Chinois 7476-7484

Contient : I創世歴代傳Zhuan shi li dai zhuan ; II出以至比多地傳Chu yi zhi bi duo di zhuan ; III利未氐古傳書（alias 書傳）Li wei di gu chuan shu (alias shu zhuan) ; IV算民數書傳 ; V複講法律傳Fou jiang fa lü zhuan ; VI若書亞之傳Ruo shu ya zhi zhuan ; VII審司書傳Shen si shu zhuan ; VIII路得氏傳書Lu de shi chuan shu ; IX撒母以勒書Sa mu yi le shu ; X列王書傳Lie wang shu zhuan ; XI歷代史紀書傳Li dai shi ji shu zhuan ; XII以士拉傳書Yi shi la chuan shu ; XIII尼希米亞之書Ni xi mi ya zhi shu ; XIV以士得耳之書Yi shi de er zhi shu ; XV若百之書Ruo bo zhi shu ; XVI神詩書Shen shi shu ; XVII諺語傳書Yan yu chuan shu ; XVIII宣道傳Xuan dao zhuan ; alias : 倚基理西亞書Yi ji li xi ya shu ; XIX所羅門之歌Suo luo men zhi ge ; XX先知以賽亞書Xian zhi yi sai ya shu ; XXI先知耶利米亞書Xian zhi ye li mi ya shu ; alias : 達未來者耶利米亞傳書Da wei lai zhe ye li mi ya chuan shu ; XXII耶利米亞悲難歌Ye li mi ya bei tan ge ; XXIII先知依西其理書Xian zhi yi xi qi li shu ; XXIV先知（alias 達未來者）但依理書Xian zhi (alias Da wei lai zhe) dan yi li shu ; XXV十二先知者之傳書。何西亞之書Shi er xian zhi zhe zhi chuan shu. He xi ya zhi shu ; XXVI若以利之書Ruo yi li zhi shu ; XXVII亞麼士書Ya mo shi shu ; XXVIII阿巴氐亞書E ba di ya shu ; XXIX若拿傳書Ruo na chuan shu ; XXX米加傳書Mi jia chuan shu ; XXXI拿戶馬傳書Na hu ma chuan shu ; XXXII夏巴古傳書Xia ba gu chuan shu ; XXXIII洗法尼亞傳書Xi fa ni ya chuan shu ; XXXIV夏哀傳書Xia ai chuan shu ; XXXV洗革利亞傳書Xi ke li ya chuan shu ; XXXVI達未來者馬拉其傳書Da wei lai zhe ma la qi chuan shu ; XXXVII救世我主耶穌新遺詔書。聖馬竇傳福音書Jiu shi wo zhu ye su xin yi zhao shu. Sheng ma dou chuan fu yin shu ; XXXVIII聖馬耳可傳福音書Sheng ma er ke chuan fu yin shu ; XXXIX聖路加傳福音書Sheng lu jia chuan fu yin shu ; XL聖若翰傳福音之書Sheng ruo han chuan fu yin zhi shu ; XLI使徒行傳Shi tu xing zhuan ; XLII聖保羅使徒書Sheng bao luo shi tu shu ; XLIII者米士或稱牙可百之公書Zhe mi shi huo cheng ya ke bai zhi gong shu ; XLIV聖彼多羅之公書Sheng bi duo luo zhi gong shu ; XLV聖若翰之書Sheng ruo han zhi shu ; XLVI聖如大或稱如大士之公書Sheng ru da huo cheng ru da shi zhi gong shu ; XLVII聖若翰現示之書Sheng ruo han xian shi zhi shu

