995 resultados para Doença de Chagas aguda transfusional
Resumo:
É relatado um caso de fase aguda inaparente da doença de Chagas em lactente de sete meses de idade, filho de chagàsica crônica. Excluiu-se a possibilidade de transmissão congênita, vetorial ou por hemotransfusão concluindo-se pela transmissão da infecção chagàsica via aleitamento materno.
Resumo:
Dois experimentos foram realizados para estudar o efeito da intoxicação crônica com o etanol (solução a 7% como única fonte de líquido) sobre a evolução da infecção pelo T. cruzi em camundongos: (1) animais após 60 dias de infecção com cepa miotrópica do T. cruzi foram submetidos à intoxicação crônica com o etanol durante 6 meses; (2) animais cronicamente intoxicados com etanol durante 5 meses foram infectados com a mesma cepa do T. cruzi e, continuando a ingestão do etanol, foram acompanhados até 45 dias após a infecção. Os animais infectados e tratados com etanol apresentaram, em relação aos que não ingeriram álcool etílico: (a) mortalidade semelhante nos dois experimentos; (b) parasitemia mais alta na fase aguda e parasitemia patente mais freqüente na fase crônica; (b) miocardite com exsudato inflamatório menos intenso e fibrose miocárdica mais extensa na fase crônica; (c) no músculo esquelético, miosite menos intensa e arterite com trombose hialina menos freqüente.
Resumo:
Dos trinta e dois macacos capturados no interior do Estado de São Paulo e mantidos em laboratório em gaiolas individuais (24 a 25 C° e 70% de umidificação) após vários xenodiagnósticos negativos, 12 foram infectados por via intraperitoneal com diferentes cepas de Trypanosoma cruzi, cujas formas tripomastigotas injetadas variaram de 1.10(5) a 5.10(6) Os 20 macacos restantes foram mantidos como controle. No período de 1 a 6 anos tanto os animais inoculados como os não inoculados, foram submetidos axenodiagnóstico e teste soro lógico de aglutinação direta, exame clínico e o eletrocardiograma. Posteriormente os macacos foram necropsiados e todos os órgãos submetidos a exame macro e microscópico. O exame clínico e o eletrocardiograma não revelaram alterações. Dos 12 macacos infectados, 4 apresentaram evidências de infecção ao exame histopatológico: utn com formas amastigotas nos tecidos e 3 com miocardite crônica de grau leve. A parasitemiafoi comprovada em 66,66% dos animais na fase aguda e a sorologia em 91,66% na fase crônica. Concluiu-se que os macacos Cebus não expressaram susceptibilidade ao desenvolvimento das lesões que caracterizam a fase . crônica da doença de Chagas mas poderiam ser usados para manter as cepas de T. cruzi e estudos de pesquisa sorológico a longo termo.
Resumo:
Foi estudada a suscetibilidade de Dipetalogaster maximus, Rhodnius neglectus, R. prolixus, R. robustus, Triatoma infestans e T. rubrovaria ao Trypanosoma cruzi, através do xenodiagnóstico, em dois pacientes na fase aguda da doença de Chagas. Usaram-se como parâmetros o número de triatomíneos infectados e o número de tripanosomas excretados. A leitura do xenodiagnóstico foi realizada pelos métodos da compressão abdominal e o das dejeções espontâneas. Este foi mais eficiente que aquele, em relação ao número de T. cruzi por lâmina pelo teste de Wilcoxon. Em um dos pacientes, tendo como parâmetro o número de triatomíneos infectados, a suscetibilidade das espécies obedeceu a seguinte ordem: D. maximus e R. neglectus (100%), R. robustus (95%), R. prolixus e T. rubrovaria (90%) e T. infestans (857c). Nesse mesmo paciente, a suscetibilidade das espécies de triatomíneos, avaliada pelo número de T. cruzi excretados, usando-se a compressão abdominal, encontra-se na seguinte ordem: R. neglectus, R. prolixus, D. maximus eR. robustus, T. infestans eT. rubrovaria. Pelo método das dejeções espontâneas, a ordem foi: D. maximus e R. prolixus, T. rubrovaria, R. robustus,T. infestans e R. neglectus. No outro paciente, esse parâmetro, em ambas as técnicas de leitura, mostrou a mesma ordem de suscetibilidade (R. neglectus, T. rubrovaria e T. infestans), porém, o número de tripanosomas excretados foi significativamente maior pelo método das dejeções espontâneas.
