Associação de diferentes medidas e índices antropométricos com a carga aterosclerótica coronariana

FUNDAMENTO: A associação entre parâmetros antropométricos e carga aterosclerótica ainda não está bem estabelecida e poucos estudos na literatura abordam esse tema. OBJETIVO: Avaliar a associação de diferentes parâmetros antropométricos com a carga aterosclerótica coronariana. MÉTODOS: Participaram do estudo pacientes adultos submetidos à cineangiocoronariografia. Dados sociodemográficos e fatores de risco cardiovasculares foram coletados em um questionário padronizado. Foram medidos peso, altura, circunferência da cintura (CC), circunferência abdominal (CABD), circunferência do quadril (CQ) e circunferência do pescoço (CP), com o cálculo do índice de massa corporal (IMC) e das relações cintura-quadril (RCQ), circunferência abdominal-quadril (RCABDQ) e cintura-altura (RCALT). A carga aterosclerótica coronariana na cineangiocoronariografia foi medida pelo Escore de Friesinger (EF). Aterosclerose significativa foi considerada quando o EF > 5. RESULTADOS: A amostra foi constituída por 337 pacientes, dos quais 213 eram homens (63,2%). A idade média foi de 60,1 ± 10 anos. Somente a RCQ (r = 0,159 e p = 0,003) apresentou correlação linear significativa com a carga aterosclerótica coronariana medida pelo EF. Quando separamos a amostra por gênero, nas mulheres encontramos correlação significativa da RCABDQ (r = 0,238 e p = 0,008) e da RCQ (r = 0,198 e p = 0,028) com o EF. Não se encontrou nos homens correlação entre parâmetros antropométricos e EF. Após os ajustes para as variáveis sexo, idade, HAS, tabagismo e DM, nenhum parâmetro antropométrico foi associado com a carga aterosclerótica coronariana medida pelo EF na amostra total ou separada por gênero. CONCLUSÃO: Nenhum parâmetro antropométrico foi fator de risco independente para a carga aterosclerótica coronariana.

Papel emergente do eixo GH/IGF-I no controle cardiometabólico

O hormônio de crescimento (GH), principal regulador do crescimento pós-natal, tem importantes ações metabólicas em diferentes tecidos, sinérgicas ou até antagônicas às do fator de crescimento semelhante à insulina tipo I (IGF-I), produzido sobretudo no fígado após ligação do GH ao seu receptor. Experimentos em modelos animais indicam um papel importante do GH na resistência a insulina, enquanto o papel do IGF-I nessa condição ainda não está completamente elucidado. Em humanos, o GH promove aumento da lipólise e da oxidação lipídica, enquanto o IGF-I desencadeia o aumento da oxidação lipídica apenas cronicamente. Enquanto as ações sobre o crescimento são tempo limitado, as ações metabólicas e cardiovasculares do eixo GH/IGF-I perduram durante toda a vida. Os potenciais efeitos anabólicos do GH têm sido utilizados em condições crônicas e hipercatabólicas, embora as investigações sobre os desfechos clínicos ainda sejam escassas. Neste artigo, pretendemos revisar as ações metabólicas do GH oriundas de modelos animais, os estudos em humanos normais e indivíduos com deficiência de GH, diabete melito tipo 1, síndrome metabólica, estados hipercatabólicos e a relação do eixo GH/IGF-I com as adipocinas, disfunção endotelial e aterogênese

Associação de níveis plasmáticos de PAI-1 e polimorfismo 4G/5G em pacientes com doença arterial coronariana

