917 resultados para Imunidade passiva


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FUNDAMENTO: O exercício físico é um instrumento de promoção de saúde e sua prescrição deve ser baseada em evidências científicas. A flexibilidade é um dos principais componentes da aptidão física, está relacionada ao desempenho e à saúde, e é definida como a amplitude máxima passiva fisiológica de um dado movimento articular. Considerando sua especificidade, a avaliação da flexibilidade deve contemplar diversos movimentos. Introduzido em 1980 e com a publicação de mapas redesenhados em 1986, o Flexiteste consiste na avaliação da mobilidade em uma escala de 0 a 4. Pela soma dos resultados da mobilidade de cada um dos vinte movimentos articulares testados, é possível obter um escore global denominado Flexíndice. OBJETIVO: Apresentar valores normativos atualizados do Flexiteste. MÉTODOS: Este trabalho baseia-se em dados de 4.711 indivíduos não-atletas (2.943 homens e 1.768 mulheres) com idade entre 5 e 91 anos. Todos os dados foram colhidos por avaliadores experientes e cerca de 70% deles pelo próprio autor do método. RESULTADOS: Considerando a distribuição não-paramétrica e a heterocedasticidade dos dados, optou-se por trabalhar com tabela de percentis para faixas etárias separadas por gêneros. O Flexíndice diminui com a idade, e os resultados femininos medianos são superiores aos masculinos para a mesma idade desde a infância, o que se acentua com o desenvolvimento físico e, posteriormente, com o envelhecimento. CONCLUSÃO: Esses dados normativos contribuem para o melhor conhecimento do comportamento da flexibilidade com a idade e o gênero, e favorecerão os profissionais que avaliam a flexibilidade na sua prática profissional.

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A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é uma síndrome complexa que vem sendo largamente estudada, desde a última década. É causada por disfunção ventricular diastólica evidenciada por métodos complementares, como estudo hemodinâmico ou ecocardiograma, na presença de fração de ejeção preservada. Acomete preferencialmente indivíduos mais idosos e com comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana e obesidade. Os mecanismos fisiopatológicos são complexos e multifatoriais, envolvendo a rigidez passiva do miocárdio, a geometria ventricular, a força de contenção do pericárdio e a interação entre os ventrículos. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a congestão venosa pulmonar, a frequência cardíaca e controlar as comorbidades. Ainda não há evidências fortes de que o uso de medicações específicas, como inibidores de enzima de conversão ou betabloqueadores, interfiram na mortalidade. Os fatores de pior prognóstico incluem a idade avançada, presença de disfunção renal, diabete, classe funcional III e IV (NYHA) e estágio avançado de disfunção diastólica, com padrão restritivo ao enchimento ventricular. Outro aspecto que vem ganhando espaço na literatura é o questionamento do papel da disfunção sistólica nos quadros de ICFEN. Todos esses aspectos são abordados detalhadamente na presente revisão.

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A titina é uma proteína sarcomérica gigante que se estende desde a linha Z até a linha M. Em razão de sua localização, representa um importante sensor biomecânico com um papel fundamental na manutenção da integridade estrutural do sarcômero. A titina funciona como uma "mola bidirecional" que regula o comprimento sarcomérico e realiza ajustes adequados da tensão passiva sempre que o comprimento varia. Dessa forma, não só determina a rigidez ventricular e a função diastólica, como também influencia a função cardíaca sistólica, modulando o mecanismo de Frank-Starling. O miocárdio expressa duas isoformas dessa macromolécula: a N2B, mais rígida, e a isoforma N2BA, mais complacente. As alterações na expressão relativa das duas isoformas da titina ou alterações do seu estado de fosforilação têm sido implicadas na fisiopatologia de várias doenças como a insuficiência cardíaca diastólica, a cardiomiopatia dilatada, a cardiomiopatia isquêmica e a estenose aórtica. Neste artigo pretende-se descrever sumariamente a estrutura e localização da titina, a sua relação com diferentes cardiomiopatias, e compreender de que forma as alterações dessa macromolécula influenciam a fisiopatologia da insuficiência cardíaca diastólica, salientando o potencial terapêutico da manipulação dessa macromolécula.

