Carcinoma primário do pulmão

Em um período de 23 anos, de 1919 a 1941, observaram-se 25 casos de carcinoma primário do pulmão entre o total de 6.458 necrópsias, registadas na Secção de Anatomia Patológica do Instituto Osvaldo Cruz e realizadas nos vários hospitais do Rio de Janeiro. Os indivíduos eram de procedência variada, não só de diferentes regiões do Brasil, como também de alguns países estrangeiros. A incidência do carcinoma primário do pulmão, considerado como causa mortis, entre o total das necrópsias e de 0,38 % e, entre os casos de cancer, 4,5 %. Em referência ao sexo, 21 casos eram de indivíduos masculinos (84 %) e 4 femininos (16 %), fornecendo a relação de 5:1. Dos 25 casos, 13 (52 %) eram de nacionalidade estrangeira e 12 (48 %) brasileira; 18, em indivíduos de cor branca, 6 pretos e 1 pardo. Em relação à idade, a maior incidência ocorreu entre 41 e 70 anos, com o máximo entre 51 a 60, existindo casos extremos de 21 e 93 anos. A forma anatômica mais freqüente, no mesmo material, e a infiltrante hilar, 16 casos (64 %), seguindo-se a nodular, com 7 casos (28 %) e a difusa, 2 casos (8) . O carcinoma de células indiferenciadas é o tipo histológico mais comum, existindo em 13 casos (52 %), seguindo-se o tipo de células cilíndricas, em 8 casos (32 %) e o de células pavimentosas em 4 casos (16 %). A incidência das metastases foi observada em 22 casos (88 %), sendo, para o carcinoma de células indiferenciadas, de 76,9 %, e, tanto para o carcinoma de células cilíndricas como para o de células pavimentosas, de l00%. Em três casos (12 %), não foram observadas metástases. Entre os orgãos sede frequente das metástases, foi observada a seguinte relação: gênglios linfáticos, 72 %; fígado, 56 %; pleura, 12 %; peritônio, pericárdio, rins e suprarrenal, 8 %; cérebro e osso, 4 %. Nos últimos 10 anos (1932 a 1941), ocorreram 16 casos (64 % do total dos 25 encontrados), demostrando senão o aumento do cancer pulmonar, certamente o maior número de diagnostico positivos.