Chinois 7476-7484

Contient : I創世歴代傳Zhuan shi li dai zhuan ; II出以至比多地傳Chu yi zhi bi duo di zhuan ; III利未氐古傳書（alias 書傳）Li wei di gu chuan shu (alias shu zhuan) ; IV算民數書傳 ; V複講法律傳Fou jiang fa lü zhuan ; VI若書亞之傳Ruo shu ya zhi zhuan ; VII審司書傳Shen si shu zhuan ; VIII路得氏傳書Lu de shi chuan shu ; IX撒母以勒書Sa mu yi le shu ; X列王書傳Lie wang shu zhuan ; XI歷代史紀書傳Li dai shi ji shu zhuan ; XII以士拉傳書Yi shi la chuan shu ; XIII尼希米亞之書Ni xi mi ya zhi shu ; XIV以士得耳之書Yi shi de er zhi shu ; XV若百之書Ruo bo zhi shu ; XVI神詩書Shen shi shu ; XVII諺語傳書Yan yu chuan shu ; XVIII宣道傳Xuan dao zhuan ; alias : 倚基理西亞書Yi ji li xi ya shu ; XIX所羅門之歌Suo luo men zhi ge ; XX先知以賽亞書Xian zhi yi sai ya shu ; XXI先知耶利米亞書Xian zhi ye li mi ya shu ; alias : 達未來者耶利米亞傳書Da wei lai zhe ye li mi ya chuan shu ; XXII耶利米亞悲難歌Ye li mi ya bei tan ge ; XXIII先知依西其理書Xian zhi yi xi qi li shu ; XXIV先知（alias 達未來者）但依理書Xian zhi (alias Da wei lai zhe) dan yi li shu ; XXV十二先知者之傳書。何西亞之書Shi er xian zhi zhe zhi chuan shu. He xi ya zhi shu ; XXVI若以利之書Ruo yi li zhi shu ; XXVII亞麼士書Ya mo shi shu ; XXVIII阿巴氐亞書E ba di ya shu ; XXIX若拿傳書Ruo na chuan shu ; XXX米加傳書Mi jia chuan shu ; XXXI拿戶馬傳書Na hu ma chuan shu ; XXXII夏巴古傳書Xia ba gu chuan shu ; XXXIII洗法尼亞傳書Xi fa ni ya chuan shu ; XXXIV夏哀傳書Xia ai chuan shu ; XXXV洗革利亞傳書Xi ke li ya chuan shu ; XXXVI達未來者馬拉其傳書Da wei lai zhe ma la qi chuan shu ; XXXVII救世我主耶穌新遺詔書。聖馬竇傳福音書Jiu shi wo zhu ye su xin yi zhao shu. Sheng ma dou chuan fu yin shu ; XXXVIII聖馬耳可傳福音書Sheng ma er ke chuan fu yin shu ; XXXIX聖路加傳福音書Sheng lu jia chuan fu yin shu ; XL聖若翰傳福音之書Sheng ruo han chuan fu yin zhi shu ; XLI使徒行傳Shi tu xing zhuan ; XLII聖保羅使徒書Sheng bao luo shi tu shu ; XLIII者米士或稱牙可百之公書Zhe mi shi huo cheng ya ke bai zhi gong shu ; XLIV聖彼多羅之公書Sheng bi duo luo zhi gong shu ; XLV聖若翰之書Sheng ruo han zhi shu ; XLVI聖如大或稱如大士之公書Sheng ru da huo cheng ru da shi zhi gong shu ; XLVII聖若翰現示之書Sheng ruo han xian shi zhi shu

