900 resultados para Rivet fastened hollow flange channel beams


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The purpose of the study was to investigate the effect of skate blade radius of hollow (ROH) on anaerobic performance, specifically during the acceleration and stopping phases of an on-ice skating test. Fifteen, male Junior B hockey players (mean age 19 y ± 1.46) were recruited to participate. On-icc testing required each participant to complete an on-ice anaerobic performance test [Reed Repeat Skate (RRS)) on three separate days. During each on-ice test, the participant's skate blades were sharpened to one of three, randomly assigned, ROH values (0.63 cm, 1.27 cm, 1.90 cm). Performance times were recorded during each RRS and used to calculate anaerobic variables [anaerobic power (W), anaerobic capacity (W), and fatigue index (s, %)). Each RRS was video recorded for the purpose of motion analysis. Video footage was imported into Peak Motus™ to measure kinematic variables of the acceleration and stopping phases. The specific variables calculated from the acceleration phase were: average velocity over 6 m (m/s), average stride length (m), and mean stride rate (strides/s). The specific variables calculated from the stopping phase were: velocity at initiation of stopping (rn/s), stopping distance (m), stopping time (s). A repeated measures ANOV A was used to assess differences in mean performance and kinematic variables across the three selected hollows. Further analysis was conducted to assess differences in trial by trial performance and kinematic variables for all hollows. The primary findings of the study suggested that skate blade ROH can have a significant effect on kinematic variables, namely stride length and stride rate during the acceleration phase and stopping distance and stopping time during the stopping phase of an on-ice anaerobic performance test. During the acceleration phase, no significant difdifferences were found in SR and SL across the three selected hollows. Mean SR on the 1.27 cm hollow was significantly slower than both the 0.63 cm and 1.90 cm hollows and SL was significantly longer when skating on the 1.27 cm hollow in comparison to the 1.90 cm hollow. During the stopping phase, stopping distance on the 0.63 cm hollow (4.12 m ± 0.14) was significantly shorter than both the 1.27 cm hollow (4.43 m ± 0.08) (p < 0.05) and the 1.90 cm ho])ow (4.35 m ± 0.12) (p < 0.05). Mean ST was also significantly shorter when stopping on the 0.63 cm hollow then both the 1.27 cm and 1.90 cm hollows. Trial by trial results clearly illustrated the affect of fatigue on kinematic variables; AV, SR, IV decreased from trial 1 to 6. There was no significant effect on anaerobic performance variables during the RRS. Altering the skate blade ROH has a significant and practical affect on accelerating and stopping performance will be discussed in this paper.

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Bedrock channels have been considered challenging geomorphic settings for the application of numerical models. Bedrock fluvial systems exhibit boundaries that are typically less mobile than alluvial systems, yet they are still dynamic systems with a high degree of spatial and temporal variability. To understand the variability of fluvial systems, numerical models have been developed to quantify flow magnitudes and patterns as the driving force for geomorphic change. Two types of numerical model were assessed for their efficacy in examining the bedrock channel system consisting of a high gradient portion of the Twenty Mile Creek in the Niagara Region of Ontario, Canada. A one-dimensional (1-D) flow model that utilizes energy equations, HEC RAS, was used to determine velocity distributions through the study reach for the mean annual flood (MAF), the 100-year return flood and the 1,000-year return flood. A two-dimensional (2-D) flow model that makes use of Navier-Stokes equations, RMA2, was created with the same objectives. The 2-D modeling effort was not successful due to the spatial complexity of the system (high slope and high variance). The successful 1 -D model runs were further extended using very high resolution geospatial interpolations inherent to the HEC RAS extension, HEC geoRAS. The modeled velocity data then formed the basis for the creation of a geomorphological analysis that focused upon large particles (boulders) and the forces needed to mobilize them. Several existing boulders were examined by collecting detailed measurements to derive three-dimensional physical models for the application of fluid and solid mechanics to predict movement in the study reach. An imaginary unit cuboid (1 metre by 1 metre by 1 metre) boulder was also envisioned to determine the general propensity for the movement of such a boulder through the bedrock system. The efforts and findings of this study provide a standardized means for the assessment of large particle movement in a bedrock fluvial system. Further efforts may expand upon this standardization by modeling differing boulder configurations (platy boulders, etc.) at a high level of resolution.

