La "Génération Sandwich" en Suisse romande: mieux comprendre les facteurs associés avec la santé perçue afin de mieux agir en promotion de la santé

La coexistence des charges professionnelles, familiales, et d'aide à des ascendants expose la Génération Sandwich (GS) à des risques potentiels pour sa santé. Toutefois, les connaissances sur la GS sont insuffisantes pour permettre aux infirmières du secteur de la santé au travail de développer des interventions en promotion de la santé basées sur des preuves. La présente étude vise à dresser le portrait des travailleurs de la GS en examinant les liens entre leurs caractéristiques, leurs charges co-existantes et leur santé perçue. Cette recherche repose sur un devis descriptif corrélationnel multivarié. Un questionnaire électronique a permis de récolter les données de 844 employés d'une administration publique suisse. L'examen montre que 23 % de l'échantillon appartient à la GS. Cette appartenance dépend essentiellement de l'âge des ascendants, de la co-résidence avec ces derniers, de la présence d'enfants dans le ménage. Les scores de santé physique des membres de la GS sont meilleurs que ceux de santé mentale. L'hétérogénéité de leurs caractéristiques transparaît dans trois clusters. Enfin, seul le score de santé physique diffère selon le sexe et les groupes. Cette étude fournit des connaissances sur la GS pour fonder des interventions préventives ciblées.

Déconstruction de la maîtrise théologique et nécessité éthique de l'instabilité normative

Dans une première partie, l'A. de cet article considère les relations instables qui existent entre l'éthique et la théologie, car il s'agit de deux problématiques distinctes. Dans le deuxième point, il montre que ces deux problématiques ne sont pas si distinctes qu'il eût été possible, traitant de la première, d'en taire complètement la seconde, qui aborde de front la tension entre la maîtrise et le chaos. La partie finale développe la reconstruction de l'avenir public de l'éthique théologique : signaler la transcendance, répondre du mal et résister aux injustices.

Les identitats de Hezbollah i la seva rellevància per a l'estudi de la cultura i la religió en les Relacions Internacionals

Aquest estudi analitza el paper de les identitats religiosa i de resistència en la transformació de Hezbollah i les seves relacions internacionals. Defensa que aquest moviment islàmic ha privilegiat interessos materials per sobre del dogma religiós quan ambdós factors no han coincidit. El marc teòric estudia les principals característiques de les interpretacions política i antropologista en la influència de la cultura i la religió en el comportament d’actors internacionals. El capítol dedicat a Hezbollah fa especial referència als nivells d’anàlisi nacional i regional. Pel que fa a la seva identitat religiosa, l’estudi conclou que el pragmatisme polític ha substituït les premisses panislàmiques pròpies dels orígens del moviment. També s’analitza la lluita contra Israel com a raó de ser de Hezbollah i s’argumenta que la identitat de resistència d’aquest moviment no ha sofert transformacions significatives al llarg del temps i s’ha combinat fàcilment amb la retòrica religiosa. La unió del marc teòric i l’estudi de cas permeten arribar a la conclusió que la concepció política de les identitats culturals i religioses en relacions internacionals esdevé la millor eina per a entendre l’evolució d’un actor com Hezbollah.

"Les homosexuels sont un danger absolu". Homosexualité masculine en Suisse durant la Seconde Guerre mondiale

La Suisse de 1939 à 1945 se caractérise par une relative tolérance envers l'homosexualité. Depuis 1942, le Code pénal suisse dépénalise les relations entre adultes consentant·e·s dans l'ensemble de la Confédération. Zurich accueille la seule association homosexuelle existant au monde durant ces années.¦Cette image d'Épinal a longtemps rendu invisibles les vécus quotidiens de l'homosexualité. Cet ouvrage offre un regard inédit en se fondant sur des sources jusqu'alors inexplorées provenant de la justice militaire. Le Code pénal militaire punit en effet les relations sexuelles entre hommes depuis 1928, et la mobilisation générale amène à un paroxysme permettant de dévoiler un ordinaire habituellement masqué. Quelque 120 affaires sont instruites par la justice militaire avec le concours des polices militaires et civiles, des autorités communales et, parfois, du Service sanitaire de l'armée ou de médecins civils. Ces affaires permettent de mettre en évidence, au-delà de l'interdiction de l'homosexualité au sein de la troupe, une marge de liberté dans les grandes villes, mais aussi la surveillance policière et un opprobre social tenace.¦La relative tolérance envers l'homosexualité s'inscrit comme un compromis entre un progressisme et un conservatisme politique, juridique, voire médical, qui diffère selon les régions du pays ou l'origine sociale des prévenus.