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Contient : I創世歴代傳Zhuan shi li dai zhuan ; II出以至比多地傳Chu yi zhi bi duo di zhuan ; III利未氐古傳書（alias 書傳）Li wei di gu chuan shu (alias shu zhuan) ; IV算民數書傳 ; V複講法律傳Fou jiang fa lü zhuan ; VI若書亞之傳Ruo shu ya zhi zhuan ; VII審司書傳Shen si shu zhuan ; VIII路得氏傳書Lu de shi chuan shu ; IX撒母以勒書Sa mu yi le shu ; X列王書傳Lie wang shu zhuan ; XI歷代史紀書傳Li dai shi ji shu zhuan ; XII以士拉傳書Yi shi la chuan shu ; XIII尼希米亞之書Ni xi mi ya zhi shu ; XIV以士得耳之書Yi shi de er zhi shu ; XV若百之書Ruo bo zhi shu ; XVI神詩書Shen shi shu ; XVII諺語傳書Yan yu chuan shu ; XVIII宣道傳Xuan dao zhuan ; alias : 倚基理西亞書Yi ji li xi ya shu ; XIX所羅門之歌Suo luo men zhi ge ; XX先知以賽亞書Xian zhi yi sai ya shu ; XXI先知耶利米亞書Xian zhi ye li mi ya shu ; alias : 達未來者耶利米亞傳書Da wei lai zhe ye li mi ya chuan shu ; XXII耶利米亞悲難歌Ye li mi ya bei tan ge ; XXIII先知依西其理書Xian zhi yi xi qi li shu ; XXIV先知（alias 達未來者）但依理書Xian zhi (alias Da wei lai zhe) dan yi li shu ; XXV十二先知者之傳書。何西亞之書Shi er xian zhi zhe zhi chuan shu. He xi ya zhi shu ; XXVI若以利之書Ruo yi li zhi shu ; XXVII亞麼士書Ya mo shi shu ; XXVIII阿巴氐亞書E ba di ya shu ; XXIX若拿傳書Ruo na chuan shu ; XXX米加傳書Mi jia chuan shu ; XXXI拿戶馬傳書Na hu ma chuan shu ; XXXII夏巴古傳書Xia ba gu chuan shu ; XXXIII洗法尼亞傳書Xi fa ni ya chuan shu ; XXXIV夏哀傳書Xia ai chuan shu ; XXXV洗革利亞傳書Xi ke li ya chuan shu ; XXXVI達未來者馬拉其傳書Da wei lai zhe ma la qi chuan shu ; XXXVII救世我主耶穌新遺詔書。聖馬竇傳福音書Jiu shi wo zhu ye su xin yi zhao shu. Sheng ma dou chuan fu yin shu ; XXXVIII聖馬耳可傳福音書Sheng ma er ke chuan fu yin shu ; XXXIX聖路加傳福音書Sheng lu jia chuan fu yin shu ; XL聖若翰傳福音之書Sheng ruo han chuan fu yin zhi shu ; XLI使徒行傳Shi tu xing zhuan ; XLII聖保羅使徒書Sheng bao luo shi tu shu ; XLIII者米士或稱牙可百之公書Zhe mi shi huo cheng ya ke bai zhi gong shu ; XLIV聖彼多羅之公書Sheng bi duo luo zhi gong shu ; XLV聖若翰之書Sheng ruo han zhi shu ; XLVI聖如大或稱如大士之公書Sheng ru da huo cheng ru da shi zhi gong shu ; XLVII聖若翰現示之書Sheng ruo han xian shi zhi shu

華番和合通書Hua fan he he tong shu.

Contient : I東西洋球圖Dong xi yang qiu tu ; II天地出產禽獸畧Tian di chu chan qin shou lüe ; III論星儀師生問荅Lun xing yi shi sheng wen da ; IV古今紀事錄Gu jin ji shi lu ; V眞神天皇上帝親諭十條聖誡略解Zhen shen tian huang shang di qin yu shi tiao sheng jie lüe jie ; VI論悔罪信耶穌Lun hui zui xin ye su ; VII論罪之報Lun zui zhi bao ; VIII鴉片進中國畧Ya pian jin zhong guo lüe ; alias : 鴉片來中國統計若干列Ya pian lai zhong guo tong ji ruo gan lie ; IX勸戒鴉片煙眞良言Quan jie ya pian yan zhen liang yan ; IX豆蔻樹略論Dou hou shu lüe lun ; XI戒酒文Jie jiu wen ; XII論過年之道Lun ge nian zhi dao ; XIII日月交蝕定識文Ri yue jiao shi ding shi wen ; XIV日月刻度通書Ri yue ke du tong shu

Recueil d'anciennes poésies françaises.