FUNDAMENTO: O polimorfismo 4G/5G do inibidor ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) pode influenciar a expressão do PAI-1. Níveis plasmáticos elevados de PAI-1 estão associados com Doença Arterial Coronariana (DAC). OBJETIVO: O presente estudo investigou a influência do polimorfismo 4G/5G do PAI-1 nos níveis plasmáticos de PAI-1 e sua associação com DAC avaliada por angiografia coronária. MÉTODOS: Foi avaliada amostra de sangue de 35 indivíduos com artérias coronárias angiograficamente normais, 31 indivíduos apresentando ateromatose leve/moderada, 57 indivíduos apresentando ateromatose grave e 38 indivíduos saudáveis (controles). Em pacientes e controles, o polimorfismo 4G/5G do PAI-1 foi determinado por amplificação da proteína-C reativa utilizando primers específicos de alelo. Os níveis plasmáticos de PAI-1 foram quantificados pelo ensaio ELISA (American Diagnostica). RESULTADOS: Não houve diferença entre os grupos quanto a sexo, idade e índice de massa corporal. Níveis plasmáticos de PAI-1 e frequência do genótipo 4G/4G mostravam-se significativamente maiores no grupo com ateromatose grave em comparação com os outros grupos (p < 0,001). Além disso, os pacientes com genótipo 4G/4G (r = 0,28, p < 0,001) apresentaram níveis plasmáticos de PAI-1 significativamente maiores do que aqueles com o genótipo 5G/5G (r = 0,02, p = 0,4511). Além disso, em um modelo de regressão logística múltipla, ajustado para todas as outras variáveis, o PAI-1 esteve independentemente associado com DAC > 70% (p < 0,001). CONCLUSÃO: O achado mais importante deste estudo foi a associação entre o genótipo 4G/4G, elevados níveis plasmáticos de PAI-1 e estenose coronariana superior a 70% em indivíduos brasileiros. Ainda não foi estabelecido se elevados níveis plasmáticos de PAI-1 são um fator decisivo para o agravamento da aterosclerose ou se são uma consequência.

Preditores ecocardiográficos de remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio em ratos

FUNDAMENTO: A predição do processo de remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM) pode ter importantes implicações clínicas. OBJETIVO: Analisar as variáveis ecocardiográficas preditoras da remodelação no modelo do infarto em ratos. MÉTODOS: Os animais foram submetidos ao ecocardiograma em dois momentos, cinco dias e três meses após o infarto (grupo IAM) ou a cirurgia simulada (grupo controle). A regressão linear foi utilizada para identificar as variáveis ecocardiográficas no quinto dia posteriormente ao infarto, as quais foram preditoras de remodelação depois de três meses da oclusão coronariana. Consideramos, como critério de remodelação, neste estudo, os valores do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE) após três meses do infarto. RESULTADOS: O infarto induziu o aumento das câmaras esquerdas, associado com alterações das funções sistólica e diastólica. As variáveis peso corporal, índice do estresse parietal ventricular esquerdo (IEPVE), área sistólica (AS), área diastólica (AD), DDVE, diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE), fração de variação de área (FVA), fração de ejeção (FE), porcentagem de encurtamento endocárdico (% Enc), velocidade de encurtamento da parede posterior (VEPP) e tamanho do infarto, avaliadas cinco dias depois do infarto, foram preditoras do DDVE após três meses. Na análise de regressão multivariada, incluímos o tamanho do infarto, o IEPVE e a VEPP. O IEPVE (coeficiente: 4,402, erro padrão: 2,221, p = 0,05), mas não o tamanho do infarto e a VEPP, foi fator preditor de remodelação após três meses do infarto. CONCLUSÃO: O IEPVE foi preditor independente de remodelação após três meses do infarto e poderia ser incorporado na estratificação clínica depois da oclusão coronariana.

Angiogênese coronariana como resposta endógena da isquemia miocárdica no adulto

O processo de angiogênese envolve uma sequência complexa de estímulos e respostas integradas, como estimulação das células endoteliais (CE) para sua proliferação e migração, estimulação da matriz extracelular, para atração de pericitos e macrófagos, estimulação das células musculares lisas, para sua proliferação e migração, e formação de novas estruturas vasculares. Angiogênese é principalmente uma resposta adaptativa à hipóxia tecidual e depende do acúmulo do fator de crescimento induzido pela hipóxia (FIH-1 α) na zona do miocárdio isquêmico, que serve para aumentar a transcrição do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e seus receptores VEGF-R, pelas CE em sofrimento isquêmico. Esses passos envolvem mecanismos enzimáticos e proteases ativadoras do plasminogênio, metaloproteinases (MMP) da matriz extracelular (MEC) e cinases que provocam a degradação molecular proteolítica da MEC, bem como pela ativação e a liberação de fatores de crescimento, tais como: fator básico de crescimento dos fibroblastos (FCFb), VEGF e fator de crescimento insulínico-1 (FCI-1). Posteriormente, vem a fase intermediária de estabilização do novo broto neovascular imaturo e a fase final de maturação vascular da angiogênese fisiológica. Como conclusões generalizáveis, é possível afirmar que a angiogênese coronária em adultos é, fundamentalmente, uma resposta parácrina da rede capilar preexistente em condições fisiopatológicas de isquemia e inflamação.

