibição resulta em uma degradação deficiente dos oligossacarídeos, causando seu acúmulo no interior da célula que leva a vacuolização e morte. Para este estudo foram utilizados sete ovinos que receberam Sida carpinifolia secada à sombra e moída. Um animal morreu sem apresentar sinais clínicos, aos 18 dias do início do experimento, e foi necropsiado. Outros cinco animais foram eutanasiados e necropsiados aos 30, 45, 53, 75 e 100 dias. A fim de se verificarem as regressões dos sinais clínicos e lesões microscópicas, um ovino teve a Sida carpinifolia retirada da sua dieta ao 80º dia do experimento e foi eutanasiado e necropsiado aos 150 dias após o início do experimento. A quantidade mínima consumida voluntariamente da planta seca foi de 11,19 g/kg/dia e a quantidade máxima foi de 30,31 g/kg/dia. O quadro clínico e evolução da doença foi semelhante em todos os casos, observando-se diarréia em torno dos 20 dias do experimento. A partir dos 25 dias os ovinos apresentaram sinais clínicos neurológicos caracterizados por ataxia com hipermetria e dismetria, tremores da cabeça, reações posturais atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram manuseados. Em quatro animais foi observada emaciação progressiva. Na necropsia foi observado apenas aumento de volume dos linfonodos mesentéricos. Na microscopia foram observadas alterações mais significativas no sistema nervoso central, caracterizando-se por distensão e vacuolização citoplasmática múltipla e acentuada, afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais no encéfalo e mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática característica foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais e, ainda, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas algumas envoltas por membranas em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir Sida carpinifolia não apresentou alterações significativas. Na microscopia eletrônica apresentava apenas dilatação do retículo endoplasmático rugoso das células de Purkinje do cerebelo. Na histoquímica das lectinas, os vacúolos nas células de Purkinje do cerebelo reagiram fortemente com a Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em ovinos naturalmente intoxicados por Sida carpinifolia.

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Introdução: Os potenciais evocados auditivos e visuais são propostos como exames úteis no diagnóstico da encefalopatia hepática subclínica. Entretanto não existem estudos demonstrando a sua utilidade na população de pacientes pediátricos. Este estudo foi realizado na tentativa de avaliar diferentes tipos de potenciais na detecção da encefalopatia hepática subclínica na população pediátrica candidata a transplante hepático. Métodos: Realizou-se um estudo de caso controle onde potenciais evocados auditivos e visuais foram realizados em 15 pacientes pediátricos candidatos a transplante hepático que não apresentavam sinais clínicos de encefalopatia hepática. As latências de onda obtidas, nesses exames, foram comparadas com 16 controles saudáveis com faixas etárias similares. Exames laboratoriais de função hepática e eletroencefalograma foram, também, realizados para examinar as suas correlações com os resultados dos potenciais evocados. Resultados: Não foram encontradas diferenças, estatisticamente significativas entre os pacientes e os controles nos potenciais evocados auditivos, porém no potencial evocado visual, os pacientes candidatos a transplante hepático demonstraram latências N1 (N75) significativamente prolongadas quando comparadas com os controles. Não houve atraso significativo nas outras ondas. Por outro lado, latências prolongadas no potencial evocado auditivo tiveram uma correlação positiva com anormalidades no eletroencefalograma, apenas entre crianças com patologia hepática. Tal correlação não foi observada no potencial evocado visual. Conclusões: Os potenciais evocados podem ser usados na detecção de alterações relacionadas à encefalopatia hepática nos pacientes pediátricos, todavia outros estudos são necessários para determinar as suas especificidades e sensibilidades.