Resumo:
Visando verificar a viabilidade do concentrado de plaquetas, após sua preservação com substâncias, que adicionadas ao sangue sejam capazes de destruir o Trypanosoma cruzi, testamos concentrado de plaquetas estocado com a violeta de genciana e a quinolina WR6026. A viabilidade foi avaliada através da contagem do número de plaquetas, da medida do pH e agregação plaquetária com par de agonistas durante seu período de estocagem. Alterações significativas foram observadas nos concentrados plaquetários tratados com violeta de genciana sugerindo comprometimento da viabilidade plaquetária. Com o WR6026 foram observados valores similares aos controles, abrindo perspectivas para o emprego deste sal na quimioprofilaxia da doença de Chagas transfusional, em regiões altamente endêmicas.
Resumo:
Espécimes adultos de Triatoma vitticeps são capturados freqüentemente por moradores em áreas rurais do Estado do Espírito Santo, Brasil. Com o objetivo de determinar o índice de infecção natural desta espécie, examinamos os dejetos de 116 espécimes silvestres, capturados em 27 municípios do estado, após repasto sanguíneo em ave e dejeção espontânea. Destes, 100 (86,2%) estavam infectados por flagelados morfologicamente semelhantes a Trypanosoma cruzi. Detectamos índices de infecção natural de Tritoma vitticeps superiores ao de estudos anteriores. A baixa incidência da doença de Chagas no estado se deve provavelmente a dejeção tardia deste vetor visto que trabalhos sobre especificidade alimentar demonstraram presença marcante de Tritoma vitticeps no intradomicilio e contato freqüente com o homem. O elevado índice de infecção natural observado reforça a necessidade de se manter a vigilância entomológica sobre este triatomíneo.
Resumo:
Uma das maiores realizações na história da medicina foi a descrição da doença de Chagas pelo médico e cientista Carlos Chagas. Ao completar 100 anos da descoberta da doença de Chagas, permanecem ainda especulações a respeito das duas indicações oficiais de Carlos Chagas à maior premiação mundial em ciência, o Nobel, em 1913 e 1921. Admite-se que a não premiação do genial cientista possa ter ocorrido em razão da forte oposição que enfrentou no Brasil por parte de alguns médicos e pesquisadores da época, que chegaram mesmo a questionar a existência da doença de Chagas, influenciando a decisão do Comitê Nobel para não premiá-lo. A análise do banco de dados dos arquivos do Prêmio Nobel, com a revelação dos nomes de indicadores, indicados e ganhadores do prêmio, cobrindo o período 1901-1951, trouxe informações não apenas sobre o que era considerada realização científica na época, mas também sobre quem eram os cientistas importantes e quais eram as relações entre eles. O não reconhecimento das descobertas de Carlos Chagas pelo Comitê Nobel parece ser mais corretamente explicado por esses fatores do que pelo impacto negativo da oposição local.
Resumo:
A partir do ciclo enzoótico silvestre do Trypanosoma cruzi, a doença de Chagas humana (DCH) emergiu esparsa e focalmente em diferentes pontos do Continente Americano, havendo inícios de sua ocorrência em épocas pré cristãs. Dispersada por subsequentes hordas de migrações internas, a DCH instalou-se em locais onde os insetos vetores se domiciliavam e diferentes reservatórios se aproximavam dos assentamentos humanos. Ganhou maior expansão no período pós colombiano, em particular entre o final do século XIX e meados do século XX, quando atingiu seus picos de prevalência. Nos primórdios da doença há indícios esparsos de casos agudos, cardiopatia crônica e megacólon em diferentes pontos da Região, mas esses quadros se encontram sujeitos a confusão diagnóstica. Por outro lado, o megaesôfago se mostra o marcador de maior especificidade na DCH, havendo numerosos registros de sua ocorrência em vários pontos do Brasil, especialmente a partir do século XVIII. O peso médico social da DCH corresponde inequivocamente à ocorrência da cardiopatia chagásica crônica, tendo sido a partir justamente de sua caracterização que foram deflagradas em definitivo as ações de controle da enfermidade nos países endêmicos.
Resumo:
Consideram-se habituais em doença de Chagas humana os mecanismos vetorial, transfusional e congênito de transmissão. Acidental, oral e por transplantes são ditos alternativos. Possibilidades como por outros vetores, sexual, criminal e por secreção de marsupiais são consideradas excepcionais. A prevenção dos mecanismos alternativos, incluindo o congênito, está hoje consensuada: TRANSMISSÃO CONGÊNITA: detecção precoce do caso e seu tratamento específico. Se possível começar, no pré-natal com sorologia de gestantes. Quando viável, pesquisar parasitologicamente o RN de mães reagentes, tratando-se imediatamente os que resultarem positivos. Sendo negativos, sorologia convencional aos 8 meses de vida, tratando imediatamente os que estiverem reagentes. TRANSMISSÃO ACIDENTAL: Usar treinamento e equipamentos de proteção. Se acidente, desinfecção local, sorologia convencional e inicio de tratamento específico por dez dias. Revisão da sorologia em 30 dias, seguindo-se o tratamento até a dose total, no caso de reação positiva. TRANSPLANTES DE ÓRGÃOS: sorologia prévia no doador e receptor. Sendo o primeiro positivo e o segundo negativo, evitar o transplante ou tratar especificamente o doador por 10 dias antes da cirurgia e o receptor nos dez dias subsequentes à mesma. TRANSMISSÃO ORAL: de modo geral, higiene alimentar e cozimento de carnes de possíveis reservatórios. Hoje se recomenda a detecção precoce e tratamento imediato do caso, com intensa busca ativa entre os circunstantes mais próximos do paciente.
