A informação desportiva da TV dirige-se aos sentidos ou ao pensamento?

(Excerto) É, sobretudo, através do olhar e do ouvido que acedemos àquilo que a televisão transmite, mas é igualmente no imaginário de cada um que os sentidos e os significados da imagem e do discurso televisivos acontecem. Isto implica que não pode haver nestes dois actos uma contraposição, mas uma continuidade. Concebendo o corpo como o meio que nos situa no mundo, uma espécie de axis mundi, a fenomenologia já havia neutralizado oposições como corpo/alma, físico/psíquico, sensível/inteligível. Concordando com estas teses, a proposta de encarar a pele como o limiar entre o que está fora e o que está dentro, mas também como o lugar que permite o contacto a partir do qual a comunicação se torna possível, reúne, na nossa perspectiva, traços pertinentes para pensar a informação desportiva veiculada pela TV.

Development of folate-targeted liposomes for rheumatoid arthritis therapy

Tese de Doutoramento em Biologia Molecular e Ambiental (área de especialização em Biologia Celular e Saúde).

Tendências da pesquisa em comunicação organizacional em Portugal: um estudo desde 1990 a 2009

ISBN 978-972-8932-91-6

Avaliação externa de escolas e avaliação externa de aprendizagens no contexto institucional: um estudo paralelo sobre Brasil e Portugal

Dissertação de mestrado em Ciências da Educação (área de especialização em Desenvolvimento Curricular e Inovação Educativa)

Descodificação do De re aedificatoria de Alberti: gramáticas de forma para a análise e geração de edifícios sagrados

Teses de Doutoramento em Arquitectura.

Comportamento das organizações: a influência da dimensão das empresas na capacidade de internacionalização e o interesse daquelas no aumento da dimensão

Teses de Doutoramento em Ciências Empresariais.

Avaliação da expressão de mediadores imunitários em amostras de cetáceos capturados acidentalmente em Portugal Continental

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae nos nódulos de calcificação da estenose da valva aórtica

OBJETIVO: Investigar se chlamydia pneumoniae (CP) ou mycoplasma pneumoniae (MP) estão presentes na estenose da valva aórtica (EA). MÉTODOS: Imuno-histoquímica foi utilizada para identificar os antígenos de CP (Ag-CP), a hibridização in situ para identificar o DNA de MP, e microscopia eletrônica para avaliação dos dois agentes, nos grupos: normal - 11 valvas normais de autópsia; aterosclerose - 10 valvas de pacientes com aterosclerose sistêmica de autópsia e sem EA; e EA - 14 espécimes cirúrgicos provenientes de pacientes com EA analisados em 3 sub-regiões: EA-preservada - regiões mais preservadas na periferia da valva; EA-fibrose - tecido fibrótico peri-calcificação; e EA-calcificação - nódulos calcificados. RESULTADOS: As medianas da fração de área positiva para Ag-CP foram 0,09; 0,30; 0,18; 1,33; e 3,3 nos grupos acima descritos, respectivamente. A densidade de CP foi significativamente maior nos grupos aterosclerose e EA-calcificação em relação ao normal (p<0,05). Dentro do grupo EA, a quantidade de CP foi maior nas regiões de fibrose e calcificação (p<0,05). As frações de área positivas para MP-DNA (medianas) foram 0,12; 0,44; 0,07; 0,36; e 1,52 nos grupos acima descritos, respectivamente. A quantidade de MP-DNA foi maior na EA-calcificação em relação ao normal (p<0,05). Dentro do grupo EA, maior quantidade de MP-DNA foi encontrada nas regiões de calcificação e fibrose (p<0,05). CONCLUSÃO: Os nódulos de calcificação da EA tinham maior concentração de CP e MP sugerindo que essas bactérias possam estar associadas ao desenvolvimento de calcificação e inflamação, apontando novas semelhanças entre os processos de EA e aterosclerose, que podem ter mecanismos infecciosos envolvidos.

Mecanismos de hepatotoxicidade

Hepatopatia relacionada ao uso de drogas hipolipemiantes tem sido definida como um dano celular (aumento das enzimas AST e ALT) sem alterações colestáticas (aumento de bilirrubinas e/ou fosfatase alcalina). Seis mecanismos são propostos para a hepatopatia: 1. Reações de alta energia no citocromo P450 comprometendo a homeostase do cálcio com a ruptura de fibrilas intracelulares e lise de hepatócitos. 2. Disfunção de proteínas transportadoras relacionadas com o fluxo de ácidos biliares (mecanismo proposto para a toxicidade hepática dos fibratos). 3. Reações imunes geradas pela formação de metabólitos das drogas hipolipemiantes formados no fígado. 4. Hepatoxicidade promovida por células T com inflamação adicional mediada por neutrófilos. 5. Apoptose mediada por TNF e Fas (imune-mediada). 6. Estresse oxidativo gerado por dano a organelas intracelulares. Ainda, idade avançada, consumo excessivo de álcool, altas doses de drogas hipolipemiantes, interação com outros fármacos, e doença hepática ativa prévia podem aumentar a hepatotoxidade.