Prevalência de obesidade visceral estimada por equação preditiva em mulheres jovens pernambucanas

FUNDAMENTO: O acúmulo de gordura visceral é considerado o principal fator de risco para doenças cardiovasculares e metabólicas. OBJETIVO: Determinar a prevalência de obesidade visceral e avaliar sua associação com fatores de risco cardiovasculares em mulheres jovens do Estado de Pernambuco. MÉTODOS: Estudo transversal, realizado com dados da "III Pesquisa Estadual de Saúde e Nutrição", envolvendo mulheres entre 25 e 36 anos. Avaliaram-se as variáveis: Índice de Massa Corporal (IMC), Circunferência da Cintura (CC), Razão Cintura-Estatura (RCE), Volume de Gordura Visceral (VGV) estimado por equação preditiva, Pressão Arterial Sistólica e Diastólica (PAS, PAD), Colesterol Total (CT), Triglicerídeo (TG), Glicemia de Jejum (GJ). RESULTADOS: Foram avaliadas 517 mulheres, com mediana de idade de 29 anos (27-32) e prevalência de obesidade visceral de 30,6%. Valores de IMC, PAS, PAD e TG foram superiores no grupo com obesidade visceral: IMC = 28,0 kg/m² (25,0 - 21,4) vs 23,9 kg/m² (21,5 - 26,4); PAS = 120,0 mmHg (110,0 - 130,0) vs 112,0 mmHg (100,0 - 122,0); PAD = 74 mmHg (70 - 80) vs 70 mmHg (63 - 80); TG = 156,0 mg/dL (115,0 - 203,2) vs 131,0 mg/dL (104,0 - 161,0), respectivamente, p < 0,01. Idade, PAS, PAD, TG e CT apresentaram correlação positiva e significante com o VGV: r = 0,171; 0,224; 0,163; 0,278; 0,124; respectivamente, p < 0,005. CONCLUSÃO: Verificou-se uma elevada prevalência de obesidade visceral, estando estatisticamente correlacionada a fatores de risco cardiovasculares.

A variedade da dieta é fator protetor para a pressão arterial sistólica elevada

FUNDAMENTO: A dieta influencia diretamente a hipertensão arterial (HAS), que é um dos principais fatores de risco da doença cardiovascular. OBJETIVO: Associar a HAS com fatores dietéticos de adultos clinicamente selecionados para programa de mudança de estilo de vida. MÉTODOS: Estudo transversal composto por 335 indivíduos, com idade entre 44 e 65 anos, clinicamente selecionados para um programa de mudança de estilo de vida. Foram avaliados os dados antropométricos (IMC, % de gordura e circunferência abdominal), os componentes bioquímicos (concentrações plasmáticas de glicose, triglicerídeos, colesterol total, HDL-c e LDL-c) e a dieta, por meio do recordatório de 24 horas. A qualidade da dieta foi avaliada pelo Índice de Alimentação Saudável. A pressão arterial foi mensurada de acordo com a V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial e classificada de acordo com o NCEP-ATPIII. A regressão logística foi realizada para determinar a probabilidade de alterações na PAS e PAD de acordo com a ingestão dietética. Adotou-se como significante o valor de p < 0,05. RESULTADOS: Observou-se correlação positiva da pressão arterial diastólica com o consumo de colesterol e açúcar; e negativa com a ingestão de fibras, porções de óleo e qualidade da dieta. A variedade da dieta ≥ 8 itens alimentares apresentou efeito protetor para alterações da pressão arterial sistólica; OR = 0,361 (0,148-0,878). CONCLUSÃO: A maior variedade da dieta ofereceu efeito protetor para alteração da pressão arterial sistólica.