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FUNDAMENTO: A morte súbita é a principal causa de óbito na doença de Chagas, acometendo pacientes mesmo em fases precoces da doença. É reconhecido o comprometimento do sistema nervoso autônomo nessa doença e seu potencial como deflagrador de arritmias malignas quando associado a alterações estruturais ou metabólicas. OBJETIVO: Buscamos identificar, em pacientes chagásicos com função sistólica preservada, o comprometimento do sistema nervoso autônomo e sua associação com anticorpos funcionalmente ativos contra receptores anti-m2 e anti-β1. MÉTODOS: Mediante análise espectral da variabilidade RR durante teste de inclinação passiva, pacientes chagásicos crônicos foram comparados com controles saudáveis pareados por idade. Posteriormente, a associação de disfunção autonômica com anticorpos funcionalmente ativos com ação anti-m2 e anti-β1 foi pesquisada pelo método de Langendorf. RESULTADOS: Observamos que pacientes chagásicos sem disfunção ventricular expressam atividade parassimpática ante um estímulo vagal, porém com menor intensidade em relação aos controles. Pacientes chagásicos com anticorpos anti-m2 ou anti-β1 apresentaram uma redução ainda mais expressiva da resposta vagal durante a arritmia sinusal respiratória, independentemente da presença de lesão estrutural. Entretanto, a associação de ambos promoveu resposta ao estímulo vagal similar aos chagásicos sem a presença dos mesmos. CONCLUSÃO: A menor reserva vagal em pacientes chagásicos com função preservada esteve associada à presença de anticorpos anti-m2 ou anti-β1 funcionalmente ativos, e não à presença de lesão cardíaca estrutural.

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Fundamento: Caracterizada por perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural, com recuperação rápida e espontânea, a síncope é causada por uma redução aguda da pressão arterial sistêmica e, por conseguinte, do fluxo sanguíneo cerebral. Os resultados insatisfatórios com o uso de fármacos permitiu que o tratamento não farmacológico da síncope neurocardiogênica fosse contemplado como primeira opção terapêutica. Objetivos: Comparar, em pacientes com síncope neurocardiogênica, o impacto do Treinamento Físico Aeróbico (TFA) de moderada intensidade e de uma intervenção controle, na positividade do Teste de Inclinação Passiva (TIP) e no tempo de tolerância ortostática. Métodos: Foram estudados 21 pacientes com história de síncope neurocardiogênica recorrente e TIP positivo. Esses foram aleatorizados em: Grupo Treinado (GT), n = 11, e Grupo Controle (GC), n = 10. O GT foi submetido a 12 semanas de TFA supervisionado, em cicloergômetro, e o GC, a um procedimento controle que consistia na realização de 15 minutos de alongamentos e 15 minutos de caminhada leve. Resultados: O GT apresentou efeito positivo ao treinamento físico, com aumento significativo do consumo de oxigênio-pico. Já o GC não apresentou nenhuma mudança estatisticamente significante, antes e após a intervenção. Após o período de intervenção, 72,7% da amostra do GT apresentou resultado negativo ao TIP, não apresentando síncope na reavaliação. Conclusão: O programa de treinamento físico aeróbico supervisionado por 12 semanas foi capaz de reduzir o número de TIP positivos, assim como foi capaz de aumentar o tempo de tolerância na posição ortostática durante o teste após o período de intervenção.