Contient : Mériadeuc ou le Chevalier aux deux épées. (Cf. Histoire littéraire, XXX, 237) ; Roman du Chevalier au lion, par CHRÉTIEN DE TROYES ; Roman d'Énéas. — Incomplet des 1,729 premiers vers ; ms. E de l'édition de Salverda De Grave (1892) ; Fragment du roman de Brut, par WACE ; Enfances Oger le Danois ; Roman de Fierabras ; Fableaux. Du vilain à la couille noire. « Un fablel vous voel commenchier... » ; « Du prestre ki abevete. Ichi après vous voel conter... » ; « Des III. avules. Unes matere contera[i]... » ; « Du vallet qui d'aise a malaise se mel. Voulés vous oïr du vallet... » ; Les quatre souhaits « de S. Martin. Un preudomme ut en Normendie... » (Incomplet de la fin) ; Dame Aubrée. (Incomplet du début) ; « Du lait de l'ombre. Je ne voel pas des aviser... » ; « Ch'est du vilain ki quida estre mors. Se fabliaus puet vérités estre... » ; « Ch' est du lai d'infier. Ahay! ha hai! je suis venus... » (Incomplet de la fin) ; « Li jouenes maires du Hamiel. » (Incomplet du début.) — Ibid. « Ch'est du priestre c'on portet. Du priestre vous di et recort... » ; « Du prestre et du chevalier. Traiiés en cha, s'oiiés i. conte, Si com Milles d'Amiens le conte... » ; De la mâle dame qui fut escoillée. « Uns riches chevaliers estoit... » ; « Ch'est du songe. En songes doit fables avoir... Voie de Paradis de RAOUL DE HOUDENC ; « Du noble lion. Li lions c'on apele nobles... » ; « De mâle Honte. En Engletere fu manans... » ; « Ch'est Ysopés en romans. Cil qui sevent de l'Escripture... » Fables de MARIE DE FRANCE. (103 fables) ; « De le femme qui cunquie sen baron. Je vous dirai s'il vous siet... » (Incomplet de la fin) ; On lit au dernier fol. 302 : « En ce volume cy y a quatre livres en rime, c'est assavoir : du roy Artus, des XII Peres de France, du Chevalier à deux espéez et des Fables de Ysopet ; lequel est monsr. Charles de Croy, comte de Chimay. CHARLES »

La1-xSrxMnO3 as a candidate for a room temperature pressure sensor /

Perovskite manganite compounds, Lai-xDxMnOs (D-divalent alkaline earth Ca, Sr or Ba), whose electrical and magnetic properties were first investigated nearly a half century ago, have attracted a great deal of attention due to their rich phase diagram. From the point of view of designing a future application, the strong pressure dependence of the resistivity and the accompanying effects in thin films have potential for application in pressure sensing and electronic devices. In this study we report our experimental investigations of pressure dependence of the resistivity of Lao.siSvo^iQMnOs and Lai-xSvxMnOs (LSMO) epitaxial films with x= 0.15, 0.20, 0.25, 0.30, 0.35, on SrTiOs substrates.

Study on the properties of piezoelectric materials and manganese-based oxide perovskites /

Perovskite type piezoelectric and manganese oxide materials have gained a lot of attention in the field of device engineering. Lead zirconium titananium oxide (PbZri.iTiiOa or PZT) is a piezoelectric material widely used as sensors and actuators. Miniaturization of PZTbased devices will not only perfect many existing products, but also opens doors to new applications. Lanthanum manganese oxides Lai-iAiMnOa (A-divalent alkaline earth such as Sr, Ca or Ba) have been intensively studied for their colossal magnetoresistance (CMR) properties that make them applicable in memory cells, magnetic and pressure sensors. In this study, we fabricate PZT and LSMO(LCMO) heterostructures on SrTiOa substrates and investigate their temperature dependency of resistivity and magnetization as a function of the thickness of LSMO(LCMO) layer. The microstructure of the samples is analysed through TEM. In another set of samples, we study the effect of application of an electric field across the PZT layer that acts as an external pressure on the manganite layer. This verifies the correlation of lattice distortion with transport and magnetic properties of the CMR materials.

Niagara Symphony Orchestra fonds, 1926, 1948-1998, n.d.