Análise de causalidade da relação entre sangramento e letalidade de Síndromes Coronarianas Agudas

FUNDAMENTO: Eventos hemorrágicos em Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) apresentam associação independente com óbito em registros multicêntricos internacionais. No entanto, essa associação não foi testada em nosso meio e a verdadeira relação causal entre sangramento e óbito não está plenamente demonstrada. OBJETIVO: Testar as hipóteses de que: (1) sangramento maior é preditor independente de óbito hospitalar em SCA; (2) a relação entre esses dois desfechos é causal. MÉTODOS: Incluídos pacientes com critérios pré-definidos de angina instável, infarto sem supradesnivelamento do ST ou infarto com supradesnivelamento do ST. Sangramento maior durante o internamento foi definido de acordo com os tipos 3 ou 5 da Classificação Universal de Sangramento. Regressão logística e análise da sequência de eventos foram utilizadas para avaliar a associação entre sangramento e óbito. RESULTADOS: Dentre 455 pacientes estudados, 29 desenvolveram sangramento maior (6,4%; 95%IC = 4,3-9,0%). Esses indivíduos apresentaram mortalidade hospitalar de 21%, comparados a 5,6% nos pacientes sem sangramento (RR = 4,0; 95%IC = 1,8-9,1; P = 0,001). Após ajuste para escore de propensão, sangramento maior permaneceu preditor de óbito hospitalar (OR = 3,34; 95%IC = 1,2-9,5; P = 0,02). Houve 6 óbitos dentre 29 pacientes que sangraram. No entanto, análise detalhada da sequência de eventos demonstrou relação causal em apenas um caso. CONCLUSÃO: (1) Sangramento maior é preditor independente de óbito hospitalar em SCA; (2) O papel do sangramento como marcador de risco predomina sobre seu papel de fator de risco para óbito. Essa conclusão deve ser vista como geradora de hipótese a ser confirmada por estudos de maior tamanho amostral. (Arq Bras Cardiol. 2012; [online].ahead print, PP.0-0)

Intervenção Coronariana Percutânea prévia como fator de risco para Revascularização Miocárdica

FUNDAMENTO: A Intervenção Coronariana Percutânea (ICP) vem aumentando na doença arterial coronariana crônica. Consequentemente, cada vez mais pacientes submetidos a Cirurgia de Revascularização Miocárdica (CRM) apresentam stent coronariano. OBJETIVO: Avaliar a influência do antecedente de stent coronariano na mortalidade hospitalar após CRM. MÉTODOS: Análise prospectiva com 1.099 pacientes consecutivos submetidos a CRM com circulação extracorpórea, entre maio/2007 e junho/2009. Pacientes sem ICP prévia (n = 938; 85,3%) foram comparados com pacientes com ICP prévia (n = 161; 14,6%), utilizando modelos de regressão logística e análise de pareamento de amostras. RESULTADOS: Ambos os grupos apresentavam semelhança em relação aos fatores de risco, exceto pela maior presença de pacientes com angina instável no grupo com ICP prévia (16,1% vs. 9,9%; p = 0,019). A mortalidade hospitalar após CRM foi maior entre os pacientes com ICP prévia (9,3% vs. 5,1%, p = 0,034), e foi semelhante à esperada em relação ao EuroSCORE e ao 2000 Bernstein-Parsonnet score. Na análise com regressão logística multivariada a ICP prévia emergiu como fator de risco independente para mortalidade hospitalar pós-operatória (odds ratio 1,94; IC 95% 1,02-3,68; p = 0,044) tão forte quanto diabetes (odds ratio 1,86; IC 95% 1,07-3,24; p = 0,028). Após o pareamento dos grupos, a mortalidade hospitalar continuou sendo maior entre os pacientes com ICP prévia, com odds ratio 3,46 ; IC 95% 1,10-10,93; p = 0,034. CONCLUSÃO: A ICP prévia em pacientes com doença coronariana multiarterial é fator de risco independente para mortalidade hospitalar após CRM. Tal fato deve ser considerado quando a ICP for indicada como alternativa inicial em pacientes com doença arterial coronariana mais avançada. (Arq Bras Cardiol. 2012; [online].ahead print, PP.0-0)

Idosos hipertensos apresentam menor desempenho cognitivo do que idosos normotensos