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1. Gatos jovens inoculados por via intracerebral com doses relativamente grandes de virus neurotrópico ou viscerotrópico, e por via intraperitoneal com virus viscerotrópico, não demonstram virus circulante até o 12º dia. 2. Tais gatos também não demonstraram sintomas ligados à infecção amarílica. 3. Foi impossivel isolar virus do cérebro dos gatos que morreram no decurso das observações e os exames anatomopatológicos não demonstraram ter havido processo de encefalite (apenas um caso de encefalite tóxica). 4. O desenvolvimetno de imunidade serológica, após a inoculação de virus neurotrópico por via intracerebral e intraperitoneal, foi observado na grande maioria dos casos; com virus Asibi, obtivemos apenas dois resultados positivos quando o virus foi inoculado por via intracerebral. CONCLUSÃO: Gatos jovens são relativamente insensiveis ao virus amarílico, sendo possivel apenas evidenciar reação de imunidade.

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1. Virus neurotrópico Francês, Asibi e de vacina (17D) infectaram camondongos jovens, quando instilados nas narinas, matando-os com encefalite ou desenvolvendo imunidade. 2. Virus neurotrópico Francês e Asibi (e talvez o virus de vacina) quando instilados no ouvido de camondongos jovens, podem infectá-los produzindo o desenvolvimento de imunidade. 3. Após instilação na córnea escarificada de camondongos jovens, virus neurotrópicos Francês, Asibi e, talvez de vacina, podem produzir infecção. Com a córnea íntegra, no entando, não foi possivel infectar camondongos. 4. virus neurotrópicos Francês, Asibi, de vacina, Asibi Egg I e Egg III introduzidos no estômago, podem infectar camondongos jovens, matando-os com encefalite ou imunizando-os. 5. É possivel infectar camondongos de 0-6 dias de idade por simples deposição de virus ou esfregando a suspensão na pele íntegra e escarificada.

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1. O virus neurotrópico Francês pode ser transferido em série de cérebro de pinto, sem modificações essenciais no comportamento do virus em camondongos e pintos. 2. Pintos são suscetiveis à inoculação de virus por via intracerebral, intraritoneal e intradérmica, evidenciando virus circulante e desenvolvimento de imunidade, em alta percentagem, para os inoculados nos primeiros dias de nascidos. A presença, porem, de virus no sangue varia na razão inversa da idade. Não parece ser possível infetar pintos por via gástrica. 3. O virus pode ser encontrado, ocasionalmente, no pulmão, fígado, baço e rim; alguns dias depois é apenas isolado do cérebro, onde pode ser evidenciado até o 10.° dia post-inoculação intraperitoneal e até o 15.° dia depois de inoculação intracerebral, e talvez em data posterior. Não conseguimos, porem, isolar virus das feses. 4. Não parece haver diferença na suscetibilidade ao virus amarílico, em pintos com avitaminose B. 5. Anticorpos são evidenciaveis no soro em media 10 a 11 dias após inoculação intraperitoneal e intracerebral, sendo possível isolar ao mesmo tempo, virus do cérebro. 6. A idade tem influencia nítida no desenvolvimento da imunidade, em pintos inoculados por via intraperitoneal. 7. A multiplicação e circulação de virus após inoculação intradérmica de 50 a 160 D. M. M., torna possível a hipótese de mosquitos infectados difundirem o virus entre pintos e talvez a outras aves, com poucos dias de idade.

