Miocitólise e fibrose do miocárdio na doença de Chagas

A fibrose do miocárdio foi, primitivamente, atribuída á cicatrização de infartos e á miocardite intersticial. Em data relativamente recente maior atenção veio despertar a miocitólise como outra causa capaz de produzi-la (SCHLESINGER & REINER, MAGARINOS TORRES). Descrevemos, neste trabalho, a miocitólise difusa do miocárdio como diversa da miocitólise focal, estudada por SCHLESINGER & REINER. Na cardiopatia crônica chagásica, a fibrose do miocárdio é aparentemente, o resultado da miocitólise difusa em menor escala associada á da miocaedite específica. Embora não patognomônica da doença de Chagas, a miocitólise difusa, em sua fase crõnica (figs. 3 a 11), por vêzes distinguida, devidamente, da miocardite intersticial, é constante e, não raro, extensa na cardiopatia crônica chagásica, fato a ser levado em conta quando tentado o seu diagnóstico microscópico. A raridade, porém com que é surpreendida a sua fase aguda (figs. 13 e 14) indica que ela se processa de maneira lenta, atingindo, apenas, raras fibras musculares, em cada momento concreto, circunstãncia essa que, de certo modo, virá dificultar o seu estudo pelo microscópio electrônico. A lesão de C. Magarinos torres (figs. 15, 16 e 17) não parece relacionada com a miocitólise, embora reconheça, provàvelmente, uma patogenia semelhante: anemia local condicionando perturbações no metabolismo das células musculares cardíacas. A destruição de células musculares, discreta em cada campo microscópico, porém difundida, exige evidentemente menos afluxo de sangue arterial, nas zonas em que a miocitólise é mais acentuada, fato que não poderia explicar o colapso das finas ramificações arteriais ocasionalmente encontrado (figs. 18, 20 e 22). A conservação de capilares sanguíneos do primitivo estroma do miocárdio distingue a fibrose resultante da miocitólise difusa (figs. 8, 9, 11 e 12) da que produz a miocardite intersticial crõnica. A acentuada congestão dos capilares (fig. 12) atesta o intenso grau de insuficiência cardíaca congestiva presente nos pacientes com cardiopatia crõnica chagásica autopsiados, assim como a existência de um círculo vicioso: congestão crônica, anóxia, perturbações do metabolismo nas células musculares, miocitólise. Os fatos aqui referidos reforçam a hipótese segundo a qual a forma cardíaca da doença de Chagas estaria sempre condicionada a lesões vasculares do coração além da miocardite específica ìntimamente associada.

Neurosindrome minimo en la tripanosomiasis cruzi crónica: (Estudio de dos casos de encefalopatia chagástica crónica)

Se presenta el estudio clínico, y anatomopatológico parcial, de dos enfermos con encefalopatía crónica por Trypanosoma cruzi, cuyo síntoma inicial aislado fue la cefalea, a la cual se agregaron progresivamente otros síntomas de enfermedad del sistema nervioso central, llegando tras años a configurarse un cuadro de enfermedad cerebral definida, en el primer caso con sintomatologia cerebral difusa y compromiso de la actividad psíquica, en el segundo caso con síndrome seudotumoral. En ambos casos coexistían signos de cardiopatía, pero sin el conjunto de elementos semiológicos prevalentes en la cardiopatía chagásica. El estudio anatomopatológico del cerebro (el primer caso muere por accidente, el segundo en coma encefalopática, posiblemente agravado por hipermedicación) mostró en ambos casos una meningo-córtico encefalitis multimicrofocal, de predomínio superficial, con caracter nodular en torno a vasos sanguíneos alterados (vasculitis primária?). A la encefalitis inflamatoria se agregan en el 2º caso lesiones trombóticas arteriolares (microembolia de trombos murales provenientes de la cardiopatía?). Se hallaron igualmente, areas irregulares de desmielinización, neuronolisis y satelitosis. En el caso 2 se encontraron leishmanioides de T. cruzi en reducido número, en focos de lesión inflamatoria necrotizante típica. Como el síntoma inicial y aislado fuera la cefalea en ambos enfermos, se considera haber confirmado y ampliado las observaciones clínicas de uno de los autores, quien señala a la cefalea (en asociación a reacciones suerológicas positivas) como neurosíndrome mínimo en la tripanosomiasis cruzi crónica. Se analisan los posibles mecanismos patogénicos, se exponen los síntomas concomitantes y la evolución de la encefalopatía crónica por T. cruzi, considerando los casos estudiados a la luz de los conocimientos previos sobre las formas neurales de la tripanosomiasis cruzi.