In 1948, The St. Catharines Civic Orchestra was founded by Jan Wolanek who was also the first conductor. Initially, this was a community orchestra and in 1963 its governing body assumed the name St. Catharines Symphony Association. In 1978 the name was again changed to The Niagara Symphony Association to reflect regional responsibilities. Wally Laughton was named Assistant Conductor in 1952/53. R.C. Clarke took over the orchestra for an interim period after Wolanek left in 1957. In 1958 Leonard Pearlman became the Music Director. It was under his direction that the Niagara Symphony Chorus came into existence in 1963. Milton Barnes succeeded Pearlman in 1964 and he was responsible for directing the symphony’s first opera production. He also made a concerted effort to attract younger people to symphonic music. In 1972 Leonard Atherton became the Music Director. He started the Cantata Choir and the Madrigal Singers. It was under his tenure that the orchestra became professional. When Atherton left in 1980, there were three seasons of guest conductors, the most notable of these conductors was Uri Mayer. In 1981 James Vincent Fusco was appointed as composer in residence and in 1983 Ermanno Florio became the Music Director. He retained this position until 1995 when Michael Reason took over. Daniel Swift was appointed as Music Director and Conductor in 1999 and the Niagara Symphony Orchestra became the orchestr in residence at Brock University. Laura Thomas was appointed as Associate Conductor 1n 2004. Daniel Swift’s resignation in 2008 began a search for a new Music Director. Bradley Thachuck was appointed as Music Director Designate and Principal Conductor in 2010. The orchestra is a fully professional, charitable institution with 52 members.The orchestra has also been led by Victor Feldbrill and Howard Cable. A junior symphony was first formed under Leonard Pearlman in 1960/61, but it wasn’t until 1965 that The St. Catharines Youth Orchestra was founded. The orchestra has consistently been an award winner in music festivals. The musicians range in age from 12 to 18 years. The highlight of the 1973-74 season was the orchestra’s participation in the first Canadian Festival of Youth Orchestras at The Banff School of Fine Arts. The St. Catharines Youth Orchestra has evolved from the St. Catharines School String and Brass Ensembles to a full scale symphony under the direction of conductor Paul van Dongen. In 1974 the Symphony House music program came into existence. It was 1976 when Richard Grymonpre was hired as the principal violinist of the St. Catharines Symphony Orchestra and conductor of the St. Catharines Youth Orchestra. Tak Ng Lai took over the position as conductor in 1978. Laura Thomas is currently the Music Director of The Niagara Youth Orchestra. Source: Niagara Symphony, Orchestra in Residence, Brock University website and notes from Niagara Symphony files

The effects of manipulated augmented sensory feedback on error detection when using a touch screen

The purpose of the present study was to determine which augmented sensory modality would best develop subjective error-detection capabilities of learners performing a spatial-temporal task when using a touch screen monitor. Participants were required to learn a 5-digit key-pressing task in a goal time of 2550 ms over 100 acquisition trials on a touch screen. Participants were randomized into 1 of 4 groups: 1) visual-feedback (colour change of button when selected), 2) auditory-feedback (click sound when button was selected), 3) visual-auditory feedback (both colour change and click sound when button was selected), and 4) no-feedback (no colour change or click sound when button was selected). Following each trial, participants were required to provide a subjective estimate regarding their performance time in relation to the actual time it took for them complete the 5-digit sequence. A no-KR retention test was conducted approximately 24-hours after the last completed acquisition trial. Results showed that practicing a timing task on a touch screen augmented with both visual and auditory information may have differentially impacted motor skill acquisition such that removal of one or both sources of augmented feedback did not result in a severe detriment to timing performance or error detection capabilities of the learner. The present study reflects the importance of multimodal augmented feedback conditions to maximize cognitive abilities for developing a stronger motor memory for subjective error-detection and correction capabilities.

Examining peer-controlled KR schedules during the learning of a movement-timing task as a function of task experience.

Learners can be provided with feedback in the form of knowledge of results (KR), under self-controlled and peer-controlled schedules. Recently, McRae, Hansen, and Patterson (2015), identified that inexperienced peers can provide KR that can facilitate motor skill acquisition. However, it is currently unknown whether previous task experience differentially impacts how peers present learners with KR and whether this KR impacts motor skill acquisition. In the present study, participants were randomly assigned to become inexperienced peer facilitators, learners with an inexperienced peer, learners with self-control who later became experienced peers, learners with an experienced peer, or learners in a control group. During acquisition learners completed a serial-timing task with a goal of 2500ms and returned approximately twenty four hours later for a delayed retention, time transfer, and pattern transfer test. We predicted that during the delayed tests, learners with self-control would outperform all other groups. Furthermore, we predicted that learners who received KR from experienced peers would outperform learners who received KR from inexperienced peers. However, our results indicated that participants who received peer-controlled and self-controlled KR schedules learned the task in an equivalent manner. Thus, our results are novel as they identify that inexperienced peers can provide KR that is as effective as KR provided by experienced peers and KR requested under self-controlled conditions.