Mielencefalite espontânea dos camundongos

1) — Duas amostras de vírus capazes de produzir uma mielencefalite foram isoladas de dois camundongos brancos suíços, de criação, espontâneamente infetados, em um total de 7.000 animais examinados; uma terceira amostra foi obtida por trituração e filtração dos intestinos de camundongos aparentemente normais. 2) — Foram feitas separadamente dez passagens por inoculação intra¬cerebral em camundongos jovens e adultos. Verificou-se por testes de imunidade cruzada que as três amostras eram idênticas. Prossegiu-se então nas passagens com apenas uma das amostras. 3) — O poder infetante aumenta com o número de passagens: o período médio de incubação diminui e aumenta a letalidade. 4) — A infecção espontânea e experimental é descrita. A doença parece ser mais comum em animais jovens. O período de incubação varia de 5 a 30 dias. Às vêzes observa-se uma fase prodromica: fraqueza, menor atividade, dificuldade em andar; geralmente surge a paralisia flácida sem sintomas prévios, na grande maioria das vêzes, nos membros posteriores. Três formas clínicas foram observadas: super-aguda, aguda e crônica. 5) — Em camundongos normais o vírus pode ser demonstrado nas fezes e nos intestinos. Ele é comum no tubo digestivo e só ocasionalmente invade o sistema nervoso central, ou melhor, a encefalomielite e primàriamente uma doença do trato digestivo no qual a invasão do SNC é um acidente. 6) — O vírus passa através de velas de CHAMBERLAND L3 e L5, em BER KEFED V, N e W e em filtro Seitz EK, a suspensão sendo tão ativa como antes da filtração. Conserva-se bem em glicerina a 50% pelo menos 60 dias, se guardado na geladeira. Suspensão de cérebro e medula aquecida em banho-maria a 56°C por 30 minutos perde a atividade. 7) — O título variou entre 4.000 e 20.000 dmm. 8) — Obteve-se infecção por inoculação intracerebral, por instilação nasal e, com menos regularidade, por inoculação intraperitoneal; a via gástrica deu sempre resultados negativos. Camundongos muito jovens são mais suscetíveis do que os adultos. 9) — O vírus foi sempre isolado ate 90 dias pos-inoculação, do cérebro e da medula de camundongos com paralisia. Animais inoculados por via i.c., que permaneceram aparentemente normais, albergam o vírus no cérebro pelo menos durante 30 dias. 10) — Não foi possível isolar vírus do fígado, pulmão, bago, rim e sangue de camundongos infetados por via intracerebral. 11) — Camundongos que foram inoculados por via i.c. e não apresentaram sintomas de infecção, mostraram-se em geral imunes a uma posterior inoculação de vírus. Os soros de animais convalescentes apresentam anticorpos neutralizantes verificados por provas de proteção. 12) — A inoculação intracerebral do vírus em macaco, coelho, cobaia e rato, todos jovens, não produziu infecção. 13) — As lesões encontradas foram de poliomielencefalite aguda, com atrofia do corno anterior da medula. Ao nível da substancia cinzenta medular e cerebral encontram-se abundantes focos inflamatórios, com predominância de mononucleares, bem como em torno de numerosos vasos. Em certos pontos do cérebro, sobretudo no rinencéfalo, foram vistos focos extensos de encefalite hemorrágica. É evidente que em torno do foco e participando das infiltrações celulares, muitos elementos microgliais puderam ser reconhecidos. As meninges, especialmente a pia-máter, mostraram-se levemente alteradas e assim mesmo em focos esparsos.

Estudo sôbre a célula leprosa do rato

Onze ratos com lepra murina em periodo muito adiantado, foram inoculados várias vezes com litio carmin e azul pirrol. Foi possível evidenciar nestes onze ratos que as células que englobam as partículs do corante, na coloração vital, eram as mesmas que continham os bacilos. Vêem-se mesmo num únoco elemento celular os grãos de corante e os bacilos. Em cortes da pele é possível observar-se a transformação dos histiocitos do tecido cojuntivo frouxo em células leprosas. Em órgãos internos examinados, sempre se verificou que a célula leprosa provinha de um elemento do sistema retículo endotelial e grânulos de corante juntamente com bacilos foram encontrados nas células do retículo-endotélio do baço, medula óssea gânglios linfáticos, células de Kupffer e histiocitos do pulmão.

Pancreatite esclero-gomosa simulando sindrome cancerosa da cabeça do pâncreas

Em um homem de 49 anos de idade, observou-se um sindrome de tumor da cabeça do pâncreas. Realizada a intervenççao cirúrgica foi verificada a presença de uma formaão dura de aspecto fibroso, medindo 9 x 7,5 x 6,5 cm. O exame microscópico mostrou tratar-se de uma pancreatite indurativa associada à presença de gomas miliares, infiltração de eosinófilos e lesões produtivas dos vasos sanguíneos, correspondendo ao aspecto dos processo esclerogomosos sifilíticos do pâncreas.