La consultation systémique: une interface entre recherche et clinique

Le but de la consultation systémique est l'évaluation des interactions familiales à des fins cliniques aussi bien qu'à des fins de recherche, avec mise en lumière des ressources aussi bien que des difficultés de la famille. Elle est soit demandée spontanément par les parents soit par le(s) thérapeute(s) qui sui(ven)t la famille. Lors d'une première rencontre, nous proposons d'une part à la famille de faire des jeux familiaux standardisés que nous filmons et d'autre part de poser les questions qui motivent les parents ou thérapeute(s) à nous consulter. Lors d'une deuxième rencontre, un visionnement des films avec la famille (et les thérapeutes) permet une discussion ainsi que l'élaboration de réponses aux questions posées. Après une description de la pratique de la consultation systémique, avec ses objectifs et ses principes, les situations utilisées dans ce contexte sont présentées (comme le Lausanne Trilogue Play). Enfin, une vignette clinique en illustre la richesse et l'utilité, aussi bien pour la recherche que pour la clinique. The aim of the systems consultation is to assess the family interaction in order to enlighten, in a clinical perspective, the resources as well as the difficulties of the family. The family itself or a therapist may request it. During the first session, we propose to the family, on the one hand, to play standardized games which are recorded and, on the other hand, to ask the questions they (or the therapist/s) may have. During the second session, a video feedback takes place to discuss and elaborate on the questions. After a description of the practice of the systems consultation, including aims and principles, the observational situations used in this context will be presented (e.g. the Lausanne Trilogue Play). Finally a case illustration will show its richness and usefulness for research as well as for clinical purposes, in particular as a bridge between research and clinical domains.

Regulation of HCF-1 function via proteolytic maturation and HCF-1 subunit interaction