Anatomia patológica de corações de chagásicos assintomáticos falecidos de modo violento

Com finalidade de melhor conhecimento da forma indeterminada da doença de Chagas os autores realizaram estudo anatomopatólogico sistematizado de trinta corações de chagásicos assintomáticos falecidos de modo violento. Demonstram que nos portadores da forma em questão da tripanossomiase cruzi o coração e acometido por lesões da mesma natureza, porém de intensidade muito menor do que as observadas em chagásicos crônicos que falecem subitamente ou após periodo variável de insuficiência cardíaca. Baseados em seus achados e em outros dados da literatura, concluem que a infecção chagásica, sem inflamação do coração, se ocorre, é rara. Tecem ainda considerações a respeito do significado das lesões observadas no sistema nervoso autônomo intracardíaco no sistema de condução e sobre a gênese formal da cardite chagásica crônica humana.

Hiperbilirrubinemia em portadores de miocardiopatia crônica chagasica descompensada

Analisando a histopatologia hepática em 20 indivíduos que faleceram com miocardiopatia crônica chagásica descompesada, 10 com hiperbilirrubinemia e icterícia e 10 sem icterícia, foi possível verificar-se que: a diferença entre os dois grupos e mais quantitativa que qualitativa, sendo que o grau e extensão da necrose congestiva parece ser o fator mais importante nos casos ictéricos: a presença de infarto pulmonar ocorreu de maneira semelhante nos dois grupos e não pareceu ter papel fundamental na patogenese da icterícia.

Morbidade da doença de Chagas. II. Estudos seccionais em quatro áreas de campo no Brasil

Foi realizado um estudo seccional de campo do tipo "caso controle" sobre a morbilidade da doença de Chagas em quatro áreas endêmicas no Brasil, duas no Estado de Minas Gerais, uma no Estado do Piauí e outra no Estado da Paraíba, incluindo 716 pares de indivíduos da mesma idade e sexo, cada par constando de um indivíduo com sorologia positiva e outro com sorologia negativa para a infecção chagásica. Com esse tipo de estudo procurou-se determinar o componente exclusivamente chagásico na morbidade da doença em diferentes áreas do país. O gradiente de manifestações clínicas e alterações eletrocardiográficas entre o grupo com sorologia positiva e outro com sorologia negativa, estudado em 264 pares na área de Iguatama-Paris e 274 em Virgem da Lapa, ambas em Minas Gerais, e em 109 pares estudados nas localidades de Colônia e Oitis, em Oeiras, Piauí e em 69 nos municípios de Aguiar e Boqueirão dos Cochos na Paraíba, mostra nitidas diferenças regionais na morbilidade da doença. Nas áreas de Minas Gerais, embora a transmissão natural da infecção estivesse interrompida há 15 e 5 anos, respectivamente, o grau de morbilidade cardiológica pelo componente chagásico, considerando apenas as alterações eletrocardiográficas mais expressivas e específicas, no momento do estudo, foi de aproximadamente 30%, enquanto em Oeiras, no Piauí e em Aguiar e Boqueirão dos Cochos, na Paraíba, mesmo com transmissão ativa da infecção, a morbidade cardiológica pelo componente chagásico foi inferior a 15 e 10%, respectivamente