Esquistossomose de Manson: estudos

Os autores dividem o trabalho em quatro capítulos: Capítulo I - Tratam das origens da esquistossomose no Brasil. Procuram evidenciar que os argumentos exitentes a favos da origem africana da moléstia são falhos. Põem em dúvida esta procedência e levantam a hipótese da natureza autóctone da moléstia. Publicam um mapa epidemiológico do Estado de Minas Gerais. Capítulo II - Citam 176 trabalhos brasileiros sôbre a moléstia, visando facilitar os nacionais que, em futuro, se interessam por uma ou outra face do problema. Capítulo III - Focalizam os casos de morte determinadas pelos antimoniais na terapêutica da parasitose de Manson. Estudam as ações do antimônio sôbre os diversos órgãos e aparelhos e, em especial, sôbre o coração e vasos. Dão os resultados obtidos no curso de 7 experiências em cães com doses tõxicas e 27 observação humanas com doses terapêuticas. Concluem que o antimônio tem ação vaso-dilatadoura. Esta, ao nível do coração, é extensa e intensa e dá lugar, possivelmente por diminuição do sangue circulante, que por sua vez diminue a oxigenação, a fenômenos de sofrimento miocárdicos, revelados electrocardiogràficamente. Ilustram o trabalho com seis microfotografias. Capítulo IV - Estudam a localização miocárdica do ovo do parasito, discutindo a possibilidade de existir uma forma cardíaca da doença. Seus argumentos se fundamentam em 43 indivíduos examinados clínica e elecetrocardiogràficamente e na revisão de 22 necropsias. Concluem em Belo Horizonte nada foi encontrada, para o lada do aparelho circulatório.

Carcinoma primário do pâncreas

O estudo anatomopatológico baseado em uma coleção de 6823 necrópsias, constantes do arquivo da Seção de Anatomia Patológica do Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Brasil, realizadas durante os anos de 1919 a 1944, revelou a existência de 28 casos de carcinoma primário do pâncreas. A incidência deste tipo de tumor entre o total das necropsias examinadas atinge a 0,40% e, entre os casos de câncer observados na referida série de necrópsias, a 4,08%. O tumor localizou-se na cabeça do pâncreas em 20 casos (71,4%); na cauda, em um caso (3,5%); difuso, em cinco casos (17,8%) e sem localização precisada, em dois casos (7,1%). O tipo histológico predominante foi o adenocarcinoma, reconhecido em 2 casos (78,57%); e em seguida o carcinoma acinoso, em seis casos (21,43%). Geralmente se observa o tipo cirrótico e, em alguns casos, era pronunciada a formação de mucina. A incidência das metástases, em relação aos casos de adenocarcinoma, foi de 95,45% (21 vêzes em 22 casos) e, em relação ao carcinoma acinoso, de 100% (6 vêzes em 6 casos). Entre os órgãos atingidos pelas metástases citam-se em ordem decrescente: o fígado e os gânglios linfáticos (70,3%) o peritônio (25,9%), o pulmão (22,2%), a suprarrenal (18,5%), a pleura bago e rim (7,4%), os intestinos, tiróide, pericárdio, epiploon, estomago, ovário e seio venoso longitudinal superior (3,7%).Em um só caso, não houve produção de metástase (3,57%). Em relação às metástases no peritônio, é interessante acentuar a sua maior freqüência nos casos de adenocarcinoma (7 vêzes em 22 casos). A distribuição do tumor, segundo o sexo, foi de 19 casos em indivíduos do sexo masculino (67,8%) e nove casos, para os do sexo feminino (32,1%), fornecendo a relação de cêrca de 2:1. Segundo a nacionalidade, observaram-se 21 casos (75%) em brasileiros e sete casos (25%) em estrangeiros. Segundo a côr, em 15 casos (53,5%) eram indivíduos de côr branca, em oito casos, (28,5%) de côr preta e, em cinco casos (17,8%), de côr parda. O maior número de casos, em referência à idade, ocorreu em indivíduos de 41 a 50 anos, quando a incidência foi de 11 casos ou 39,3% do total dos casos observados. Em referência a ocorrência anual, verifica-se o maior número (22 casos ou 78,9%) nos últimos dez anos, isto e, de 1935 a 1944.