Abstract : Host-Cell Factor 1 (HCF-1) was first discovered in the study of the herpes simplex virus (HSV) infection. HCF-1 is one of the two cellular proteins that compose the VP16-induced complex, a key activator of HSV lytic infection. lncleed, when HSV infects human cells, it is able to enter two modes of infection: lytic or latent. The V`P16-induced complex promotes the lytic mode and in so doing the virus targets important cellular regulatory proteins, such as HCF-1, to manipulate the status of the infected cell. Indeed, HCF-1 regulates human cell proliferation and the cell cycle at different steps. In human, HCF-1 is unusual in that it undergoes a process of proteolytic maturation that results from cleavages at six centrally located 26 amino acid repeats called HCF-1pro repeats. This generates a heterodimeric complex of stably associated amino- (HCF-1n) and carboxy- (HCF-1c) terminal subunits. The absence of the HCF-1 N or HCF-1; subunit leads predominantly to either G1 or M phase defects, respectively. We have hypothesized that HCF-1 forms a heterodimeric complex to permit communication between the two subunits of HCF-1 involved in regulating different phases of the cell cycle. Indeed, there is evidence for such inter-subunit communication because a point mutation called P134S in the HCF-1N subunit in the temperature-sensitive hamster cell line tsBN67 causes, addition to G1- phase defects associated with the HCF-1n subunit, M-phase defects similar to the defects seen upon loss of HCF-1 function. Furthermore, inhibition of the proteolytic maturation of HCF-1 by deletion of the six HCF-1pro repeats (HCF-1Aimo) also leads to M-phase defects, specifically cytokinesis defects leading to binucleation, indicating that there is loss of HCF-15 function in the absence of HCF-1 maturation. I demonstrate that individual point mutations in each of the six HCF-1pro repeats that prevent HCF-1 proteolytic maturation also lead to binucleation; however, this defect can be latgely rescued by the presence of just one HCF-1pRO sequence in I-ICF»1. These results argue that processing itself is important for the HCF-1g function. In fact, until now, the hypothesis was that the proteolytic processing per se is more important for HCF-1C function than the proteolytic processing region. But I show that processing per se is not sufticient to rescue multinucleation, but that the HCF-lpm sequence itself is crucial. This discovery leads to the conclusion that the I-ICF-1pRO repeats have an additional function important for HCF-le function. From the studies of others, one potential function of the HCF-lrxo tepeats is as a binding site for O-link NAcetyl glycosamine tansferase (OGT) to glycosylate an HCF-1n-sunbunit region called the Basic region. This new function suggests the Basic region of HCF-1n is also implicated in the communication between the two subunits. This inter-subunit communication was analyzed in more detail with the studies of the Pl34S mutation and the residues 382-450 region of HCF-l that when removed prevents HCF-l subunit association. I demonstrate that the point mutation also leads to a binucleation defect in Hela cells as well as in the tsBN67 cells. In addition, the effect of this mutation on the regulation of HCF-1c activity seems to interfere with that of the HCF-lpgg repeats because the sum of the deletion of the proteolytic processing region and the point mutation surprisingly leads to re-establishment of correct cytokinesis. The study of the 382-450 HCF-lN region also yielded surprising results. This region important for the association of the two subunits is also important for both HCF-1c function in M phase and G1 phase progression. Thus, I have discovered two main functions of this region: its role in the regulation of HCF-lc function in M phase and its involvement in the regulation of G1/S phase ?- an HCF-1n function. These results support the importance of inter-subunit communication in HCF-1 functions. My research illuminates the understanding of the interaction of the two subunits by showing that the whole HCF-1n subunit is involved in the inter-subunit communication in order to regulate HCF-1c function. For this work, I was concentrated on the study of cytokinesis; the first phenotype showing the role of HCF-1c in the M phase. Then, I extended the study of the M phase with analysis of steps earlier to cytokinesis. Because some defects in the chromosome segregation was already described in the absence of HCF-1, I decided to continue the study of M phase by checking effects on the chromosome segregation. I showed that the HCF-1n subunit and HCF-1pro repeats are both important for this key step of M phase. I show that the binucleation phenotype resulting from deletion or mutation in HCF-1pro repeats, Pl34S point mutation or the lack of the region 382-450 are correlated with micronuclei, and chromosome segregation and alignment defects. This suggests that HCF«lç already regulates M phase during an early step and could be involved in the complex regulation of chromosome segregation. Because one of the major roles of HCF-1 is to be a transcription regulator, I also checked the capacity of HCF-1 to bind to the chromatin in my different cell lines. All my recombinant proteins can bind the chromatin, except for, as previously described, the HCF-1 with the P134S point mutation, This suggests that the binding of HCF-1 to the chromatin is not dependant to the Basic and proteolytic regions but more to the Kelch domain. Thus, if the function of HCF-ig in M phase is dependant to its chromatin association, the intercommunication and the proteolytic region are not involved in the ability to bind to the chromatin but more to bind to the right place of the chromatin or to be associated with the co-factors. Résumé : L'étude de l'infection par le virus Herpes Simplex (HSV) a permis la découverte de la protéine HCF-1 (Host-Cell Factor). HCF-1 est une des protéines cellulaires qui font partie du complexe induit par VP16 ; ce