Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Intoxicações experimental e natural por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em búfalos e outros ruminantes

Através de experimentos por via oral, verificou-se que o búfalo é tão sensível quanto o bovino à intoxicação por Ipomoea asarifolia R. et Schult., planta responsável por ocasionais surtos de intoxicação em bovinos, ovinos e caprinos. Uma a quatro doses diárias de 10-20g/kg provocaram o aparecimento de sintomas acentuados e bastante semelhantes em ambas as espécies, consistindo principalmente em incoordenação, tremores musculares e balanço da cabeça, inclusive da parte anterior do corpo (movimento pendular). Em búfalos, os sintomas de incoordenação eram um pouco menos acentuados, com tendência de os animais permanecerem em decúbito esternal. Embora não haja nenhum relato de intoxicação natural por I. asarifolia em búfalos, é possível que casos de intoxicação nessa espécie estejam passando despercebidos.

Intoxicação de bovinos por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em Mato Grosso do Sul

São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria mucronata (Fabaceae) em bovinos

Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.

Intoxicação experimental por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em eqüinos

As partes aéreas dessecadas de Senecio brasiliensis (Spreng.) colhidas em estágio de brotação foram administradas a 14 eqüinos de raça mista, com idades de 4-22 anos e pesos de 230-475 kg. Um eqüino de 15 anos, que não recebeu a planta, serviu de controle. Pequenas quantidades da planta eram misturadas à ração oferecida aos eqüinos; quantidades maiores eram moídas, misturadas em água e administradas por sonda nasogástrica. Biópsias hepáticas foram periodicamente realizadas em 11 eqüinos. Nove eqüinos morreram com sinais ou lesões da intoxicação após receberem quantidades da planta correspondente a 0,87%, 1,5% (administrações únicas), 1,74% (duas administrações semanais), 3.0% (três administrações diárias), 7.42% (17 administrações semanais), 8.9% (284 administrações diárias), 9.66% (82 administrações diárias) e 9,30% (43 administrações semanais) de seus pesos corporais. Dois eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 15,0% (30 e 60 administrações diárias) de seus pesos corporais morreram durante o experimento por causas não relacionadas à intoxicação. Três eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 0,5% e 1.0% (administrações únicas), 15.0% (240 administrações diárias) de seus pesos corporais e o eqüino controle sobreviveram sem apresentar sinais clínicos. A doença clínica induzida pela planta teve uma evolução de 1-30 dias e foi caracterizada por anorexia, icterícia, e sinais neurológicos de encefalopatia hepática. Perda de peso foi observada nos casos de evolução clínica mais longa. Os achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular na superfície natural e de corte dos fígados ou eram firmes e vermelho-escuros. Hemorragias disseminadas eram freqüentes, mas mais conspícuas no tecido subcutâneo, superfícies serosa e mucosa do trato gastrintestinal. Edema era observado na submucosa do trato gastrintestinal e nas cavidades orgânicas. Microscopicamente, o fígado dos eqüinos que ingeriram quantidades maiores da planta por períodos relativamente curtos mostrava necrose coagulativa e hemorragia com cuja distribuição variava de centrolobular a massiva. Hepatomegalocitose moderada ou acentuada e fibrose discreta a moderada foi observada em 4 eqüinos que ingeriram pequenas quantidades da planta por períodos mais prolongados. Colestase e hemossiderose foram observadas no fígado de 8 eqüinos, agregados de neutrófilos no de 6, e pseudo-inclusões acidofílicas intranucleares ocorreram nos hepatócitos do fígado de 3 eqüinos. Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram observadas no encéfalo de 6 eqüinos. A lesão mais precoce observada nas biópsias hepáticas foi vacuolização dos núcleos de hepatócitos seguida por perda de hepatócitos por apoptose, hepatomegalocitose, infiltração por neutrófilos e necrose centrolobular. Ocasionalmente, observavam-se pseudo-inclusões acidofílicas intranu-cleares nos hepatócitos e, em casos mais crônicos, leve fibrose. Não foram observadas alterações nas biópsias hepáticas dos 4 eqüinos que receberam a planta e que sobreviveram, nem nas biópsias hepáticas dos 2 eqüinos que morreram de causas não relacionas à intoxicação. O eqüino controle não apresentou sinais clínicos.