O puru-puru da Amazônia (Pinta, Carate, Mal del Pinto etc)

1) "Purú-purú" é uma palavra indígena que quer dizer "pintado" ou "manchado", peculiar à Amazonia Brasileira. Com êsse nome é designada uma dermatose referida entre os selvicolas desde 1774, por Ribeiro Sampaio. Certas tribus, com alta incidência da moléstia passaram a ser cahamadas também "Purú-purús", o mesmo acontecendo com o rio onde habitavam - Rio Purús. 2) A doença existe na bacia do Rio Solimões e seus principais afluentes: Javari, Juruá, Purús, Içá, Japurá, e Negro. Por esses rios, o fóco da dermatose se continua nos países limitrofes com o Brasil: Guianas, Venezuela, Colombia, Perú (Equador) e Bolivia. 3) Desde 1890 essa dermatose foi relacionada à pinta (carate ou mal del pinto) por P. S. de Magalhães, idéa essa depois defendida por Juliano Moreira, Carlos Chagas, Roquete Pinto, Wappeus, O. da Fonseca Filho, Da Matta, Brumpt e outros, baseados na semelhança clínica e na terapêutica. Recentemente (1945), essa provavel identidade das duas dermatoses, recebeu fundamento sorológico de Biocca (que verificou a positividade das reações de Kline e Kahn em doentes de purú-purú), e, pelo presente trabalho, recebe base clínico-epidemio-anatomo-patológica. 4) Sob o ponto de vista clínico, as lesões cutaneas discromicas da moléstia, são de 3 órdens: a) lesões papulo-eritemato-escamosas, isoladas ou não, arredondadas, pruriginosas e de bordos nitidos; b) lesões maculo-escamosas, maiores mais pálidas, ás vezes já mostrando alterações pigmentares na parte central; c) máculas discromod´rmicas, lisas ou ligeiramente escamosas, com maior ou menor alteração pigmentar, as quais assumem diferentes aspéctos, consequentes à hipo - ou hiperpigmentação, variaveis também com a côr do paciente. As colorações predominantes nas manchas, são o branco, o preto e o vermelho, com tonalidades eminentemente variaveis. Embora raramente, nessas extensas dermodiscromias, observa-se superposição de lesões papulo-eritemato-escamosas. O aparecimento dos 3 tipos de leões acima citados, obedece seguramente a um processo evolutivo da dermatose, dando-se na órdem exposta e de acordo com o tempo de doença. Além das lesões discromicas, características da enfermidade, foi observado purido, e infartamento ganglionar. O estado geral dos doentes era bom. A avaliação de anemia e eosinofilia, foi prejudicada pela ocurrência de outros processos mórbidos (malaria e helmintiases). Em 2 pacientes pretos e adultos, havia avançada hiperqueratose palmo-plantar. 5) Sob o ponto de vista epidemiológico, foram feitas as seguintes observações: a) Idade. A dermtose ocorre em tôdas as idades, mais incide principalmente dos 15 aos 29 anos. Tomando um grupo relativamente homogêneo de doéntes de um mesmo local, 53% têm 15 e mais anos de idade. De 36 doentes que deram informações seguras ou aproximadas quanto à idade em que lhes apareceu a doença, verifica-se que 77% já estavam infectados antes dos 15 anos. Em 5 casos, a infecção se deu antes dos 2 anos de idade. b) Sexo. Nos doentes em conjunto, existiam 34 homens e 35 mulheres. Mas, no grupo homogeneo acima citado, havia ligeira predominância do sexo feminino (60.7%). c) Côr ou raça. Foram encontradas as