Morbidade da doença de Chagas: IV. Estudo longitudinal de dez anos em Pains e Iguatama, Minas Gerais, Brasil

Um estudo evolutivo do tipo caso-controle sobre a morbidade da doença de Chagas foi feito com indivíduos pareados por idade e sexo, utilizando-se duas avaliações, eletrocardiográficas e radiológicas com intervalo de dez anos. No primeiro estudo foram analizados 264 de indivíduos com sorologia positiva e outros tantos com sorologia negativa, e no último, foram obtidoas informações sobre 235 pacientes entre positivos e 216 entre os negativos dos quais foram reconstituídos e reexaminados 110 pares com a mesma metodologia inicial. A incidência da cardiopatia chagásica nos casos da forma inderteminada e o gravamento da forma cardíaca já instalada foi de 38,3 e 24%, respectivamente, no peíodo considerado. A evolução da doença como um todo foi progressiva em 34,5% dos casos, inalterada e, 57,3% e regressiva (normalização do ECG) em 8.2%. A mortalidade geral foi 23% no grupo chagásico e 10,6% no grupo controle, enquanto a letalidade por cardiopatia chagásica foi de 17% e por cardiopatias de outras etiologias no grupo controle foi de 2,3%. Não houve óbitos entre os 130 casos inicialmente na forma indeterminada nem entre seis casos de megaesôfogo. A mortalidade por doença de chagas foi duas vezes mais elevada no sexo masculino, com grande predominância no grupo etário de 30 a 59 anos de idade.

Síndrome de takotsubo após hemorragia subaracnoidea

A síndrome de takotsubo corresponde a uma cardiomiopatia caracterizada por uma disfunção miocárdica transitória afetando ápice do ventrículo esquerdo, que classicamente ocorre após grande estresse físico ou emocional (também chamada "síndrome do coração partido" ou "cardiomiopatia induzida por estresse"). Descrevemos a ocorrência de síndrome de takotsubo em uma paciente induzida por hemorragia subaracnoidea.

Tratamento cirúrgico do megaesôfago no Hospital de Clínicas da UNICAMP - fatores associados a melhores ou a piores resultados

OBJETIVO: Estudar e verificar os possíveis fatores associados a melhores ou a piores resultados cirúrgicos em pacientes submetidos a tratamento cirúrgico para megaesôfago. MÉTODOS: Um estudo retrospectivo analisou dados específicos nos prontuários dos pacientes. Avaliaram-se a ocorrência de complicações no intra ou no pós-operatório e a manutenção de queixas de disfagia que merecesse alguma intervenção após a cirurgia, com o auxílio de um questionário dirigido, estudando possíveis associações a: modalidade cirúrgica adotada, grau da doença, etiologia e presença de outras doenças digestivas. O total de pacientes operados foi 417, sendo levantados 390 prontuários. RESULTADOS: Foram 360 cardiomiotomias, 20 esofagectomias e 11 mucosectomias. Sete pacientes saíram da análise por não estarem adequadamente registrados. CONCLUSÃO: O tipo de operação é o que mais influi nos resultados cirúrgicos (as cardiomiotomias têm melhor resolução); as complicações são maiores com o aumento do grau do megaesôfago. O tratamento cirúrgico em pacientes com doença chagásica teve resultados piores que nos pacientes com megaesôfago idiopático; a associação de outras doenças do trato digestivo é fator de piora nos resultados pós-cirúrgicos.

Formas digestivas da doença de Chagas e carcinogênese: um estudo de associação

Os autores analisam a relação entre carcinogênese gastrintestinal e doença de Chagas, com base em revisão pormenorizada da literatura. Para tal, foram selecionados estudos epidemiológicos, experimentais e de descrição anatomopatológica com material humano. O artigo discute a possibilidade de a proteção ser conferida por fatores celulares morfocinéticos, imunológicos e neuroendócrinos não totalmente conhecidos e que seriam secundários à degeneração plexular. Também são apresentados aspectos relacionados à interação parasito-hospedeiro, sob o ponto de vista da modulação epitelial da mucosa colônica, e suas implicações antitumorais. Por fim, expõe-se o mecanismo fisiopatológico de desenvolvimento da neoplasia de esôfago em pacientes com megaesôfago. Conclui-se que a colopatia chagásica, especialmente o dano neuronal intrínseco, constitui modelo de estudo que pode contribuir no entendimento da carcinogênese colorretal.

