997 resultados para Spectro-temporal modulation
Resumo:
El cáncer se origina por mutaciones, competición y selección natural en células somáticas de tejidos de diferentes órganos,siendo un proceso complejo y multifactorial que ocurre en una secuencia de etapas: iniciación, promoción y progresión (1). Factores hereditarios,genéticos y epigenéticos como los lípidos dietarios, estrés oxidativo, hormonas, pesticidas y otros, influyen tanto en el desarrollo como en la inhibición de esta enfermedad (2). Datos epidemiológicos y experimentales tanto nuestros como de otros laboratorios han demostrado que el consumo de dietas ricas en ácidos grasos de la familia n-3, n-6 o n-9 cambian la fluidez, la actividad de enzimas, el nivel de proteínas y favorecen la formación de moléculas bioactivas derivadas de los lípidos como los eicosanoides y endocanabinoides que modulan el proceso carcinogénico (3-15). Estos derivados lípídicos activan vias de señalización produciendo cambios especificos en la expresión génica, un proceso fundamental durante la transformación neoplásica (1-2).También ha sido demostrado que estos cambios en la expresión génica inducidos por derivados lipídicos modulan funciones en células cancerosas como proliferación y muerte celular, migración y producción de matriz extracelular (16-17). A pesar de estos conocimientos, la identidad de los derivados lipídicos implicados en la modulación de la expresión génica durante la transformación neoplásica asi como los mecanismos utilizados por estas moléculas permanecen aun poco conocidos. HIPOTESIS: En los modelos a utilizar en el presente proyecto, la variación lipídica de las membranas que se induzca por manipulación dietaria deberán generar también variaciones en los eicosanoides . endocanabinoides y otros peróxidos que afecten factores de transcripción nucleares como el p53 y GLI incidiendo en los mecanismos responsables de la muerte y proliferación de células cancerosas. OBJETIVOS: Nos proponemos establecer el impacto de dietas enriquecidas con ácidos grasos de las familias n-3, n-6 o n-9 sobre modelos experimentales in-vivo e in-vitro. Se estudiarán los ácidos grasos de membrana plasmática, la generación de eicosanoides y endocanabinoides derivados de las vias COX y LOX Además se determinará el efecto de los peróxidos en la expresión y actividad de los factores nucleares de transcripción p53 y GLI como mecanismos responsables de la muerte y proliferación celular. MATERIALES Y MÉTODO: Se utilizará un modelo in-vivo de cáncer de mama empleando ratones C57BL6J inducidos con DMBA que se alimentarán con una dieta base semi-sintética suplemetada con diferentes PUFAs (Chia: n-3, Maíz: n-6 y Oleico: n-9 , empleada en estudios previos (8).Modelos in vitro: se utilizarán lineas celulares cancerígenas humanas de mama MCF-7 y MDA, las cuales se tratarán exógenamente con diferentes PUFAS (GLA:n-6,EPA:n-3, Oleico n-9)(9). Se determinarán ácidos grasos de membranas por Cromatografía de gas (CG)(10-11). El análisis de eicosanoides en células tumorales se realizará por HPLC (9-11). Los endocanabinoides por GC-Espectometría de Masa (18).La formación de peróxidos intracelulares se determinará por análisis de Glutation reducido (GSH)(16).La apoptosis se medirá por actividad caspasas y por Citometria de flujo usando Annexina V FICT (19).La expresión celular de Tp53 y GLI se realizará por Western Blot, PCR e inmunohistoquímica (20-21).RESULTADOS ESPERADOS: Se espera que los lípidos añadidos en las dietas de ratones inyectados con DMBA o al medio de cultivo de células tumorales de mama o páncreas modifiquen los ácidos grasos de membrana y sus derivados lipídicos los eicosanoides y endocanabionoides que suponemos afectarán la activación y expresión de factores de transcripción regulando la carcinogénesis. IMPORTANCIA: Diseñar nuevos modelos experimentales para implementar en terapias génicas y aplicar los resultados sobre factores nutricionales que pudieran actuar como inhibidores o promotores del desarrollo del cáncer en humanos.
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FUNDAMENTO: A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença crônica de grande prevalência e altas taxas de mortalidade. A mortalidade por IC, no Brasil, tem sido estudada mais frequentemente com dados de internações hospitalares. OBJETIVO: Avaliar as taxas de mortalidade por IC, por sexo e faixa etária, no conjunto dos estados do Rio de Janeiro, São Paulo e Rio Grande do Sul, de 1999 a 2005. MÉTODOS: As informações foram obtidas dos atestados de óbito examinados nos três estados. A mortalidade por IC foi avaliada em modo restrito (causa básica de morte), modo abrangente (presente em qualquer linha do atestado) e modo ampliado (todos os códigos com presença de IC). RESULTADOS: As taxas específicas de mortalidade apresentaram tendências de quedas nítidas nos grupos de idade, exceto nos de 80 anos ou mais. As taxas aumentaram com a idade, sendo maiores nos homens, de forma clara, até os 80 anos. As taxas de mortalidade por IC foram três vezes maiores no modo abrangente do que no modo restrito. O modo ampliado acrescentou ainda 20% de óbitos em que havia IC. CONCLUSÃO: Os resultados deste estudo demonstram tendências de quedas nas taxas de mortalidade por IC no conjunto dos três estados - cerca de 43% do Brasil -, de 1999 a 2005. A metodologia de causas múltiplas de morte, além das básicas, permite apresentar dimensão mais abrangente da importância da IC como causa de óbito. A seleção adequada dos códigos da Classificação Internacional de Doenças (CID), que compreendem a totalidade do fenômeno de IC, permanece como desafio para futuros estudos.