seguintes percentagens: Pretos - 34.8%, brancos - 27.5% índios - 23.2% e mulatos - 14.5%. Essas diferenças não indicam predileção racial. d) Família. A A dermatose é eminentemente familial. Em grupo de 41 doentes, 34 pertenciam a 8 familias. e) Lesão inicial. Contágio. Em 6 casos ainda existia a lesão inicial, chamada "empigem", isolada ou acompanhada de outras lesões semelhantes. De 33 doentes, 26 (78.8%) referiam a lesão inicial nas partes descobertas do corpo (rosto, braços e mãos, pernas e pés), isto é regiões mais sujeitas a pequenos traumas, que servem como "porta de entrada" do treponema. Os AA não acreditam na existência de um vetor. Pensam que o contágio é direto, as condições eficientes e predisponentes do mesmo, coexistindo no domícilio, onde vivem em promiscuidade e falta de higiene, doentes e sadios. Os autores não encontraram treponemas em córtes impregnados de “purú-purú”, tanto de “lesão recente” como de “lesão tardia”. Atribuem o fracasso ao provável uso de antitreponemicos pelos doentes, uma vez que a terapeutica empírica pelo arsênico e mercúrio é muito espalhada na Amazônia. Histopatológicamente, encontraram na “lesão recente”: hiperqueratose, hiperacantose, exocitose, exoserose e espongiose na epiderme; e infiltração de células redondas, edema e diltação dos capilares no derma papilar e subpapilar; pela impregnação, acharam irregularidade na distribuição do pigmento melanico, assim como melanóforos entre as células inflamatórias do derma. Na “lesão tardia” observaram: notável atrofia do epiderme, reduzida às vezes , a 3 a 5 camadas celulares, havendo desaparecimento das papilas dérmicas; no derma, havia discreta infiltração de células redondas, relacionadas aos vasos sanguineos, ao lado de macrófagos melaniferos mais ou menos abundantes; pela impregnação, quanto às alterações pigmentares, foram observadas todas as graduações, desde a completa ausência de pigmento na basal, até um acúmulo notável de melanina, atingindo as próprias células de Malpighi. 7) Com o tratamento pelo “neo-salvarsan” os AA observaram grandes melhoras e mesmo cura aparente, com 6 a 8 injeções. Certas manifestações acromicas vitiligoides, antigas, não mostraram modificações apreciáveis com a terapêutica. 8) No Brasil, fora da Amazônia, tem sido descrito casos isolados de purú-purú, porém, na opinião dos autores, todos ou quase todos, são provavelmente, manifestações discromicas tardias de sífilis ou bouba, semelhantes aos publicados por um deles (F. N. G). Pensam do mesmo modo, quanto aos casos de pinta descritos fora da América: África, Egito, Argeria, Sahara, Trípoli, Turquestão, Filipinas, Iraque, Índia, Ceilão, etc. Ainda nesta mesma ordem de idéas, os autores negam validade ao conceito epidemiológico da existência de “casos isolados”, a não ser procedentes das “zonas pintogenas”. 9) Um dos autores (F. N. G.) emite a seguinte hipótese, que considera sugestiva, embora dificilmente demonstrável: Os treis treponemas (T. pallidum, T. pertenue e T. carateum), oriundos de um ancestral comum. tornaram-se peculiares respectivamente ao branco, ao preto e ao índio, mantendo-se assim isolados. Secundariamente, com as correntes migratórias, misturaram-se as doenças...