Caractérisation du produit du gène sty4221, unique à Salmonella enterica sérovar Typhi

Salmonella enterica sérovar Typhi (Typhi) est une bactérie pathogène spécifique à l’homme. Typhi est l’agent étiologique de la fièvre typhoïde chez l’humain, causant plus de 16 millions de nouveaux cas par année et plus de 600 000 morts. Il a été démontré que pour causer une infection systémique, Salmonella doit nécessairement survivre dans les macrophages de l'hôte. Paradoxalement, S. enterica sérovar Typhimurium, très apparenté à Typhi (près de 90 % d’homologie), n’a pas la capacité de se disséminer dans l’organisme humain et peut infecter plusieurs espèces animales. Nous avons antérieurement identifié 36 gènes uniques à Typhi (absents chez Typhimurium) situés sur 15 régions différentes et exprimés sélectivement lors de l’infection de macrophages humains. Ainsi, l’une de ces régions a suscité notre attention, soit la région sty4217-4222 et plus particulièrement le produit du gène sty4221, une aminotransférase hypothétique. Ce dernier gène est d’intérêt dû à l’homologie qu’il détient avec une hémolysine connue (Hly) produite par Treponema denticola, possédant elle-même une activité d’aminotransférase. Chez T. denticola, Hly dégrade la cystéine et produit du H2S qui est toxique pour l’hôte. Notre hypothèse est que la spécificité d’hôte et la capacité de produire une infection systémique de Typhi sont dues à l’expression de gènes qui ne se retrouvent pas chez d’autres salmonelles. Le but de cette étude était donc de caractériser le gène sty4221 quant à son activité hémolytique, cytotoxique et tenter de déterminer son rôle dans la virulence de cette bactérie. Le gène sty4221 a été cloné sous le contrôle d’un promoteur inductible à l’arabinose et exprimé par E. coli. L’activité hémolytique du clone a été déterminée par simple observation sur gélose sang. Ce clone a également permis d’observer l’effet cytotoxique du surnageant de culture sur différentes lignées cellulaires, par quantification de la relâche de LDH. Le gène sty4221 a été muté chez la souche sauvage de Typhi, ISP1820, l’implication pathogénique du gène a ainsi pu être étudiée. Des tests de phagocytose, d’invasion et de survie dans des macrophages humains ont été effectués, ainsi que des tests d’adhésion et d’invasion sur des cellules HeLa. Par ailleurs, une première tentative de purification de la protéine a été entreprise. En somme, nous savons maintenant que STY4221 a des propriétés hémolytiques, augmentées par la présence de cystéine. De plus, STY4221 a un effet cytotoxique sur les macrophages THP-I, mais aucun effet sur les HeLa. Or, sty4221 ne semble pas impliqué dans les étapes d’adhésion, d’invasion, de phagocytose ou de survie. La caractérisation de sty4221 permettra sans doute d’approfondir nos connaissances sur les toxines trouvées uniquement chez Typhi.

Rôle de la protéine phosphatase PPM1A dans l'homéostasie hépatique du glucose et des lipides