complexe est la clef pour l'activation de la phase lytique de HSV. Afin de manipuler les cellules infectées, le complexe induit pas le VPIG devrait donc cibler les protéines importantes pour la régulation cellulaire, telles que la protéine HCF-1. Cette dernière s'avère donc être un senseur pour la cellule et devrait également jouer un rôle de régulation lors des différentes phases du cycle cellulaire. Chez l'humain, HCF-1 a la particularité de devoir passer par une phase de maturation pour devenir active. Lors de cette maturation, la protéine subit une coupure protéolytique au niveau de six répétitions composées de 26 acides aminés, appelé HCF-1pro repeats. Cette coupure engendre la formation d'un complexe formé de deux sous-unités, HCF-1n et HCF-1c, associées l'une à l'autre de façon stable. Enlever la sous-unité HCF-IN ou C entraîne respectivement des défauts dans la phase G1 et M. Nous pensons donc que HCF-1 forme un complexe hétérodimérique afin de permettre la communication entre les molécules impliquées dans la régulation des différentes phases du cycle cellulaire. Cette hypothèse est déduite suite à deux études: l'une réalisée sur la lignée cellulaire tsBN67 et l'autre portant sur l'inhibition de la maturation protéolytique. La lignée cellulaire tsBN67, sensible à la température, porte la mutation Pl 345 dans la sous-unité HCF-1n. Cette mutation, en plus d'occasionner des défauts dans la phase G1 (défauts liés à la sous-unité HCF-1N), a aussi pour conséquence d'entrainer des défauts dans la phase M, défauts similaires à ceux dus a la perte de la sous-unité HCF-1c. Quant à la maturation protéolytique, l'absence de la région de la protéolyse provoque la binucléation, défaut lié à la cytokinèse, indiquant la perte de la fonction de la sous-unité HCF-1c. Au cours de ma thèse, j'ai démontré que des mutations dans les HCF-1=no repeats, qui bloquent la protéolyse, engendrent la binucléation ; cependant ce défaut peut être corrigé pas l'ajout d'un HCF-1pro repeat dans un HCF-1 ne contenant pas la région protéolytique. Ces résultats soutiennent l'idée que la région protéolytique est importante pour le bon fonctionnement de HCF-1c. En réalité jusqu'a maintenant on supposait que le mécanisme de coupure était plus important que la région impliquée pour la régulation de la fonction de HCF-1;. Mais mon étude montre que la protéolyse n'est pas suffisante pour éviter la binucléation ; en effet, les HCF-1pro repeats semblent jouer le rôle essentiel dans le cycle cellulaire. Cette découverte conduit à la conclusion que les HCF-1pro repeats ont sûrement une fonction autre qui serait cruciale pour la foncton de HCF-1c. Une des fonctions possibles est d'être le site de liaison de l'O-linked N-acetylglucosamine transférase (OGT) qui glycosylerait la région Basique de HCF-1n. Cette nouvelle fonction suggère que la région Basique est aussi impliquée dans la communication entre les deux sous- unités. L'intercommunication entre les deux sous-unités ai été d'ailleurs analysée plus en détail dans mon travail à travers l'étude de la mutation Pl34S et de la région 382-450, essentielle pour l'association des deux sous»unités. J'ai ainsi démontré que la mutation P134S entraînait aussi des défauts dans la cytokinése dans la lignée cellulaire Hela, de plus, son influence sur HCF-1c semble interférer avec celle de la région protéolytique. En effet, la superposition de ces deux modifications dans HCF-1 conduit au rétablissement d'une cytokinése correcte. Concernant la région 382 à 450, les résultats ont été assez surprenants, la perte de cette région provoque l'arrêt du cycle en G1 et la binucléation, ce qui tend à prouver son importance pour le bon fonctionnement de HCF-1n et de HCF-1c. Cette découverte appuie par conséquent l'hypotl1èse d'une intercommunicatzion entre les deux sous-unités mettant en jeu les différentes régions de HCF-1n. Grâce à mes recherches, j'ai pu améliorer la compréhension de l'interaction des deux sous-unités de HCF-1 en montrant que toutes les régions de HCF-1n sont engagées dans un processus d'intercommunication, dont le but est de réguler l'action de HCF-1c. J'ai également mis en évidence une nouvelle étape de la maturation de HCF-1 qui représente une phase importante pour l'activation de la fonction de HCF-1c. Afin de mettre à jour cette découverte, je me suis concentrée sur l'étude de l'impact de ces régions au niveau de la cytokinése qui fut le premier phénotype démontrant le rôle de HCF-1c dans la phase M. A ce jour, nous savons que HCF-1c joue un rôle dans la cytokinèse, nous ne connaissons pas encore sa fonction précise. Dans le but de cerner plus précisément cette fonction, j'ai investigué des étapes ultérieures ai la cytokinèse. Des défauts dans la ségrégation des chromosomes avaient déjà été observés, ai donc continué l'étude en prouvant que HCF-1n et les HCF-1pro repeats sont aussi importants pour le bon fonctionnement de cette étape clef également régulée par HCF-1c. J' ai aussi montré que la région 382-450 et la mutation P134S sont associées à un taux élevé de micronoyaux, de défauts dans la ségrégation des chromosomes. L'une des fonctions principales de HCF-1 étant la régulation de la transcription, j'ai aussi contrôlé la capacité de HCF-1 à se lier à la chromatine après insertion de mutations ou délétions dans HCF-1n et dans la région protéolytique. Or, à l'exception des HCF-1 contenant la mutation P134S, la sous-unité HCF-1c des HCF-1 tronquées se lie correctement à la chromatine. Cette constatation suggère que la liaison entre HCF-1c et chromatine n'est pas dépendante de la région Basique ou Protéolytique mais peut-être vraisemblablement de la région Kelch. Donc si le rôle de HCF-1c est dépendant de sa capacité â activer la transcription, l'intercommunication entre les deux sous-unités et la région protéolytique joueraient un rôle important non pas dans son habileté à se lier à la chromatine, mais dans la capacité de HCF-1 à s'associer aux co-facteurs ou à se placer sur les bonnes régions du génome.