Resumo:
A situação epidemiológica da doença de Chagas no país foi substancialmente alterada como resultado das ações de controle e de mudanças ambientais, econômicas e sociais, havidas nas últimas décadas no país. A transmissão vetorial domiciliar por Triatoma infestans foi interrompida, e controlada em níveis importantes por espécies nativas de vetor. A transmissão transfusional tende ao esgotamento, desde que se logrou a triagem praticamente integral de candidatos à doação de sangue. A transmissão congênita, ainda que possível, especialmente em algumas áreas, tende também ao progressivo esgotamento em consequência do controle da transmissão vetorial e transfusional. Os mecanismos primordiais de transmissão, relacionados diretamente ao ciclo enzoótico, como a transmissão vetorial extradomiciliar ou por visitação de vetores silvestres aos domicílios, além da transmissão oral, passaram a ter relevância na produção de casos humanos de infecção por Trypanosoma cruzi. Diante deste quadro, os novos desafios a enfrentar em relação à doença de Chagas incluem I) a necessidade de se preservar os níveis de controle alcançados; II) a concepção e desenvolvimento de novas tecnologias e métodos de vigilância e controle que permitam reduzir os riscos de ocorrência de casos associados à transmissão enzoótica; e, III) a garantia de adequada atenção aos infectados e enfermos crônicos de doença de Chagas.
Resumo:
OBJETIVO: Caracterizar a associação entre doença de Chagas e hipertensão arterial primária. MÉTODOS: Estudaram-se os chagásicos crônicos acompanhados pelo Grupo de Estudos em Doença de Chagas (Unicamp), no período de 15 anos, considerando-se: hipertensão arterial, forma clínica da doença, sexo, idade e raça. Confrontaram-se dados dos chagásicos hipertensos com os dos não hipertensos. RESULTADOS: Constatou-se que entre 878 chagásicos, 37% eram também hipertensos, dos quais 65% tinham cardiopatia, contra 49% do grupo normotenso; 31% dos chagásicos hipertensos apresentavam descompensação hemodinâmica, contra 24% dos não hipertensos. Entre os chagásicos hipertensos 41% eram negróides e 35% caucasóides; 50% dos chagásicos hipertensos tinham mais de 45 anos contra 29% dos não hipertensos. CONCLUSÃO: A associação entre moléstia de Chagas e hipertensão arterial primária cursou com um freqüente e mais grave comprometimento cardíaco, sendo esta mais prevalente nas faixas etárias mais elevadas.
Resumo:
Uma pequena cafua com 4 dependências e sòmente um quarto de dormir, com uma área de 60 [metros quadrados] de paredes internas, construída em 1949, foi reconhecida desde 1951 como uma das mais infestadas por triatomas, no Município de Bambuí. De outrubro a dezembro de 1951 foram nela capturados, por meio de 26 expurgos com pós de pirêtro, 2 505 exemplares de T. infestans e 3 de P. megistus. Em dezembro de 1951 foram recolhidos pelo mesmo processo, em 5 dias seguidos, mais de 4 645 T. infestans e 1 P. megistus. A cafua foi demolida em janeiro de 1955, tendo sido capturados ainda 1 398 T. infestans, perfazendo-se assim, um total de 8 552 barbeiros apanhados em uma única cafua! Observou-se uma baixa das percentagens de infecção de T. infestans por S. cruzi, que de 37,7% em 1951, caiu para 6,5% em 154. Nos indivíduos adultos ela baixou de 61,5% para 9,4%, nas ninfas de 33,3% para 3,5%, diferenças essas que se mostraram estatisticamente significativas. Todos os 6 moradores eram portadores de doença de Chagas; a reação de fixação do complemento foi positiva em todos e o xenodiagnóstico em 4 dêles. O hemograma, feito em 5 dêsses indivíduos, revelou graus variáveis de anemia. Sòmente o chefe da família, um homem de 49 anos, era caso de cardiopatia chagásica crônica, apresentando bloqueio completo de ramo direito. O último filho do casal faleceu aos 14 meses com edema generalizado, sendo possìvelmente um caso de esquizotripanose aguda, embora um único exame a fresco tenha sido negativo, pouco antes da morte.