Miocardiopatia de Takotsubo pós-parto: relato de caso

Ocorrendo habitualmente após um stress físico ou emocional intenso, a miocardiopatia de Takotsubo caracteriza-se por disfunção aguda e transitória do segmento apical do ventrículo esquerdo, mimetizando uma síndrome coronária aguda. Essa é uma síndrome rara, na qual o diagnóstico diferencial assume particular importância. Um elevado nível de suspeição é essencial, pelo que obstetras e o restante da equipe devem estar preparados para diagnosticar e lidar com esse evento inesperado. O tratamento é fundamentalmente de suporte, verificando-se reversão espontânea e completa das alterações num intervalo de dias a semanas. A ocorrência de complicações podem ditar um prognóstico menos benigno. Apresentamos o caso de uma mulher de 39 anos, sem antecedentes relevantes. Submetida à cesariana por suspeita de sofrimento fetal. Terminada a intervenção iniciou quadro de bradicardia e precordialgia, com edema pulmonar. Apresentava alterações de enzimas cardíacas e do electrocardiograma. O ecocardiograma revelou disfunção sistólica do ventrículo esquerdo com hipocinésia de toda a parede anterior. O cateterismo cardíaco excluiu doença coronária obstrutiva.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Evolução e reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas em ovinos intoxicados experimentalmente por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa

Para determinar a reversibilidade das lesões neurológicas e cardíacas nas intoxicações por Ateleia glazioviana e Tetrapterys multiglandulosa, as duas plantas foram administradas por via oral a 3 grupos de quatro ovinos cada. Nos Grupos 1, 2 e 3, quando os animais apresentaram sinais neurológicos de intoxicação com agravamento substancial do quadro clínico e possibilidade de morte, suspendeu-se a administração da planta. O Grupo 4 com dois ovinos foi utilizado como controle. Os ovinos do Grupo 1, que receberam A. glazioviana fresca colhida no outono na dose de 10g/kg por dia durante 6 dias e foram eutanasiados aos 8, 11, 16 e 21 dias após o início do experimento, apresentaram regressão dos sinais nervosos e progressão das lesões cardíacas. Os ovinos do Grupo 2, que receberam a mesma dose de A. glazioviana fresca, colhida na primavera por 8 dias e foram eutanasiados aos 9, 23, 38 e 68 dias apresentaram regressão dos sinais nervosos e não apresentaram lesões cardíacas, sugerindo que a planta é menos tóxica na primavera do que no outono. Os ovinos do Grupo 3, que receberam T. multiglandulosa seca e moída misturada à ração na dose de 10 g/kg durante 11 dias e foram eutanasiados aos 33, 33, 92 e 92 dias, apresentaram regressão dos sinais nervosos e as lesões cardíacas aos 92 dias foram menos severas que aos 33 dias. Esses resultados demonstraram que as lesões do sistema nervoso central são reversíveis após o fim da ingestão. Pelo contrário as lesões cardíacas são progressivas após o fim da ingestão, ocorrendo regressão somente após um período se os animais não apresentarem sinais clínicos e morte. Os resultados deste e de outros trabalhos, analisados em conjunto, comprovam que as lesões do sistema nervoso ocorrem com doses menores e em menor tempo do que as lesões cardíacas. Isto sugere que, em casos espontâneos, sempre que se observam lesões cardíacas estas são precedidas por sinais nervosos e podem ocorrer sinais nervosos sem evidências de lesões cardíacas.