In Vivo Selection of Fluoroquinolone-Resistant Escherichia coli Isolates Expressing Plasmid-Mediated Quinolone Resistance and Expanded-Spectrum β-Lactamase

A ciprofloxacin-resistant Escherichia coli isolate, isolate 1B, was obtained from a urinary specimen of a Canadian patient treated with norfloxacin for infection due to a ciprofloxacin-susceptible isolate, isolate 1A. Both isolates harbored a plasmid-encoded sul1-type integron with qnrA1 and blaVEB-1 genes. Isolate 1B had amino acid substitutions in gyrase and topoisomerase.

Plasmid-mediated quinolone resistance in Australia

The aim of this study was to search for plasmid-encoded quinolone resistance determinants QnrA and QnrS in fluoroquinolone-resistant and extended-spectrum beta-lactamase (ESBL)-producing enterobacterial isolates recovered in Sydney, Australia, in 2002. Twenty-three fluoroquinolone-resistant, of which 16 were also ESBL-positive, enterobacterial and nonrelated isolates were studied. PCR with primers specific for qnrA and qnrS genes and primers specific for a series of ESBL genes were used. A qnrA gene was identified in two ESBL-positive isolates, whereas no qnrS-positive strain was found. The QnrA1 determinant was identified in an Enterobacter cloacae isolate and in a carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae isolate, both of which expressed the same ESBL SHV- 12. Whereas no plasmid was identified in the E. cloacae isolate, K. pneumoniae K149 possessed two conjugative plasmids, one that harbored the qnrA and bla (SHV)-12 genes whereas the other expressed the carbapenemase gene bla (IMP-4). The qnrA gene, was located in both cases downstream of the orf513 recombinase gene and upstream of the qnrA1 gene, a structure identical to that found in sul1-type integron In36 and qnrA-positive strains from Shanghai, China. However, the gene cassettes of the sul1-type integrons were different. This study identified the first plasmid-mediated quinolone resistance determinant in Enterobacteriaceae in Australia.

Del mosaic tradicional a la dicotomia ciment-bosc

El paisatge, entès com el conjunt de components que confereixen a un determinat espai unes característiques pròpies, és el reflex fidel de l’evolució econòmica, social, política i ambiental que ha viscut un territori. Els intensos canvis que el paisatge ha experimentat en aquest segle a les comarques gironines es poden resumir en dues grans tendències contraposades: una forta pressió urbanitzadora i implementadora d’infraestructures, i un increment progressiu de la superfície forestal en detriment del tradicional paisatge en mosaic, que es caracteritzava per la seva heterogeneïtat. El resultat d’ambdues tendències ha estat una homogeneïtzació paisatgística progressiva que s’ha volgut il•lustrar amb el que s’ha anomenat “dicotomia ciment-bosc”

La sociologie, d'après l'ethnographie (3e édition revue et corrigée) / par le Dr Charles Letourneau

Collection : Bibliothèque des sciences contemporaines ; VI

Risk assessment of recurrence in sporadic retinoblastoma using a molecular-based algorithm