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The primary purpose of this study was to investigate the effect of skate blade shape on skating performance. A secondary purpose was to evaluate if a change in hollow shape can create additional effects on skating performance. Thirty-seven male ice hockey players (age=18 years, SD=3.4) participated. The intervention consisted of four sharpening trials assessed using three on-ice tests. Participant feedback was also assessed using a Likert scale questionnaire. Statistical analysis included within-subject repeated measures MANOVA of trial by skating variables (p≤0.05). Results revealed Contour 1 enhanced performance compared to baseline on six variables at varsity level and five variables at midget level. Contour 1 enhanced performance compared to Contour 2 on six variables at the varsity and midget levels. Contour 1 also scored highest on the feedback questionnaire. Findings of this study indicate that contouring is a necessary practice to achieve optimal skating performance.

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Affiliation: André Dagenais: Centre hospitalier de l'Université de Montréal/ Hôtel-Dieu, Département de médecine, Université de Montréal. Yves Berthiaume: Médecine et spécialités médicales, Faculté de médecine

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Differentes études ont montré que la sensibilité au Ca2+ du canal KCa3.1, un canal potassique indépendant du voltage, était conférée par la protéine calmoduline (CaM) liée de façon constitutive au canal. Cette liaison impliquerait la région C-lobe de la CaM et un domaine de $\ikca$ directement relié au segment transmembranaire S6 du canal. La CaM pourrait égalment se lier au canal de façon Ca2+ dépendante via une interaction entre un domaine de KCa3.1 du C-terminal (CaMBD2) et la région N-lobe de la CaM. Une étude fut entreprise afin de déterminer la nature des résidus responsables de la liaison entre le domaine CaMBD2 de KCa3.1 et la région N-lobe de la CaM et leur rôle dans le processus d'ouverture du canal par le Ca2+. Une structure 3D du complexe KCa3.1/CaM a d'abord été générée par modélisation par homologie avec le logiciel MODELLER en utilisant comme référence la structure cristalline du complexe SK2.2/CaM (PDB: 1G4Y). Le modèle ainsi obtenu de KCa3.1 plus CaM prévoit que le segment L361-S372 dans KCa3.1 devrait être responsable de la liaison dépendante du Ca2+ du canal avec la région N-lobe de la CaM via les résidus L361 et Q364 de KCa3.1 et E45, E47 et D50 de la CaM. Pour tester ce modèle, les résidus dans le segment L361-S372 ont été mutés en Cys et l'action du MTSET+ (chargé positivement) et MTSACE (neutre) a été mesurée sur l'activité du canal. Des enregistrements en patch clamp en configuration ``inside-out`` ont montré que la liaison du réactif chargé MTSET+ au le mutant Q364C entraîne une forte augmentation du courant, un effet non observé avec le MTSACE. De plus les mutations E45A et E47A dans la CaM, ont empêché l'augmentation du courant initié par MTSET+ sur le mutant Q364C. Une analyse en canal unitaire a confirmé que la liaison MTSET+ à Q364C cause une augmentation de la probabilité d'ouverture de KCa3.1 par une déstabilisation de l'état fermé du canal. Nous concluons que nos résultats sont compatibles avec la formation de liaisons ioniques entre les complexes chargés positivement Cys-MTSET+ à la position 364 de KCa3.1 et les résidus chargés négativement E45 et E47 dans la CaM. Ces données confirment qu'une stabilisation électrostatique des interactions CaM/KCa3.1 peut conduire à une augmentation de la probabilité d'ouverture du canal en conditions de concentrations saturantes de Ca2+.