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1) — Duas amostras de vírus capazes de produzir uma mielencefalite foram isoladas de dois camundongos brancos suíços, de criação, espontâneamente infetados, em um total de 7.000 animais examinados; uma terceira amostra foi obtida por trituração e filtração dos intestinos de camundongos aparentemente normais. 2) — Foram feitas separadamente dez passagens por inoculação intra¬cerebral em camundongos jovens e adultos. Verificou-se por testes de imunidade cruzada que as três amostras eram idênticas. Prossegiu-se então nas passagens com apenas uma das amostras. 3) — O poder infetante aumenta com o número de passagens: o período médio de incubação diminui e aumenta a letalidade. 4) — A infecção espontânea e experimental é descrita. A doença parece ser mais comum em animais jovens. O período de incubação varia de 5 a 30 dias. Às vêzes observa-se uma fase prodromica: fraqueza, menor atividade, dificuldade em andar; geralmente surge a paralisia flácida sem sintomas prévios, na grande maioria das vêzes, nos membros posteriores. Três formas clínicas foram observadas: super-aguda, aguda e crônica. 5) — Em camundongos normais o vírus pode ser demonstrado nas fezes e nos intestinos. Ele é comum no tubo digestivo e só ocasionalmente invade o sistema nervoso central, ou melhor, a encefalomielite e primàriamente uma doença do trato digestivo no qual a invasão do SNC é um acidente. 6) — O vírus passa através de velas de CHAMBERLAND L3 e L5, em BER KEFED V, N e W e em filtro Seitz EK, a suspensão sendo tão ativa como antes da filtração. Conserva-se bem em glicerina a 50% pelo menos 60 dias, se guardado na geladeira. Suspensão de cérebro e medula aquecida em banho-maria a 56°C por 30 minutos perde a atividade. 7) — O título variou entre 4.000 e 20.000 dmm. 8) — Obteve-se infecção por inoculação intracerebral, por instilação nasal e, com menos regularidade, por inoculação intraperitoneal; a via gástrica deu sempre resultados negativos. Camundongos muito jovens são mais suscetíveis do que os adultos. 9) — O vírus foi sempre isolado ate 90 dias pos-inoculação, do cérebro e da medula de camundongos com paralisia. Animais inoculados por via i.c., que permaneceram aparentemente normais, albergam o vírus no cérebro pelo menos durante 30 dias. 10) — Não foi possível isolar vírus do fígado, pulmão, bago, rim e sangue de camundongos infetados por via intracerebral. 11) — Camundongos que foram inoculados por via i.c. e não apresentaram sintomas de infecção, mostraram-se em geral imunes a uma posterior inoculação de vírus. Os soros de animais convalescentes apresentam anticorpos neutralizantes verificados por provas de proteção. 12) — A inoculação intracerebral do vírus em macaco, coelho, cobaia e rato, todos jovens, não produziu infecção. 13) — As lesões encontradas foram de poliomielencefalite aguda, com atrofia do corno anterior da medula. Ao nível da substancia cinzenta medular e cerebral encontram-se abundantes focos inflamatórios, com predominância de mononucleares, bem como em torno de numerosos vasos. Em certos pontos do cérebro, sobretudo no rinencéfalo, foram vistos focos extensos de encefalite hemorrágica. É evidente que em torno do foco e participando das infiltrações celulares, muitos elementos microgliais puderam ser reconhecidos. As meninges, especialmente a pia-máter, mostraram-se levemente alteradas e assim mesmo em focos esparsos.

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Objectiu: Donar informació sobre els riscos del tabac, avaluar l’hàbit tabàquic i el compliment de la normativa vigent per part de la comunitat universitària a través d’una campanya de sensibilització. Metodologia: Prèviament a l’inici de les activitats es van dissenyar i passar unes enquestes per avaluar l’hàbit tabàquic als estudiants (a l’aula) i treballadors de l’Escola de Ciències de la Salut. Durant la setmana d’activitats, que coincidia amb el Dia Internacional de LLuita Antitabàquica, es va crear una taula informativa a càrrec dels estudiants de l’assignatura Atencions d’Infermeria a Addiccions i Toxicomanies, per tal d’informar de forma àmplia sobre el tabaquisme, conseqüències i tractaments. Al mateix temps i de forma passiva en uns monitors de TV es donava més informació, amb una material creat per aquesta campanya. Resultats: Els mitjans de comunicació van demostrar, des de l’inici de la campanya, un gran interès. Respecte a la participació per part de la comunitat universitària podem dir que va ser acceptable, al voltant de 1000 persones van passar per la taula informativa. El perfil dels estudiants que van contestar l’enquesta va ser dona (66.4%), alumne de fisioteràpia (49%), fumadors (regulars i ocasionals 52%). Dintre del grup de fumadors regulars per gèneres les dones fumen més 37%, front als homes 27.7%. Consum setmanal de cigarretes (regulars i ocasionals), presenta una mitjana de 59 (D.E=49). La majoria ha fet algun intent de deixar de fumar, 61%. Respecte al temps d’ abstinència un 69.9% no ha passat de 3 mesos i un 96% pensa que fumar en un espai tancat és perjudicial pels altres. Per últim, de tots el entrevistats la gran majoria (97.8%), declaren que fumen davant seu i a un 41.4 % els molesta. Conclusions: La Comissió fa una valoració positiva general, de com es van desenvolupar les diferents activitats. No obstant s’observa poca sensibilització per una part de la comunitat universitària respecte a la llibertat de viure.