Le rétinoblastome (Rb) est une tumeur provenant des cellules rétiniennes progénitrices des photorécepteurs. C'est la tumeur pédiatrique maligne la plus fréquente avec une incidence par naissance évaluée entre 1/15Ό00 et 1/20Ό00. Les enfants atteints de Rb sont diagnostiqué dans leur grande majorité avant l'âge de 4 ans, soit le temps nécessaire à la différentiation et à la maturation des photorécepteurs et donc à la disparition de la cellule d'origine du Rb. La survie du patient, la sauvegarde oculaire et le pronostic visuel restent excellents pour autant que le traitement ne soit pas différé. Dans sa variante non héréditaire (60%) le Rb est toujours unilatéral et sporadique. Le Rb héréditaire de transmission dominante autosomique (40%), se décline sous toutes les formes, familiale (10%) ou sporadique (30%), que l'atteinte soit unilatérale ou bilatérale. La majorité des mutations causales sont uniques et distribuées de façon aléatoire sur la totalité du gène RB1 sans région prédisposante. La détection de ces mutations est couteuse et chronophage, tout en présentant un taux de détection relativement bas; surtout dans les cas de Rb sporadiques unilatéraux. Dans le but d'identifier les patients présentant un risque réel de développer un Rb, et de réduire le nombre d'examens sous narcose requis pour le dépistage de la maladie chez les sujets à risque, nous avons développé une stratégie sensible, rapide, efficace et peu couteuse basée sur une analyse de l'haplotype intragénique. Cet algorithme prend en compte a) la perte d'hétérozygotie intratumorale du gène RB1, b) l'origine paternelle préférentielle des nouvelles mutations germinales et c) un risque a priori dérivé des données empiriques de Vogel. Pendant la période allant de janvier 1994 à décembre 2006, nous avons comparé l'apparition de nouveau Rb parmi la fratrie et la descendance de patient atteints au nombre de nouveaux cas attendus calculé par notre algorithme. 134 familles ont été étudiées. L'analyse moléculaire a été effectuée chez 570 personnes dont 99 patients âgés de moins de 4 ans et donc à risque de développer un Rb. Parmi cette cohorte, nous avons observé l'apparition d'un cas de Rb, alors que les risques cumulés a posteriori calculé par notre algorithme prédisait l'apparition de 1.77 nouveau cas. Dans cette étude, nous avons pu valider notre algorithme prédisant la récurrence de Rb chez les parents de 1er degré de patients atteints. Cet outil devrait grandement faciliter le conseil génétique ainsi que le suivi des patients à risque de développer un Rb, surtout dans les cas ou le séquençage direct du gène RB1 n'est pas disponible ou est resté non informatif. - Purpose: Most RBI mutations are unique and distributed throughout the RBI gene. Their detection can be time-consuming and the yield especially low in cases of conservatively-treated sporadic unilateral retinoblas-toma (Rb) patients. In order to identify patients with true risk of developing Rb, and to reduce the number of unnecessary examinations under anesthesia in all other cases, we developed a universal sensitive, efficient and cost-effective strategy based on intragenic haplotype analysis. Methods: This algorithm allows the calculation of the a posteriori risk of developing Rb and takes into account (a) RBI loss of heterozygosity in tumors, (b) preferential paternal origin of new germline mutations, (c) a priori risk derived from empirical data by Vogel, and (d) disease penetrance of 90% in most cases. We report the occurrence of Rb in first degree relatives of patients with sporadic Rb who visited the Jules Gonin Eye Hospital, Lausanne, Switzerland, from January 1994 to December 2006 compared to expected new cases of Rb using our algorithm. Results: A total of 134 families with sporadic Rb were enrolled; testing was performed in 570 individuals and 99 patients younger than 4 years old were identified. We observed one new case of Rb. Using our algorithm, the cumulated total a posteriori risk of recurrence was 1.77. Conclusions: This is the first time that linkage analysis has been validated to monitor the risk of recurrence in sporadic Rb. This should be a useful tool in genetic counseling, especially when direct RBI screening for mutations leaves a negative result or is unavailable.