Clínica e terapêutica da doença de Chagas

1 - Baseados na experiência adquirida nos últimos cinco anos em Bambuí, Minas Gerais, onde mais de seiscentos casos de doença de Chagas tém sido estudados, os autores fazem uma revisão das manifestações clínicas desta doença. mencionam alguns dados sôbre a incidência da esquizotripanose e chamam a atenção para a importância social desta moléstia. 2 - Sugerem a seguinte sistematização das fórmas clinicas da esquizotripanose: a) Forma aguda; b) Formas crônicas: 1 - Forma indeterminada (cardiacos potenciais), 2 - Forma cardíaca (cardiopatia crônica). Os autores não encontraram no material estudado em Bambuí casos classificaveis como forma nervosa crônica. 3 - Apresentam evidências de ordem clínica e experimental que justificam admitir-se a cardiopatia crônica da doença de Chagas como entidade clinica definida. 4 - As manifestações da infecção aguda são estudadas à luz da experiência adquirida com os 103 casos agudos diagnosticados em Bambuí. Dois tipos de fenômenos edematosos podem ocorrer em pacientes com esquizotripanose aguda: o edema local, de porta de entrada do parasito, e o edema generalizado (o chamado "mixedema"). A patogenia dêste último é revista e sugere-se que ele seja devido a uma hipoproteinemia. O edema local parece de natureza inflamatória. As manifestações da cardiopatia aguda da doença de Chagas são descritas. Ritmo de galope, aumento da area cardíaca (em alguns casos devido a transudato pericárdico), prolongamento do espaço P-R, alterações primárias da onda T e extra-sístoles ventriculares - constituem os sinais mais importantes para o diagnóstico da cardiopatia aguda. Bloqueio de ramo direito foi encontrado em três casos fatais de cardiopatia aguda, um dos quais apresentou também pronunciado desnivelamento de ST (padrão de injúria). A morte durante a infecção aguda é usualmente precedida por manifestações convulsivas. Na maioria dos casos as manifestações, da infecção inicial regridem e o paciente passa à condição de cronicidade em aparente cura espontânea. Esta, entretanto, parece não ocorrer. 5 - Pacientes com infecção crônica e sem evidências de comprimento cardíaco são classificados como cardíacos potenciais ou forma crônica indeterminada. A infecção em regra permanece ativa e os sinais da cardiopatia podem desenvolver-se mais tarde. 6 - A cardiopatia crônica é usualmente manifestação tardia da infecção. Ela incide em cerca de 50% dos pacientes com infecção crônica. Suas manifestações dependem da extensão das alterações miocárdicas. Palpitações, dispnéia, crises convulsivo-sincopais (bloqueio A-V intenso), precordialgias atípicas e dôr no hipocôndrio direito (congestão passiva do fígado) são os sintomas mais comuns. Alguns casos não apresentam sintomas, o coração não se mostra aumentado e a única evidência da cardiopatia é fornecida pelo eletrocardiograma (cardiopatia assintomática). Irregularidades do ritmo cardiaco, desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar e ritmo de galope são achados auscultatórios frequentes. O aumento do coração é de grau variavel; ele atinge a todas as cavidades cardíacas. Doentes com insuficiência cardíaca em regra apresentam aumento pronunciado do coração. Predominam sinais de dilatação cardíaca sôbre os de hipertrofia. Não se encontram sinais de lesão valvular ou de alterações estruturais dos grandes vasos. A pressão arterial é usualmente normal; em casos de insuficiência cardíaca pode a pressão sistólica estar reduzida e a direfencial ser muito pequena. Sinais de insuficiência valvular funcional são muito comuns em casos com insuficiência cardiaca. Usualmente do tipo direito ou do tipo bilateral, a insuficiência cardiaca raramente assume o tipo insuficiência ventricular esquerda isolada. Na grande maioria dos casos o eletrocardiograma evidencia distúrbios da condução ou da formação do estímulo, ou ambos. Extrasistoles ventriculares, bloqueio de ramo direito, bloqueios A-V de todos os graus e altrações atípicas do complexo ventricular são os achados eletrocardiográficos mais importantes. O bloqueio de ramo direito é excepcionalmente comum neste tipo de cardiopatia e possúe grande valor diagnóstico em areas endêmicas. Os critérios para o diagnóstico diferencial com outros tipos de cardiopatia crônica são expostos. A evolução da cardiopatia crônica é variável, dependendo principalmente da atividade da infecção. A sobrevida é geralmente longa; entretanto, a maioria dos doentes morre antes dos 50 anos de idade. O prognóstico depende principalmente de gráu de aumento do coração e de redução da sua capacidade funcional, do tipo de arritmia presente e do potencial evolutivo da infecção crônica. A morte súbita é muito comum nesta cardiopatia; a maioria dos doentes, porém, morre em insuficiencia cardiaca. Não se dispõe ainda de medicamento eficaz para o tratamento etiológico da doença de Chagas. No tratamento da insuficiência cardíaca da cardiopatia crônica da doença de Chagas obtém-se frequentemente melhores resultados com a estrofantina ou a ouabaina do que com a digital.

Adenocancróide primário do estômago

Os AA. referem um caso de blastoma primitivo do estômago, mostrando a par das estruturas de adenoma destruens e de adenocarcinoma, a de carcinoma epidermoide. O tumor corresponde ao tipo descrito no literatura como adenocancroide e apresenta metástases no figado, gânglios linfáticos regionais, apêndice cecal, colon transverso, peritônio e diafragma. Uma revisão da literatura e discussão sobre a origem de tais tumores são apresentadas.