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1 - Baseados na experiência adquirida nos últimos cinco anos em Bambuí, Minas Gerais, onde mais de seiscentos casos de doença de Chagas tém sido estudados, os autores fazem uma revisão das manifestações clínicas desta doença. mencionam alguns dados sôbre a incidência da esquizotripanose e chamam a atenção para a importância social desta moléstia. 2 - Sugerem a seguinte sistematização das fórmas clinicas da esquizotripanose: a) Forma aguda; b) Formas crônicas: 1 - Forma indeterminada (cardiacos potenciais), 2 - Forma cardíaca (cardiopatia crônica). Os autores não encontraram no material estudado em Bambuí casos classificaveis como forma nervosa crônica. 3 - Apresentam evidências de ordem clínica e experimental que justificam admitir-se a cardiopatia crônica da doença de Chagas como entidade clinica definida. 4 - As manifestações da infecção aguda são estudadas à luz da experiência adquirida com os 103 casos agudos diagnosticados em Bambuí. Dois tipos de fenômenos edematosos podem ocorrer em pacientes com esquizotripanose aguda: o edema local, de porta de entrada do parasito, e o edema generalizado (o chamado "mixedema"). A patogenia dêste último é revista e sugere-se que ele seja devido a uma hipoproteinemia. O edema local parece de natureza inflamatória. As manifestações da cardiopatia aguda da doença de Chagas são descritas. Ritmo de galope, aumento da area cardíaca (em alguns casos devido a transudato pericárdico), prolongamento do espaço P-R, alterações primárias da onda T e extra-sístoles ventriculares - constituem os sinais mais importantes para o diagnóstico da cardiopatia aguda. Bloqueio de ramo direito foi encontrado em três casos fatais de cardiopatia aguda, um dos quais apresentou também pronunciado desnivelamento de ST (padrão de injúria). A morte durante a infecção aguda é usualmente precedida por manifestações convulsivas. Na maioria dos casos as manifestações, da infecção inicial regridem e o paciente passa à condição de cronicidade em aparente cura espontânea. Esta, entretanto, parece não ocorrer. 5 - Pacientes com infecção crônica e sem evidências de comprimento cardíaco são classificados como cardíacos potenciais ou forma crônica indeterminada. A infecção em regra permanece ativa e os sinais da cardiopatia podem desenvolver-se mais tarde. 6 - A cardiopatia crônica é usualmente manifestação tardia da infecção. Ela incide em cerca de 50% dos pacientes com infecção crônica. Suas manifestações dependem da extensão das alterações miocárdicas. Palpitações, dispnéia, crises convulsivo-sincopais (bloqueio A-V intenso), precordialgias atípicas e dôr no hipocôndrio direito (congestão passiva do fígado) são os sintomas mais comuns. Alguns casos não apresentam sintomas, o coração não se mostra aumentado e a única evidência da cardiopatia é fornecida pelo eletrocardiograma (cardiopatia assintomática). Irregularidades do ritmo cardiaco, desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar e ritmo de galope são achados auscultatórios frequentes. O aumento do coração é de grau variavel; ele atinge a todas as cavidades cardíacas. Doentes com insuficiência cardíaca em regra apresentam aumento pronunciado do coração. Predominam sinais de dilatação cardíaca sôbre os de hipertrofia. Não se encontram sinais de lesão valvular ou de alterações estruturais dos grandes vasos. A pressão arterial é usualmente normal; em casos de insuficiência cardíaca pode a pressão sistólica estar reduzida e a direfencial ser muito pequena. Sinais de insuficiência valvular funcional são muito comuns em casos com insuficiência cardiaca. Usualmente do tipo direito ou do tipo bilateral, a insuficiência cardiaca raramente assume o tipo insuficiência ventricular esquerda isolada. Na grande maioria dos casos o eletrocardiograma evidencia distúrbios da condução ou da formação do estímulo, ou ambos. Extrasistoles ventriculares, bloqueio de ramo direito, bloqueios A-V de todos os graus e altrações atípicas do complexo ventricular são os achados eletrocardiográficos mais importantes. O bloqueio de ramo direito é excepcionalmente comum neste tipo de cardiopatia e possúe grande valor diagnóstico em areas endêmicas. Os critérios para o diagnóstico diferencial com outros tipos de cardiopatia crônica são expostos. A evolução da cardiopatia crônica é variável, dependendo principalmente da atividade da infecção. A sobrevida é geralmente longa; entretanto, a maioria dos doentes morre antes dos 50 anos de idade. O prognóstico depende principalmente de gráu de aumento do coração e de redução da sua capacidade funcional, do tipo de arritmia presente e do potencial evolutivo da infecção crônica. A morte súbita é muito comum nesta cardiopatia; a maioria dos doentes, porém, morre em insuficiencia cardiaca. Não se dispõe ainda de medicamento eficaz para o tratamento etiológico da doença de Chagas. No tratamento da insuficiência cardíaca da cardiopatia crônica da doença de Chagas obtém-se frequentemente melhores resultados com a estrofantina ou a ouabaina do que com a digital.