L’insuline est une hormone essentielle qui induit des réponses complexes dans l’organisme pour maintenir l’homéostasie du glucose et des lipides. La résistance à son action est un phénomène pathologique observé dans un large éventail de situations, allant de l’obésité et du syndrome métabolique à la stéatose hépatique et au diabète de type 2, qui aboutissent au développement de l’athérosclérose et de la mortalité. Des avancées remarquables ont été réalisées dans notre compréhension des mécanismes moléculaires responsables du développement de la résistance à l’action de l’insuline. En particulier, l’induction d’un stress cellulaire par des taux élevés d’acides gras libres (AGL) et des cytokines, via l’activation des protéines Ser/Thr kinases, qui augmente la phosphorylation sur des résidus sérine, des molécules critiques impliquées dans la signalisation insulinique (p. ex. IR, IRS et p85) et conduit à la diminution de la réponse cellulaire à l’insuline. Cependant, la plupart des chercheurs ont limité leur travail dans l’investigation du rôle des protéines kinases susceptibles de modifier la réponse cellulaire à l’insuline. Donc, peu de données sont disponibles sur le rôle des Protéines Ser/Thr phosphatases (PS/TPs), même si il est bien établi que la phosphorylation de ces protéines est étroitement régulée par un équilibre entre les activités antagonistes des Ser/Thr kinases et des PS/TPs. Parmi les PS/TPS, PPM1A (également connu sous le nom PP2Cα) est une phosphatase particulièrement intéressante puisqu’il a été suggéré qu’elle pourrait jouer un rôle dans la régulation du métabolisme lipidique et du stress cellulaire. Ainsi, en se basant sur des résultats préliminaires de notre laboratoire et des données de la littérature, nous avons émis l’hypothèse selon laquelle PPM1A pourrait améliorer la sensibilité à l’insuline en diminuant l’activité des protéines kinases qui seraient activées par le stress cellulaire induit par l’augmentation des AGL. Ces effets pourraient finalement améliorer le métabolisme glucidique et lipidique dans l’hépatocyte. Ainsi, pour révéler le rôle physiologique de PPM1A à l’échelle d’un animal entier, nous avons généré un modèle animal qui la surexprime spécifiquement dans le foie. Nous décrivons ici notre travail afin de générer ce modèle animal ainsi que les premières analyses pour caractériser le phénotype de celui-ci. Tout d’abord, nous avons remarqué que la surexpression de PPM1A chez les souris C57BL/6J n’a pas d’effets sur le gain de poids sur une longue période. Deuxièmement, nous avons observé que PPM1A a peu d’effets sur l’homéostasie du glucose. Par contre, nous avons montré que sa surexpression a des effets significatifs sur l’homéostasie du glycogène et des triglycérides. En effet, nous avons observé que le foie des souris transgéniques contient moins de glycogène et de triglycérides que le foie de celles de type sauvage. De plus, nos résultats suggèrent que les effets de la surexpression de PPM1A pourraient refléter son impact sur la synthèse et la sécrétion des lipides hépatiques puisque nous avons observé que sa surexpression conduit à l’augmentation la triglycéridémie chez les souris transgéniques. En conclusion, nos résultats prouvent l’importance de PPM1A comme modulateur de l’homéostasie hépatique du glucose et des lipides. Des analyses supplémentaires restent cependant nécessaires pour confirmer ceux-ci et éclaircir l’impact moléculaire de PPM1A et surtout pour identifier ses substrats.

Caractérisation des souches de Salmonella Typhimurium responsables de septicémies chez le porc

Depuis quelques années, il y a émergence de souches de Salmonella enterica sérovar Typhimurium multirésistantes causant une septicémie et la mort chez le porc. Ceci constitue un problème majeur pour l’industrie porcine et possiblement pour la santé publique. L’objectif de ce projet était de comparer et de caractériser une souche capable de causer une septicémie chez le porc et une souche commensale, en observant l’interaction avec des cellules épithéliales, des macrophages humains et d’identifier des gènes exprimés par les souches septicémiques et les souches commensales. Tout d’abord, l’infection de cellules épithéliales permet d’observer l’adhérence et l’invasion des bactéries, pour ainsi mettre en évidence la capacité des souches à coloniser le tractus gastro-intestinal. La souche commensale possède un pouvoir d’adhésion supérieur à la souche septicémique. Par la suite, l’infection de macrophages permet de caractériser le niveau de phagocytose et de survie. L’importance de la survie dans les macrophages pourrait permettre de faire un lien avec la septicémie. Toutefois, aucune différence n’est observable dans les conditions qui ont été testé. Ensuite, la technique SCOTS (Selective Capture of Transcribed Sequences) est utilisée pour capturer des gènes uniques à la souche septicémique et un autre SCOTS est fait pour capturer les gènes spécifiques à la souche commensale. Finalement, les gènes sont clonés, leur spécificité face aux souches est analysé par dot blot et ils sont identifiés par séquençage suivient d’une analyses bioinformatiques. Les gènes identifiés par SCOTS, lors des captures pour la souche septicémique et la souche commensale, se trouvent à être des gènes communs aux Salmonella. Toutefois, la différence de pathologie causée par les deux souches, n’est peut-être pas l’acquisition de nouveaux gènes, mais plutôt une différence d’expression entre les deux souches.