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O carcinoma epidermóide do esôfago é neoplasia com alta taxa de mortalidade e distribuição geográfica peculiar. O estudo da célula tumoral ou suas diferenciações pré-tumorais, demonstraram ter por análise imunohistoquímica e genética, inúmeros determinantes que podem ajudar no tratamento. Neste trabalho foi avaliada a expressão imunohistoquímica de p53 e ki-67 na carcinogênese esofágica induzida quimicamente através do uso de dietilnitrosamina, em um grupo de 100 camundongos fêmeas. O estudo experimental foi realizado com 4 grupos de animais, onde os grupos I e II foram considerados controles, sendo diferenciados por gavagem esofágica, uma vez semana, com água fria (temperatura ambiente) ou quente (60º-70ºC). E os grupos III e IV foram considerados estudos, os quais receberam dietilnitrosamina por 3 dias consecutivos semanalmente, também sendo diferenciados por gavagem, uma vez por semana, com água fria ou quente. O estudo apresentou data progressiva de sacrifícios com colheita de peças esofágicas, que iniciava aos 30 dias de experimento e terminava aos 150 dias. Demonstrou-se que não houve diferença na incidência tumoral quando foi acrescida a variável temperatura da água; provavelmente devido ao episódio único semanal que era adicionado ao animal em experimentação. A análise imunohistoquímica do p53 não evidenciou diferença estatística durante a evolução da carcinogênese até 150 dias, porém quando analisado a relação com alterações patológicas demonstra-se que apresenta significância em relação à patologia baixo grau de displasia, alto grau e carcinoma. A análise imunohistoquímica do ki-67 demonstrou diferença estatística durante a evolução da carcinogênese a partir do dia 120 de experimento e quando analisada a relação com alterações patológicas demonstrou-se que apresenta significância também em relação à lesão intraepitelial de alto grau e carcinoma.

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A esquizofrenia envolve um conjunto de sintomas de sensopercepção, cognição e afeto que compromete significativamente a vida do sujeito. O mais aceito modelo para se entender essa doença é o modelo de hiperatividade dopaminérgica, pois drogas como anfetamina e cocaína, que aumentam a atividade dopaminérgica, mimetizam alguns sintomas dessa patologia, e os fármacos usados para o tratamento são os que bloqueiam os receptores de dopamina. Além da dopamina, o sistema glutamatérgico também tem sido relacionado à esquizofrenia, pelo fato de antagonistas de receptores glutamatérgicos do tipo NMDA, tais como PCP, MK-801 e cetamina, provocarem alguns sintomas dessa doença, como desorganização cognitiva e delírios em pessoas saudáveis. adenosina, por sua vez, desempenha um papel neuromodulatório tanto da atividade dopaminérgica quanto da atividade glutamatérgica, inibindo o tônus de ambos neurotransmissores por diferentes vias. Assim, sugerimos que antagonistas de receptores adenosinérgicos, como a cafeína, também seriam um modelo farmacológico para a doença. Com base nisso, demonstramos previamente que camundongos tratados cronicamente com cafeína desenvolvem tolerância cruzada ao efeito do antagonista NMDA MK-801 em provocar hiperlocomoção, mas não em seu déficit cognitivo na esquiva inibitória. Buscando ampliar e melhor caracterizar essa interação, os seguintes parâmetros foram avaliados em camundongos: atividade locomotora realizando-se as curvas de dose e de tempo; memória de trabalho, avaliada na tarefa de alternação tardia; memória de longa duração, avaliada na tarefa de esquiva inibitória e a avaliação de ataxia. Os resultados nos mostraram que camundongos subcronicamente tratados com cafeína na bebida (1 mg/mL, por 1, 3, ou 7 dias) apresentaram habituação semelhante entre os grupos e que MK-801 (0,25 mg/kg, i.p.) produziu hiperlocomoção nos animais tratados com água e 1 dia de cafeína, com efeito diminuído depois de 3 dias e praticamente abolido depois de 7 dias. Depois de 7 dias, o efeito também foi dose-dependente, sem tolerância cruzada na dose de 0,1 mg/mL, intermediária na dose de 0,3 mg/mL e total a 1,0 mg/mL. Os escores de ataxia induzidos por 0,5 mg/kg de MK-801 não foram afetados pelo tratamento com cafeína por 7 dias a 1 mg/mL, mas uma hiperlocomoção transitória foi observada. O tratamento com cafeína por 7 dias a 1 mg/mL preveniu os déficits induzidos por 0,01 mg/kg de MK-801 na tarefa de esquiva inibitória e os atenuou, a 0,4 mg/kg de MK-801, na tarefa de alternação tardia, no labirinto em T. Conclui-se, então, que a hiperlocomoção e os déficits cognitivos – mas não a ataxia – induzidos por MK-801 podem estar influenciados pela atividade reduzida da adenosina. Assim, os estudos sobre a ação da adenosina podem se fazer relevantes para a melhor compreensão da neurobiologia da esquizofrenia. Estes resultados são concordantes com o novo modelo proposto, que é o de hipofunção adenosinérgica na esquizofrenia.