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Como a produção de oocistos pelo T. gondii no gato parece vinculada à forma cística, uma vez que ela não ocorre pela ministração de formas vegetativas (17), cérebros de camundongos e ratos, com infecção crônica de T. gondii, forma ministrados "per os" a um total de 32 gatos. Com uma amostra (TC1) nenhum dos 8 gatos experimentados eliminou oocistos atribuiíveis a T. gondii; e com as outras 3 amostras a produção de oocistos foi de 25% ("pombo") e 37,5% ("sonia" e "AS-28"). Esses resultados forma atribuídos, em parte, à pobreza de cistos nos cérebros ministrados aos gatos; e, em parte, à existência em condições naturais de amostras de "T. gondii" oocistogênicas, paucloocistogênicas e noocistogênicas. Ao contrário dos gatos infectados com formas vegetativas (17), nenhum gato morreu de toxoplasmose; microscopicamente as lesões com toxoplasmas foram de pouca intensidade e o número de reações de Sabin-Feldman (RSF) negativas foi, relativamente, elevado. Foram vistas raras formas evolutivas do T. gondii no epitélio intestinal de um gato, não parasitado por Isospora as quais são menores que as de I. felis e I. rivolta, do mesmo modo que os seus oocistos. Assim como parece não existir imunidade entre as Isospora (I. felis e I. rivolta), também parece não existir imunidade entre estas e o T. gondii. Em 185 gatos examinados, foi encontrado um deles com oocistos de T. gondii em condições naturais (0,54%). É discutida a importância do gato na epidemilogia da toxoplasmose, destacando-se que a descoberta do ciclo sexuado, decisiva para a classificação do parasito, parece não ter tido repercussão semelhante na epidemiologia.