Inquérito sôbre a Doença de Chagas em candidatos a doadores de sangue

Em 576 indivíduos que se apresentaram ao Banco de Sangue do Hospital do Pronto Socorro de Belo Horizonte, para a prova de seleção de doadores de sangue, foi feita a reação de fixação do complemento (antígeno de cultura do S. cruzi) para o diagnóstico da doença de CHAGAS. Em 14 casos a reação foi positiva. Sete candidatos a doador, com reação positiva, foram estudados clìnicamente, e nêles foi praticado xenodiagnóstico, eletrocardiograma e tele-radiografia do coração e vasos da base. Em todos os 7 casos estudados apurou-se que já haviam habitado casas infestadas por triatomíneos em zonas endêmicas e 3 deles apresentaram sinais de comprometimento miocárdico, revelando o eletrocardiograma, em dois, bloqueio do ramo direito, e, em um, bloqueio A-V total. Em 3 candidatos conseguiu-se a comprovação parasitológica da infecção chagásica pela positividade do xenodiagnóstico. Foram feitas considerações sobre o problema da transmissibilidade da doença de CHAGAS pela transfusão de sangue e da necessidade de se tornar obrigatória a inclusão da reação de fixação do complemento para esquizotripanose entre as provas de rotina exigidas na seleção de doadores de sangue.

Contribuição para o estudo da Euphorbia brasiliensis Lam

O autor, após tecer rápidas considerações sôbre Phytomonas da planta em questão e do gênero Manihot, passa a dar: métodos por êle empregados na confecção da presente nota; sucinta descrição da Euphorbia brasiliensis Lam. e suas variedades; nomes vulgares por que é a mesma conhecida no Brasil; resultado negativo, por êle encontrado, nas pesquisas de alcalóide e, finalmente, descrição anatômica da fôlha e caule. Fôlha. a - limbo: epidermes com cutícula e estoma, uma camada de células paliçadicas, tecido lacunoso, ramificações dos tubos laticiferos e bainha dos feixes bem desenvolvida. b - nervura principal: epidermes com cutícula, uma camada de tecido paliçadico, bainha dos feixes em semicírculo, xilema, floema e parênquima. Caule - Epiderme com cutícula, colênquima, parênquima cortical, tubos laticíferos, esclerócitos, floema, câmbio e fibras do lenho (inclusive gelatinosas), vasos e, finalmente, parênquima fundamental.

Sôbre o aparelho genital interno do macho de Phlebotomus longipalpis (Lutz et Neiva, 1912): (Diptera, Psychodidae)

O aparelho genital interno do macho de Phlebotomus longipalpis compõe-se de dois testículos simples e dos vasos deferentes que se unem em um hilo e continuam, depois, como canal ímpar, penetrando na pompeta que representa uma bomba de sucção e pressão para o transporte do esperma. Os vasos deferentes, antes de formar um hilo, possuem regiões glandulares. Também uma parede do hilo é glandular. As duas secreções misturam-se na cavidade do hilo onde se realiza a suspensão dos espérmios neste líquido. A pompeta consta de um corpo de compressão e de um pistilo comprido que penetra neste por ação muscular. Os músculos que comprimem o esperma para dentro dos canais ejaculatórios, localizam-se entre oo corpo de compressão e a extremidade do pistilo, de onde partem alguns fascículos de músculos para a antecosta do 5º segmento abdominal onde se inserem: êste músculo representa o retrator do pistilo. A construção da pompeta e dos canais ejaculatórios é explicada nos esquemas das figs. 1, 4 e 5. Nos tergitos dos 7º e 8º segmentos abdominais do macho existe uma grande glândula odorífera de origem hipodermal. Esta foi encontrada em Phlebotomus longipalpis e P. quinquefer, sendo êste órgão ausente em P. renei e nas fêmeas de tôdas as três espécies.