Correlação entre marcadores bioquímicos e a cineangiocoronariografia em portadores de síndromes isquêmicas agudas sem supradesnivelamento de segmento ST

OBJETIVO: Investigar associação entre marcadores bioquí­micos (TN-I, PCRt e fibrinogênio) e achados cineangiocoronariográficos em portadores de síndrome isquêmica aguda sem supradesnivelamento de segmento ST (SIA sem supra ST). MÉTODOS: Obtida amostra sangüínea única para dosagem dos marcadores, e cineangiocoronariografia (CINE) realizada até 72 horas da internação. Análise univariada para investigar relação dos três marcadores com os achados na CINE, no grupo com artéria responsável pela isquemia (ARI) identificada, e análise multivariada para investigar relação desses marcadores com a presença de lesão aterosclerótica instável, apenas no grupo com obstrução coronariana >50%. RESULTADOS: Estudo prospectivo, com 84 pacientes, 65,5% do sexo masculino. No grupo onde identificou-se a ARI, os valores séricos dos três marcadores foram superiores, quando comparados aos grupos sem ARI identificada ou com coronárias normais. No grupo com ARI identificada, houve correlação entre fluxo TIMI e TN-I (p = 0,006), lesão aterosclerótica instável e TN-I e fibrinogênio (p = 0,02 e p = 0,01, respectivamente) e doença multiarterial e PCRt (p = 0,0005). Na análise multivariada, os três marcadores foram preditores independentes da presença de lesão aterosclerótica instável (p = 0,002, p = 0,003 e p = 0,007, respectivamente, para PCR, fibrinogênio e TN-I). CONCLUSÃO: Em portadores de SIA sem supra ST, a dosagem sérica de TN-I, PCR e fibrinogênio nas primeiras dez horas da internação se correlacionou a achados angiográficos.

Monocitose é um marcador de risco independente para a doença arterial coronariana

OBJETIVOS: Inflamação e ativação das células do sistema imunológico têm participação importante na patogênese da aterosclerose. Este estudo analisa o leucograma que incluiu neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos e basófilos dos pacientes com doença arterial coronariana (DAC) crônica e no infarto agudo do miocárdio (IAM). MÉTODOS: Analisamos o leucograma de 232 pacientes não-diabéticos, com idade entre 15 e 88 anos. A DAC estava presente em 142 pacientes (57 com DAC estável e 85 com IAM), diagnosticada angiograficamente, comparada a 90 indivíduos-controle. Os grupos controle e DAC foram comparáveis para a idade, índice de massa corpórea, antecedentes familiares, tabagismo, hipertensão, HDL e LDL (todas variáveis com p > 0,25). RESULTADOS: A análise univariada mostrou maior prevalência de leucocitose na DAC, sendo maior nos pacientes com IAM quando comparados com a DAC estável. O mesmo comportamento foi observado para os monócitos. Porém, a distribuição foi semelhante para as demais células do hemograma. A análise multivariada pelo método da regressão logística, utilizando-se os modelos stepwise (todas variáveis) e backward (p < 0,25), mostrou que a monocitose foi variável independente para DAC e para o IAM. CONCLUSÃO: O número de monócitos, um dos mais importantes componentes do processo inflamatório na placa aterosclerótica, foi um marcador de risco independente para a DAC e para o IAM.

Doença periodontal como potencial fator de risco para síndromes coronarianas agudas

OBJETIVO: Detectar a existência de associação entre doença periodontal ativa (DP) e ocorrência de síndromes coronarianas agudas (SCA). MÉTODOS: Foram avaliados 361 pacientes (57,3% do sexo masculino), com idades variando de 27 a 89 (média&plusmn;DP=60,5&plusmn;12,2 anos) internados na Unidade de Tratamento Intensivo de um Hospital de Ensino com quadro clínico e complementar de SCA. Todos foram submetidos a exame periodontal completo, no próprio ambiente da UTI, sendo que 325 (90,0%) realizaram cinecoronariografia para confirmação diagnóstica e/ou programação de conduta terapêutica. O exame periodontal consistiu na avaliação de todos os dentes presentes na cavidade oral e dos seguintes parâmetros: profundidade clínica de sondagem, nível de inserção clinica, índice de placa e índice gengival. RESULTADOS: Dos 325 pacientes, 91 (28,0%) apresentavam artérias coronarianas isentas de obstrução ou com obstruções discretas (<= 50% de perda de diâmetro), havendo obstruções importantes nos 72,0% restantes. O teste exato de Fisher mostrou valor de P de 0,0245 e ODDS Ratio de 2,571 (IC 95% 1,192 a 5,547), ou seja, documentou-se cerca de 2,5 vezes mais possibilidade de presença de DP ativa no grupo com SCA e coronariopatia obstrutiva significante. CONCLUSÃO: Constatou-se associação significante entre presença de doença periodontal ativa e doença coronariana obstrutiva de grau importante em pacientes com síndrome coronariana aguda, reforçando a importância de prevenção e tratamento adequado da doença periodontal, que deve ser considerada como fator de risco potencial na etiologia e na instabilização da placa aterosclerótica.