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2011
Variação Temporal no Prognóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca Avançada - Antes e Após 2000
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Fundamento: O tratamento da insuficiência cardíaca evoluiu nas últimas décadas, sugerindo que sua sobrevida tem aumentado. Objetivo: Verificar se houve melhora na sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Métodos: Comparamos retrospectivamente os dados de seguimento e tratamento de duas coortes de pacientes com insuficiência cardíaca sistólica admitidos para compensação até o ano 2000 (n = 353) e após 2000 (n = 279). Foram analisados: morte hospitalar, re-hospitalizações e morte no seguimento de 1 ano. Utilizamos os testes U de Mann-Whitney e qui-quadrado para comparação entre os grupos. Os preditores de mortalidade foram identificados pela análise de regressão por meio do método dos riscos proporcionais de Cox e análise de sobrevida pelo método de Kaplan-Meier. Resultados: Os pacientes internados até o ano 2000 eram mais jovens, tinham menor comprometimento ventricular esquerdo e receberam menor proporção de betabloqueadores na alta. A sobrevida dos pacientes hospitalizados antes de 2000 foi menor do que a dos hospitalizados após 2000 (40,1% vs. 67,4%; p < 0,001). Os preditores independentes de mortalidade na análise de regressão foram: a etiologia chagásica (hazard ratio: 1,9; intervalo de confiança de 95%: 1,3-3,0), inibidores da enzima conversora da angiotensina (hazard ratio: 0,6; intervalo de confiança de 95%: 0,4-0,9), betabloqueador (hazard ratio: 0,3; intervalo de confiança de 95%: 0,2-0,5), creatinina ≥ 1,4 mg/dL (hazard ratio: 2,0; intervalo de confiança de 95%: 1,3-3,0), sódio sérico ≤ 135 mEq/L (hazard ratio: 1,8; intervalo de confiança de 95%: 1,2-2,7). Conclusões: Pacientes com insuficiência cardíaca avançada apresentaram melhora significativa na sobrevida e redução nas re-hospitalizações. O bloqueio neuro-hormonal, com inibidores da enzima conversora da angiotensina e betabloqueadores, teve papel importante no aumento da sobrevida desses pacientes com insuficiência cardíaca avançada.
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2012
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2012
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Anorexie, fMRT, Nahrung, Hunger, Sattheit
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Performance monitoring, ERN, CRN, Pe, Memory, Llist learning, Emotion, IAPS, N2, Reinforcement Learning Hypothesis, Conflict Monitoring Hypothesis
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2008
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Magdeburg, Univ., Fak. für Verfahrens- und Systemtechnik, Diss., 2008
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2009
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2010
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Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2010
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Abstract Background: Smoking consumption alters cardiac autonomic function. Objective: Assess the influence of the intensity of smoking and the nicotine dependence degree in cardiac autonomic modulation evaluated through index of heart rate variability (HRV). Methods: 83 smokers, of both genders, between 50 and 70 years of age and with normal lung function were divided according to the intensity of smoking consumption (moderate and severe) and the nicotine dependency degree (mild, moderate and severe). The indexes of HRV were analyzed in rest condition, in linear methods in the time domain (TD), the frequency domain (FD) and through the Poincaré plot. For the comparison of smoking consumption, unpaired t test or Mann-Whitney was employed. For the analysis between the nicotine dependency degrees, we used the One-way ANOVA test, followed by Tukey's post test or Kruskal-Wallis followed by Dunn's test. The significance level was p < 0,05. Results: Differences were only found when compared to the different intensities of smoking consumption in the indexes in the FD. LFun (62.89 ± 15.24 vs 75.45 ± 10.28), which corresponds to low frequency spectrum component in normalized units; HFun (37.11 ± 15.24 vs 24.55 ± 10.28), which corresponds to high frequency spectrum component in normalized units and in the LF/HF ratio (2.21 ± 1.47 vs 4.07 ± 2.94). However, in the evaluation of nicotine dependency, significant differences were not observed (p > 0.05). Conclusion: Only the intensity of smoking consumption had an influence over the cardiac autonomic modulation of the assessed tobacco smokers. Tobacco smokers with severe intensity of smoking consumption presented a lower autonomic modulation than those with moderate intensity.
Resumo:
Magdeburg, Univ., Fak. für Naturwiss., Diss., 2010