Neurosindrome minimo en la tripanosomiasis cruzi crónica: (Estudio de dos casos de encefalopatia chagástica crónica)

Se presenta el estudio clínico, y anatomopatológico parcial, de dos enfermos con encefalopatía crónica por Trypanosoma cruzi, cuyo síntoma inicial aislado fue la cefalea, a la cual se agregaron progresivamente otros síntomas de enfermedad del sistema nervioso central, llegando tras años a configurarse un cuadro de enfermedad cerebral definida, en el primer caso con sintomatologia cerebral difusa y compromiso de la actividad psíquica, en el segundo caso con síndrome seudotumoral. En ambos casos coexistían signos de cardiopatía, pero sin el conjunto de elementos semiológicos prevalentes en la cardiopatía chagásica. El estudio anatomopatológico del cerebro (el primer caso muere por accidente, el segundo en coma encefalopática, posiblemente agravado por hipermedicación) mostró en ambos casos una meningo-córtico encefalitis multimicrofocal, de predomínio superficial, con caracter nodular en torno a vasos sanguíneos alterados (vasculitis primária?). A la encefalitis inflamatoria se agregan en el 2º caso lesiones trombóticas arteriolares (microembolia de trombos murales provenientes de la cardiopatía?). Se hallaron igualmente, areas irregulares de desmielinización, neuronolisis y satelitosis. En el caso 2 se encontraron leishmanioides de T. cruzi en reducido número, en focos de lesión inflamatoria necrotizante típica. Como el síntoma inicial y aislado fuera la cefalea en ambos enfermos, se considera haber confirmado y ampliado las observaciones clínicas de uno de los autores, quien señala a la cefalea (en asociación a reacciones suerológicas positivas) como neurosíndrome mínimo en la tripanosomiasis cruzi crónica. Se analisan los posibles mecanismos patogénicos, se exponen los síntomas concomitantes y la evolución de la encefalopatía crónica por T. cruzi, considerando los casos estudiados a la luz de los conocimientos previos sobre las formas neurales de la tripanosomiasis cruzi.

Atrofia do timo em animais com tumores malignos

Foi feito um estudo do timo durante a evolução de dois tumores exprimentais, transplantáveis em ratos. Verificou-se uma queda de peso do órgão, associada a um desaparecimento gradual dos linfócitos. Foi discutida a hipótese da migração destas células para o baço e gânglios linfáticos.

Doença de Krabbe (Leucodistrofia de células globóides)

Apresentação de um caso de "doença de KRABBE" (leucodistrofia de células globóides). Tratava-se de uma criança do sexo feminino, com 3 anos de idade. Iniciaram-se seus padecimentos com a idade de 2 anos e meio, com apatia, irritabilidade e dificuldade progressiva no falar. Ao dar entrada no hospital apresentava-se tetraplégica, com "genun recurvatum". Membros inferiores em extensão, Amaurose. Reflexos profundos exaltados. Morte após alguns mese, em caquexia. O exame anátomo-patológico mostrou desmielinização completa da substância branca cerebral, com conservação das fibras subcorticais ditas "em U". Dilatação uniforme e global do sistema ventricular. Atrofia cortical. Microscopicamente constatou-se a presença de grupos celulares especiais, constituídos por células arredondadas, volumosas, muitas vezes polinucleadas, formando grupos esparsos ou concnetradas nos espaços perivasculares. Presença no citoplasma destas células de granulações P.A.S. positivas, insolúveis nos solventes de gorduras e coráveis pelos Sudans IV e B. Esta substância P.A.S. positiva foi também encontrada nos interstícios do tecido, nos espaços perivasculares (dentro e fora de histiocitos) e no interior de vasos sanguíneos. A história familiar da paciente revelou a existência de um irmão, falecido com quadro semelhante, aproximadamente na mesma idade. Quatro outros irmãos, falecidos de causas várias, também crianças, possivelmente não eram normais.