Resumo:
Foi estudado, em camundongos, o padrão morfológico-evolutivo de tripomastigotas sanguíneos de cinco cepas silvestres de Trypanosoma cruzi de Santa Catarina. Os resultados mostraram predomínio da forma muito larga ( > 70%) ao longo de toda a fase aguda de infecção em quatro cepas de média virulência. Com uma cepa de elevada virulência, a forma delgada foi prevalente no período inicial de infecção seguido de maior ocorrência da muito larga. Tendo em vista que a maioria das cepas de T. cruzi que possuem predomínio da forma muito larga foram isoladas no sul do Brasil (Rio Grande do Sul e Santa Catarina) e que existem evidências de diferentes comportamentos biológicos entre estes parasitas sangüíneos, os autores sugerem a investigação de possíveis correlações dos padrões morfológicos com os aspectos epidemiológicos e clínicos da doença de Chagas.
Colecistopatia aguda e crônica: análise comparativa das taxas e causas de conversão para laparotomia
Resumo:
OBJETIVO: Analisar a taxa e as principais causas de conversão de colecistectomia videolaparoscópica para cirurgia aberta entre colecistites agudas e crônicas. MÉTODOS: Estudo retrospectivo, analisando 1359 prontuários de pacientes submetidos à colecistectomia no Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Cajuru no período de janeiro de 2000 à outubro de 2006. RESULTADOS: Realizaram-se 1066 colecistectomias videolaparoscópicas, sendo, 701(65,75%) por colecistopatia crônica calculosa, 356 (33,39%) por colecistopatia aguda calculosa, sete (0,65%) por pólipos de vesícula, duas (0,21%) por vesícula hidrópica. A taxa de conversão na colecistopatia aguda foi de 7,86%, e na colecistite crônica 2,85% (p=0,0003). A média de idade das taxas de conversão foi de 50,96 ± 17,49 anos para colecistopatia aguda e de 56,45 ± 12,28 anos para crônica (p=0,234). O tempo cirúrgico mediano foi de 152,5 (30 - 36) minutos para aguda e 157,5 (90 - 240) para crônica (p=0,959). As principais causas de conversão nas colecistopatias crônicas foram: anatomia obscura (16 pacientes) e aderências (14 pacientes), sendo que em 10 casos as duas causas estavam associadas. Já na forma aguda, as principais causas foram aderência (13 pacientes) e dificuldades técnicas (8 pacientes); com diferença significativa (p=0,008). CONCLUSÃO: A taxa de conversão de cirurgia videolaparoscópica para cirurgia aberta é maior nos casos de colecistopatia calculosa aguda do que na crônica. Nesta, o fator que mais dificultou a realização do procedimento videolaparoscópico em nosso serviço foi a alteração anatômica; já naquela, foi a presença de aderências.
Resumo:
Resumo A doença de Chagas acarreta grande morbimortalidade, por parasitemia aguda ou por lesões cardíacas, digestivas, cutâneas ou neurológicas crônicas. Os países latino-americanos apresentam a maioria das pessoas infectadas ou em risco. Pacientes transplantados em uso de imunossupressores podem desenvolver formas graves da doença, muitas vezes fatais. As drogas disponíveis para o tratamento causam frequentemente efeitos colaterais graves. Uma paciente de 59 anos, com insuficiência renal crônica avançada e sorologia positiva para doença de Chagas, mas sem qualquer manifestação clínica dessa patologia, recebeu transplante renal de doador cadáver e apresentou três meses depois paniculite na coxa, tendo a biópsia das lesões mostrado formas amastigotas de Trypanosoma cruzi. Foi tratada com benzonidazol, observando-se o desaparecimento das lesões, mas a droga teve que ser suspensa por pancitopenia grave. Simultaneamente, apresentou infecção por E. faecalis e por citomegalovírus, tratadas com vancomicina e ganciclovir. Manteve-se depois muito bem clinicamente, sem novas lesões cutâneas e com boa função do enxerto. Um ano e três meses após o transplante, foi submetida à cirurgia de urgência por aneurisma dissecante da aorta. Evoluiu com choque irreversível e óbito no pós-operatório imediato. Não foi possível estabelecer ou afastar alguma relação entre as lesões aórticas e a tripanossomíase. A doença de Chagas deve ser lembrada no diagnóstico diferencial de várias situações clínicas em pacientes transplantados, principalmente em zonas endêmicas. Pode haver resposta clínica à medicação, mas são possíveis para-efeitos graves com as drogas utilizadas. O tratamento ou a profilaxia ainda aguardam por opções mais efetivas e melhor toleradas.