FUNDAMENTO: A hipertensão arterial tem sido associada à redução do desempenho cognitivo, contudo a literatura é conflitante. OBJETIVO: Comparar o desempenho cognitivo entre idosos normotensos ("N"; n = 17; idade 68 ± 1; pressão arterial = 133 ± 3/74 ± 2 mmHg) e hipertensos ("H"; n = 28; idade 69 ± 1, pressão arterial = 148 ± 4/80 ± 1 mmHg) com pelo menos cinco anos de escolaridade. MÉTODOS: A avaliação neuropsicológica ampla constou do "Cambridge Cognition-Revised" (CAMCOG-R), dos "Trail Making Test A and B" (TMT A e B) e do "Rey Auditory Verbal Learning Test" (RAVLT). RESULTADOS: Os idosos hipertensos apresentaram menor escore do CAMCOG-R (N = 87,6 ± 1,8; H = 78,6 ± 1,4; p = 0,002). Os idosos hipertensos necessitaram de maior tempo para realizar o TMT A e B (TMT A: N = 39 ± 3s; H = 57 ± 3,4s; p = 0,001; TMT B: N = 93 ± 7s; H = 124 ± 7s; p = 0,006), o que também é demonstrado pelos percentis significativamente menores obtidos nestes testes. O somatório do RAVLT foi significativamente menor nos idosos hipertensos (N = 51,8 ± 1,7; H = 40,7 ± 1,5; p < 0,0001). Mesmo ajustado para idade, sexo, escolaridade e sintomas de depressão, a hipertensão arterial foi um fator preditor independente do desempenho cognitivo medido pelo CAMCOG-R, TMT A e o somatório do RAVLT. CONCLUSÃO: O desempenho cognitivo em idosos hipertensos é menor do que em idosos normotensos.

Caquexia associada à insuficiência cardíaca

Pacientes com insuficiência cardíaca frequentemente desenvolvem estado de caquexia, que constitui fator independente de redução da sobrevida. Caquexia pode ser diagnosticada quando ocorre perda de peso corporal maior que 6% do peso habitual, na ausência de outras doenças. Embora sua fisiopatologia não esteja completamente esclarecida, vários fatores parecem estar envolvidos, como diminuição da ingestão alimentar, anormalidades do trato gastrointestinal, ativação imunológica e neuro-hormonal e alteração da relação entre processos anabólicos e catabólicos. Como não há terapia específica para a caquexia associada à insuficiência cardíaca, o tratamento baseia-se no suporte nutricional, bloqueio neuro-hormonal, controle do edema e anemia e exercícios físicos. Fármacos com propriedades imunomodulatórias e anabólicas encontram-se em investigação clínica e experimental.

Impacto do padrão geométrico ventricular na remodelação cardíaca após o infarto do miocárdio

FUNDAMENTO: A relevância do padrão de geometria após o infarto do miocárdio não é conhecida. OBJETIVOS: Analisar a presença de diferentes padrões de geometria ventricular esquerda (VE) e seu impacto como preditor de remodelação em pacientes com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Pacientes com infarto agudo anterior (n = 80) foram divididos de acordo com o padrão de geometria: normal (índice de massa [IMVE] normal e espessura relativa da parede [ERP] normal), remodelação concêntrica (IMVE normal e ERP aumentada), hipertrofia concêntrica (IMVE e ERP aumentadas) e hipertrofia excêntrica (IMVE aumentado e ERP normal). Após seis meses, foi repetido o ecocardiograma. RESULTADOS: Quatro pacientes foram a óbito. Dos sobreviventes, 41 apresentaram remodelação (R+), enquanto 39 não remodelaram (R-). Considerando-se o padrão geométrico, houve a seguinte distribuição: 24 pacientes com padrão normal, 13 com remodelação concêntrica, 29 com hipertrofia concêntrica e 14 com hipertrofia excêntrica. Os pacientes que remodelaram apresentaram maiores tamanhos de infarto analisados pelo pico da CPK (R+ = 4.610 (1.688 - 7.970), R- = 1.442 (775 - 4.247), p < 0,001) e da CK-MB (R+ = 441 (246 - 666), R- = 183 (101 - 465), p < 0,001), tendência a maior prevalência de remodelação concêntrica (R+ = 10, R- = 3, p = 0,08) e menor prevalência de hipertrofia excêntrica (R+ = 2, R- = 12, p = 0,006). Na análise de regressão multivariada, o tamanho do infarto foi preditor (OR = 1,01; p = 0,020) e a hipertrofia excêntrica foi fator protetor (OR = 0,189; p = 0,046) de remodelação ventricular após a oclusão coronariana. CONCLUSÃO: O padrão de geometria ventricular pode ter impacto no processo de remodelação em pacientes com infarto do miocárdio.