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Neste trabalho estudou-se as artérias da base do encéfalo, bem como as suas fontes de suprimento sanguíneo na chinchila (Chinchilla lanigera), sendo utilizados 30 animais, 17 fêmeas e 13 machos, adultos. O sistema arterial foi preenchido com látex 603 corado em vermelho através do tronco braquiocefálico e da artéria subclávia esquerda. Sistematizou-se a origem das fontes de suprimento sanguíneo para o encéfalo e as artérias (Aa) da face ventral do cérebro, tanto à direita (D) como à esquerda (E), com suas respectivas percentagens de aparecimento: o arco aórtico emitiu tronco braquiocefálico e artéria (A.) subclávia E (93,3%), ou tronco braquiocefálico, A. carótida comum E e A. subclávia E (6,7%). O tronco braquiocefálico lançou A. carótida comum D e E e A. subclávia D (93,3%), ou A. carótida comum D e A. subclávia D (6,7%). A. carótida comum D e E dividiu-se em Aa carótidas externa e interna (100%). A. carótida interna D (100%) e A. carótida interna E (93,3%) não cooperaram na irrigação encefálica. Ramos terminais das Aa. vertebrais D e E presentes (100%) formaram a A. basilar (96,7%). A. espinhal ventral presente (100%). A. cerebelar caudal D, ímpar (80%) e dupla (20%), à E, ímpar (70%) e dupla (30%). A. trigeminal D e E ímpar (100%). A. cerebelar rostral vaso caudal D, presente (73,3%) e ausente (26,7%), à E, presente (70%) e ausente (30%). A. cerebelar rostral vaso rostral D e E presente (100%). A. tectal rostral D e E ímpar (100%). A. cerebral caudal D, ímpar (53,3%), duplo (36,7%) e triplo (10%), à E, ímpar (46,7%), duplo (46,7%) e triplo (6,7%). A. hipofisária D e E presente (100%). A. oftálmica interna D, ausente (73,3%) e presente (26,7%), à E, ausente (76,7%) e presente (23,3%). A. cerebral média D e E ímpar (100%). A. cerebral rostral D e E desenvolvida (96,7%) e vaso vestigial (3,3%). A. inter-hemisférica rostral mediana ímpar originada da A. cerebral rostral D (20%) e E (50%), e da união dos ramos das Aa cerebrais rostrais D e E (23,3%). A. lateral do bulbo olfatório à D, individual (76,7%) e tronco comum (23,3%), à E, individual (73,3%) e tronco comum (26,7%). A. medial do bulbo olfatório à D, individual (76,7%) e tronco comum (23,3%), à E, individual (73,3%) e tronco comum (26,7%). A. etmoidal interna D e E presente (100%). Observou-se que o círculo arterial cerebral da chinchila foi fechado caudalmente (100%), rostralmente aberto (70%) e fechado (30%). O encéfalo foi suprido quase que exclusivamente pelo sistema vértebro-basilar.

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Descreve-se uma enfermidade hereditária em bovinos caracterizada por acúmulo lisosssomal de glicogênio em diversos órgãos. A doença foi diagnosticada em um rebanho da raça Brahman com 20 vacas e um touro, mantidos em criação extensiva, no município de Porto Lucena, Rio Grande do Sul, Brasil. A doença afetou 3 de 16 bezerros nascidos (18,75%) no ano 2000, 5 de 19 (26,3%) em 2001 e 2 de 12 (16,6%) em 2002. Os animais afetados, após 1 mês de idade, apresentavam dificuldade de acompanharem a mãe e crescimento retardado, desenvolviam fraqueza e tremores musculares, letargia e perda de condição corporal progressivos. Com o agravamento dos sinais clínicos os animais eram eutanasiados por apresentarem dificuldade em se alimentar ou beber água sem auxílio. Todos os bezerros eram descendentes do mesmo touro. Após a retirada deste animal do plantel e introdução de um touro Nelore não houve o nascimento de animais doentes. Foi realizada necropsia em 3 bezerros doentes e palidez muscular do tronco e membros foi a única alteração macroscópica encontrada. Vacuolização citoplasmática de diversos órgãos foi a principal alteração histológica observada. Os vacúolos citoplasmáticos eram mais evidentes na musculatura esquelética, miocárdio, especialmente nas fibras de Purkinje e neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC). Nos tecidos mais afetados, também foi observada grande quantidade de grânulos ácido periódico de Schiff (PAS) positivos e negativos quando o tecido era tratado previamente com diastase. A microscopia eletrônica de transmissão mostrou acúmulo anormal de glicogênio livre no citoplasma das células ou envolto por membrana na musculatura esquelética, neurônios do SNC e fígado As amostras processadas de pele, musculatura esquelética e tecido nervoso na histoquímica de lectinas apresentaram reação com as lectinas Griffonia simplicifolia (GS-II) e Concanavalia ensiformes (Con-A). Uma mutação letal no gene da alfa glicosidase ácida, causadora da glicogenose generalizada em bovinos da raça Brahman, a 1057∆TA, foi detectada pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos dos animais necropsiados. Também foi detectada presença dessa mutação no gene da alfa glicosidase ácida, através da análise de amostra de sangue, de animais que tem parentesco com bezerros que nasceram com a doença. Os achados clínicos, patológicos e ultra-estruturais são semelhante ás descrições de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman. Até o momento não há casos descritos de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman no Brasil. O diagnóstico de glicogenose hereditária foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados histológicos e ultra-estruturais, histoquímica de lectinas e pelos resultados de PCR.