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La fibrillation auriculaire (FA) est le trouble du rythme le plus fréquemment observé en pratique clinique. Elle constitue un risque important de morbi-mortalité. Le traitement de la FA reste un défi majeur en lien avec les nombreux effets secondaires associés aux approches thérapeutiques actuelles. Dans ce contexte, une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents à la FA est essentielle pour le développement de nouvelles thérapies offrant un meilleur rapport bénéfice/risque pour les patients. La FA est caractérisée par i) un remodelage électrique délétère associé le plus souvent ii) à un remodelage structurel du myocarde favorisant la récurrence et le maintien de l’arythmie. La diminution de la période réfractaire effective au sein du tissu auriculaire est un élément clef du remodelage électrique. Le remodelage structurel, quant à lui, se manifeste principalement par une fibrose tissulaire qui altère la propagation de l’influx électrique dans les oreillettes. Les mécanismes moléculaires impliqués dans la mise en place de ces deux substrats restent mal connus. Récemment, le rôle des microARNs (miARNs) a été pointé du doigt dans de nombreuses pathologies notamment cardiaques. Dans ce contexte les objectifs principaux de ce travail ont été i) d'acquérir une compréhension approfondie du rôle des miARNs dans la régulation de l’expression des canaux ioniques et ii) de mieux comprendre le rôle de ces molécules dans l’installation d’un substrat favorable a la FA. Nous avons, dans un premier temps, effectué une analyse bio-informatique combinée à des approches expérimentales spécifiques afin d’identifier clairement les miARNs démontrant un fort potentiel de régulation des gènes codant pour l’expression des canaux ioniques cardiaques humains. Nous avons identifié un nombre limité de miARNs cardiaques qui possédaient ces propriétés. Sur la base de ces résultats, nous avons démontré que l’altération de l'expression des canaux ioniques, observée dans diverse maladies cardiaques (par exemple, les cardiomyopathies, l’ischémie myocardique, et la fibrillation auriculaire), peut être soumise à ces miARNs suggérant leur implication dans l’arythmogénèse. La régulation du courant potassique IK1 est un facteur déterminant du remodelage électrique auriculaire associée à la FA. Les mécanismes moléculaires sous-jacents sont peu connus. Nous avons émis l’hypothèse que l'altération de l’expression des miARNs soit corrélée à l’augmentation de l’expression d’IK1 dans la FA. Nous avons constaté que l’expression de miR-26 est réduite dans la FA et qu’elle régule IK1 en modulant l’expression de sa sous-unité Kir2.1. Nous avons démontré que miR-26 est sous la répression transcriptionnelle du facteur nucléaire des lymphocytes T activés (NFAT) et que l’activité accrue de NFATc3/c4, aboutit à une expression réduite de miR-26. En conséquence IK1 augmente lors de la FA. Nous avons enfin démontré que l’interférence in vivo de miR-26 influence la susceptibilité à la FA en régulant IK1, confirmant le rôle prépondérant de miR-26 dans le remodelage auriculaire électrique. La fibrose auriculaire est un constituant majeur du remodelage structurel associé à la FA, impliquant l'activation des fibroblastes et l’influx cellulaire du Ca2 +. Nous avons cherché à déterminer i) si le canal perméable au Ca2+, TRPC3, jouait un rôle dans la fibrose auriculaire en favorisant l'activation des fibroblastes et ii) étudié le rôle potentiel des miARNs dans ce contexte. Nous avons démontré que les canaux TRPC3 favorisent l’influx du Ca2 +, activant la signalisation Ca2 +-dépendante ERK et en conséquence activent la prolifération des fibroblastes. Nous avons également démontré que l’expression du TRPC3 est augmentée dans la FA et que le blocage in vivo de TRPC3 empêche le développement de substrats reliés à la FA. Nous avons par ailleurs validé que miR-26 régule les canaux TRPC3 en diminuant leur expression dans les fibroblastes. Enfin, nous avons montré que l'expression réduite du miR-26 est également due à l’activité augmentée de NFATc3/c4 dans les fibroblastes, expliquant ainsi l’augmentation de TRPC3 lors de la FA, confirmant la contribution de miR-26 dans le processus de remodelage structurel lié à la FA. En conclusion, nos résultats mettent en évidence l'importance des miARNs dans la régulation des canaux ioniques cardiaques. Notamment, miR-26 joue un rôle important dans le remodelage électrique et structurel associé à la FA et ce, en régulant IK1 et l’expression du canal TRPC3. Notre étude démasque ainsi un mécanisme moléculaire de contrôle de la FA innovateur associant des miARNs. miR-26 en particulier représente apres ces travaux une nouvelle cible thérapeutique prometteuse pour traiter la FA.