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A aplicação da teoria dos sistemas gerais ao estudo das doenças parasitárias tem permitido uma melhor compreensão das relações hospedeiro-parasito e das diferentes variações da morbidade e da biologia das doenças parasitárias. O meio ambiente, considerado como ecossistema do indivíduo, é capaz de atuar sobre ele, por um duplo mecanismo: através da agressão direta do parasito e como elemento condicionante da deficiência alimentar. Os resultados do impacto do processo infeccioso (parasitário) sobre o estado nutricional do hospedeiro, compreendem efeitos catabólicos generalizados. Síndromes secundárias de má-absorção e alterações hematológicas do tipo das anemias, também podem ocorrer, por mecanismos diversos. Os efeitos da desnutrição sobre a biologia dos parasitos são ainda melhor conhecidos, tendo-se, na presente revisão, tomado a Esquistossomose como exemplo, devido á sua importância médico-sanitário, no quadro da nosologia nacional. A patobiologia da desnutrição na esquistossomose mansônica foi estudada em camundongos, utilizando dietas semipurificadas e dietas "naturais" (isto é, semelhantes ás do homem nas áreas rurais da Zona da mata do Nordeste do Brasil, onde existem importantes focos endêmicos da parasitose). Por fim, é feita uma apreciação da resposta imunológica na patobiologia das relações nutrição x infecção, enfatizando-se, sobretudo, o papel negativo das deficiências de proteína e de ferro sobre a imunidade celular.

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Pela técnica de cromatografia de afinidade, utilizando-se a resina de Sepharose 4B ligada ao anti-HBs, obteve-se na passagem de plasma de portador assintomático de antígeno HBs, um antígeno parcialmente purificado. Este antígeno foi utilizado para a inoculação em coelhos, num esquema de cinco doses, sendo a primeira dose de 1mg e as quatro subseqüentes de 0,5 mg, com intervalos aproximadamente de quinze dias. Observando-se que os títulos não mais variaram após a quinta inoculação, os animais foram sangrados no 62° dia e os anticorpos anti-HBs obtidos foram padronizados através dos seguintes métodos para detecção de antígeno HBs: a) Hemaglutinação passiva reversa (HAPR) – utilizando-se a gamaglobulina específica obtida de soro imune dos coelhos através de cromatografia de afinidade, alcançando uma concentração ótima de apenas 10µg/ml para a sensibilização de hemácias de carneiro a 5%, fixadas com glutaraldeído. B) Contraimunoeletroforese (CIEF) – utilizando-se o soro imune diluído até 1/20 como reagente para a detecção do antígeno HBs. O soro imune anti-HBs foi também utilizado para a conjugação com uma nova resina de Sepharose 4b tendo uma captação aproximada de 0,5 a 1,0mg antígeno HBs por ml de resina após completa saturação.

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Foram avaliados aspectos da imunidade humoral e celular em seis linhagens de camundongos isogênicos (BALB/c, B-10, C3H, A/J, AKR e DBA) infectados por três cepas do Trypanosoma cuzi, representantes dos três tipos de cepas da classificação de Andrade (cepas Peruana, 21SF e Colombiana). A imunidade celular, avaliada pelo teste de hipersensibilidade cutânea tardia contra antigenos do parasita, estava suprimida. A avaliação dos níveis de imunoglobulinas (imunodifusão radial), mostrou queda precose de IgG1 e elevação de IgM em praticamente todas as linhagens infectadas por qualquer das cepas estudadas. A elevação de IgG2a e/ou IgG2b foi mais intensa nas linhagens mais resistentes. Os níveis de anticorpos anti-T, cruzi (Imunofluorescência indireta e ELISA) não se correlacionam com a sobrevida dos animais. Apesar de diferenças entre as linhagens observou-se uma regularidade na resposta do hospedeiro e a manutenção dos padrões biológicos que caracterizam os tipos de cepa.