Étude fonctionnelle de l’opéron fimbriaire stg de Salmonella enterica sérovar Typhi

La bactérie Salmonella enterica sérovar Typhi (S. Typhi) provoque la fièvre typhoïde chez les humains et constitue un problème de santé publique important. La majorité de nos connaissances sur la pathogenèse de cette bactérie provient du modèle de fièvre entérique chez la souris causée par le sérovar Typhimurium. Peu d’études se sont penchées sur les facteurs de virulence uniques au sérovar Typhi, ni sur la possibilité que les pseudogènes retrouvés dans son génome puissent être fonctionnels. Le fimbria stg, unique au sérovar Typhi, renferme un codon d’arrêt TAA prématuré dans le gène stgC qui code pour le placier responsable de l’assemblage des sous-unités fimbriaires à la surface de la bactérie. Ainsi, le fimbria stg a été classifié dans la liste des pseudogènes non-fonctionnels. Les objectifs de cette étude étaient d’évaluer l’implication du fimbria stg lors de l’interaction avec les cellules humaines, puis de vérifier l’importance du pseudogène stgC lors de la biogenèse fimbriaire. Dans une première partie, la transcription de stg a été évaluée à l’aide d’une fusion lacZ. Malgré des niveaux d’expression observés généralement faibles en milieu riche, la croissance en milieu minimal a favorisé la transcription de l’opéron. La délétion complète de l’opéron fimbriaire stgABCD du génome de S. Typhi a été réalisée par échange allélique, puis a été complémentée sur un plasmide. Il a été démontré que la présence de stg chez S. Typhi, S. Typhimurium et E. coli contribue à une adhérence accrue sur les cellules épithéliales humaines. De plus, ce fimbria semble agir comme une structure anti-phagocytaire lors de l’interaction avec des macrophages humains. Ainsi, l’opéron stg semble fonctionnel, malgré son codon d’arrêt prématuré, puisque des phénotypes ont été observés. La seconde partie de cette étude consistait à vérifier le rôle joué par le pseudogène stgC dans la biogenèse du fimbria. Différentes variantes de l’opéron ont été générées, clonées dans un vecteur inductible à l’arabinose, puis transformées dans la souche afimbriaire d’E. coli ORN172. La translocation de la sous-unité fimbriaire StgD à la surface de la bactérie a été évaluée chez ces différents mutants par immunobuvardage de type Western. Cette expérience a permis de démontrer que le pseudogène stgC est essentiel pour l’exportation de la sous-unité StgD à la surface. L’ajout d’une étiquette de 6-histidines en C-terminal de StgC a permis de confirmer la traduction complète du gène, malgré le codon d’arrêt TAA prématuré. Le séquençage peptidique a révélé l’insertion d’une tyrosine à ce codon. Une fusion traductionnelle avec la protéine verte fluorescente a révélé qu’environ 0.8% de l’ARNm peut être traduit et permet la production complète du placier. Ce projet a permis la caractérisation d’un facteur de virulence unique à S. Typhi et constitue une étape de plus vers la compréhension de ses mécanismes de pathogenèse. Il s’agit de la première démonstration chez les bactéries de la fonctionnalité d’un gène interrompu prématurément par un codon d’arrêt TAA.

Incidence et facteurs de risque d’hémorragie intracrânienne et d’infarctus aigu du myocarde chez les personnes vivant avec le virus d’immunodéficience humaine

Objectif : Étudier le risque d’hémorragies intracrâniennes et d’infarctus du myocarde chez les patients vivant avec le VIH. Méthode : J’ai réalisé deux études de cohorte au sein de la banque de données de la Régie de l’assurance maladie du Québec. J’ai défini la cohorte des patients VIH-positifs, y ai étudié l’incidence d’hémorragies intracrâniennes et d’infarctus du myocarde, et l’ai comparée à une cohorte VIH-négative de même âge et de même sexe. J’ai étudié l’association entre ces évènements et l’exposition aux antirétroviraux au moyen d’études cas-témoin nichées dans la cohorte des patients VIH-positifs. Résultats : Le VIH est associé à un risque plus élevé d’hémorragies intracrâniennes, particulièrement au stade SIDA. Les patients VIH-positif sont également plus à risque de subir un infarctus du myocarde, et certains antirétroviraux sont associés à un risque plus grand. Conclusion : Les banques de données médico-administratives représentent un moyen valable d’étudier les comorbidités non-infectieuses chez les patients atteints du VIH.