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The objective of the present work is to investigate gift-giving behavior between humans and their pets, and whether the relationship between human and pet affects the choice and purchase of these gifts. Theoretical support comes from works by Wolfinbarger (1990) who categorized the motivations underlying gift-giving, Belk & Coon (1993) who observed gift-giving as an economic exchange, Belk (1993) who approached gift-giving as an act of agapic love, and finally Hirschman (1994) who described many forms of relationship between consumers and their pets. The present study is of exploratory character. In-depth interviews were conducted so then the feelings and emotions of the informants, necessary to the analysis, could emerge. It was assumed that agapic, unconditional love, guided the gifts choice and purchase. Nevertheless, interpretation of the records shows that motivations which led the humans to give gifts to their pets were many. The work shows these motivations in a matrix. Records also indicate that it is difficult to establish the threshold between on motivation and the other.

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A questão sobre competitividade tem recebido muita atenção nos últimos anos, sobretudo nos Estados Unidos, Europa e Japão. Um dos maiores estímulos deste interesse tem sido o trabalho do Professor Michael E. Porter da Harvard Business School. No Brasil, são poucas as informações publicadas sobre a aplicação do modelo de Porter, apesar de ser amplamente conhecido no meio acadêmico mais desenvolvido e na esfera das grandes empresas

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No presente estudo, foi investigado o mecanismo pelo qual, o isoproterenol hiperpolariza o potencial de membrana (PM) da célula de Sertoli em túbulos seminíferos de ratos, com quinze dias de idade (imaturos). Foram analisadas a modificação do potencial de membrana e a resistência, utilizando-se a técnica de registro intracelular. O isoproterenol (2x10-6M) induziu uma hiperpolarização imediata e significativa na membrana da célula de Sertoli. O antagonista β2-adrenérgico butoxamina (1x10-6M) anulou a ação do isoproterenol. O antagonista β1-adrenérgico metoprolol (1x10-6M) teve efeito de reduzir a ação do isoproterenol, porém sem ser significativo. A inibição dos canais K+ATP, com a sulfoniluréia glibenclamida, suprimiu a ação do isoproterenol. A testosterona, a qual atua despolarizando o potencial de membrana, através do fechamento de canais K+ATP, via PLC-PIP2, impediu a hiperpolarização produzida pelo agonista β-adrenérgico. Os policátions como: espermina e LaCl3 (cloreto de lantâno) reverteram o efeito hiperpolarizante do isoproterenol, despolarizando o potencial de membrana, provavelmente através de interações iônicas que neutralizam a ação do agonista β-adrenérgico nos canais K+ATP. O agonista da adenilato ciclase, forscolina (1x10-7M), rapidamente hiperpolariza o potencial de membrana da célula de Sertoli, mimetizando o efeito do isoproterenol; db-AMPc também hiperpolariza o potencial de membrana destas células. Estes efeitos indicam que o isoproterenol age nos canais K+ATP, provavelmente, envolvendo a cascata: receptor β-adrenérgico/Gs/AC/AMPc/PKA. Estes resultados sugerem que a hiperpolarização induzida por isoproterenol é mediada pela abertura de canais K+ATP, em células de Sertoli. Esta hiperpolarização β-adrenérgica, provavelmente, tem uma papel fisiológico, na modulação do potencial de membrana, opondo-se à despolarização produzida pela testosterona, através do fechamento dos canais K+ATP.