Proteína C-reativa: marcador inflamatório com valor prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada

FUNDAMENTO: A inflamação vem sendo implicada na fisiopatologia de uma série de doenças cardiovasculares. A proteína C-reativa (PCR) titulada é um marcador de inflamação de fácil obtenção na sala de emergência. OBJETIVO: Estudar o valor prognóstico da PCR em pacientes admitidos por insuficiência cardíaca (IC) descompensada. MÉTODOS: Coorte prospectiva de 119 pacientes com IC descompensada, atendidos na sala de emergência, com média de idade de 74 ± 11 anos, dos quais 76 (64%) eram do sexo masculino. Todos estavam em classe funcional III ou IV da New York Heart Association. A dosagem da PCR foi realizada por ocasião da admissão na sala de emergência, pelo método de nefelometria. Os pacientes foram acompanhados, após a alta hospitalar, por um tempo médio de 12 ± 9,7 meses e o desfecho analisado foi a mortalidade cardiovascular. RESULTADOS: Houve 44 (36,9%) óbitos, todos por causa cardiovascular. Indivíduos com PCR > 3 mg/dl apresentaram maior mortalidade que indivíduos com valores inferiores a esse (p=0,018). A análise multivariada pelo modelo proporcional de Cox destacou como fator independente para prognóstico mais importante a PCR (razão de chances de 0,0916 [intervalo de confiança de 95% = 0,0341 a 0,1490] para aumentos de uma unidade na PCR). CONCLUSÃO: A PCR é um preditor independente de mortalidade cardiovascular em pacientes com IC descompensada, indicando que a inflamação representa componente importante na fisiopatologia da doença.

Avaliação da hipertrofia da camada média nos pacientes com embolia pulmonar: estudo anatomopatológico

OBJETIVO: Comparar a resposta arterial dos casos de embolia aguda e crônica, procurando associar o remodelamento isquêmico pulmonar à evolução para cronificação. MÉTODOS: Análise retrospectiva de 61 casos de necropsia de pacientes que evoluíram a óbito no Instituto do Coração (31 casos de embolia pulmonar e 30 casos de infarto agudo do miocárdio). Foram obtidas lâminas de tecido pulmonar de todos os casos e análise qualitativa e quantitativa (mensuração da espessura da camada média das artérias). RESULTADOS: A análise qualitativa permitiu diferenciar os casos de embolia do grupo controle, caracterizando os dois grupos e definindo a escolha adequada do grupo controle. Houve predomínio das alterações nos pacientes com embolia (edema e inflamação alveolar, infarto, vasoconstrição, proliferação intimal concêntrica, presença de trombo). A análise quantitativa demonstrou porcentagem de espessura da camada média mais elevados nos casos de embolia do que no grupo controle; dentre os casos de embolia não houve diferença nas artérias intra (agudo - 19,74 e crônico - 20,04) e pré-acinares (agudo - 18,85 e crônico - 18,68). CONCLUSÃO: A ausência de diferença entre os grupos com embolia e os valores mais elevados de porcentual de espessura nas artérias da periferia permite concluir que a resposta vascular é mais intensa e se inicia nessas artérias.

Ativação imune-inflamatória na insuficiência cardíaca

Apesar de relativamente recente, nota-se um acúmulo crescente e robusto de evidências experimentais e clínicas que apontam um estado gradativo de ativação imune-inflamatória em pacientes com insuficiência cardíaca (IC). Níveis elevados de diversas citocinas são encontrados na circulação e no músculo cardíaco de indivíduos com IC, correlacionando-se, invariavelmente, com o grau de gravidade da doença e agindo na disfunção endotelial, no estresse oxidativo, na indução de anemia, na apoptose miocitária e na perda gradativa de massa muscular esquelética - no que se convencionou denominar o paradigma inflamatório da IC. Não só o miocárdio, mas diversos tecidos parecem sintetizar tais citocinas e perpetuar esse contínuo estado de inflamação em baixo grau, inclusive leucócitos, monócitos, células musculares esqueléticas e endoteliais - em resposta a estímulos hemodinâmicos, infecciosos, à hipóxia, ao estresse oxidativo e à ativação neuro-humoral, entre outros. Desse modo, forma-se uma rede de moléculas que interagem entre si, estabelecendo, ainda, conexões com outros eixos que efetivamente contribuem para a deterioração clínica dos pacientes - o que se encaixa no modelo fisiopatológico de acometimento multissistêmico que tem sido cada vez mais atribuído à IC. Ainda que a dosagem periférica desses biomarcadores reúna evidências bastante sólidas de poder prognóstico, os resultados dos ensaios terapêuticos que modularam em fase clínica a alça imune-inflamatória foram, até então, pouco encorajadores. Desse modo, acreditamos que é fundamental compreender melhor a ativação inflamatória e sua multifacetada relação com os eixos de descompensação da doença, para que possamos estabelecer novas perspectivas terapêuticas com impacto de relevância em um futuro próximo.