Intoxicação experimental por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em caprinos e ovinos

Ipomoea asarifolia causa uma síndrome tremorgênica em ovinos, caprinos, bovinos e búfalos. Este experimento teve como objetivos determinar a toxicidade para caprinos de I. asarifolia verde, colhidas nas épocas de chuva e de estiagem, e da planta seca triturada, determinar a toxicidade da planta para ovinos, e determinar se o princípio ativo da planta é eliminado pelo leite em doses tóxicas para os cordeiros. No primeiro experimento a planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 16 caprinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5 e 10g por kg de peso animal (g/kg). A planta colhida na época de chuva foi tóxica na dose diária de 20 e 30g/kg, demonstrando que a planta é mais tóxica durante o período seco. A planta seca, colhida na época de estiagem foi administrada a 9 caprinos em doses diárias de 1.7, 2, 3.4 e 5.1g/kg. Doses de 3, 4 e 5.1g/kg causaram sinais clínicos, demonstrando que a planta mantém a toxicidade após a secagem. A planta fresca colhida na época de estiagem e na época de chuvas foi administrada a 10 ovinos. A planta colhida na estiagem foi tóxica na dose diária de 5g/kg e na época de chuva foi tóxica nas doses de 10 e 20g/kg. Estes resultados sugerem a maior susceptibilidade dos ovinos à intoxicação do que os caprinos. Como alguns produtores mencionam que cordeiros lactentes que não estão pastando se intoxicam através do leite, I. asarifolia foi administrada diariamente nas doses de 2.5, 5 e 10g/kg a 5 ovelhas, a partir do dia do parto (2 ovelhas), do último dia de prenhez (1 ovelha) e 60 dias antes da parição (2 ovelhas). As ovelhas, mas não os cordeiros, apresentaram sinais clínicos, sugerindo que o princípio ativo da planta não é eliminado no leite ou colostro em doses tóxicas para os cordeiros. Em um ovino eutanasiado não foram observadas lesões macroscópicas nem histológicas. Os achados ultra-estruturais mais significativos foram encontrados nos dendritos das células de Purkinje e incluíam tumefação, decréscimo ou ausência das espículas dendríticas, diminuição ou ausência de neurotúbulos e neurofilamentos, vacuolizações do dendroplasma, tumefação do retículo endoplasmático liso e inclusões eletro-densas no dendroplasma. Tumefação dos processos astrocitários era bastante evidente. Sugere-se que essas alterações, que provavelmente constituam um mecanismo de defesa neuronal, sejam resultado dos tremores induzidos pela substância ou substâncias tóxicas contidas na planta, com liberação de glutamato no espaço extracelular que causa excitotoxicidade.

Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae)

Os objetivos deste trabalho foram determinar a toxicidade aguda e o efeito abortivo de favas de Enterolobium contortisiliquum. Em um experimento frutos da árvore foram administrados a 4 grupos de 3 cobaias cada. Outro grupo de 3 cobaias foi utilizado como controle. Para os Grupos 1 e 2 foram administradas 5 e 10g de favas por kg de peso vivo, respectivamente, em doses únicas. Para os Grupos 3 e 4 foram administradas 10 e 15g/kg, respectivamente, divididas em doses diárias de 5g/kg. Uma cobaia do Grupo 2 e uma do Grupo 4 morreram 12 e 18 horas após o final da administração da planta. As lesões macroscópicas consistiam hemorragias no estômago e intestinos delgado e grosso, fígado aumentado e vesícula biliar distendida. Histologicamente, o fígado apresentava severa vacuolização e necrose dos hepatócitos periportais. Em outro experimento, ração contendo 4% de favas de E. contortisiliquum foi administrada a dois grupos de 4 cobaias 35 dias após o acasalamento. Das 8 cobaias, 4 abortaram 6-15 dias após o início da ingestão. As outras 4 cobaias não estavam prenhes. Duas cobaias controle pariram normalmente. Todas as cobaias foram eutanasiadas no final do experimento. Histologicamente, as cobaias que ingeriram as favas apresentaram, no fígado, necrose hemorrágica periportal de moderada a severa. Todos os fetos apresentavam graus variáveis de autólise. Em 4 fetos que foram estudados histologicamente não foram observadas lesões significantes. As lesões agudas observadas nas cobaias são semelhantes às observadas na intoxicação por favas de E. contortisiliquum em bovinos e às da intoxicação experimental com saponinas da árvore.Os resultados do experimento em cobaias prenhes demostram o efeito abortivo de E. contortisiliquum e sugerem que esta espécie pode ser utilizada para estudar o efeito abortivo da planta ou de princípios ativos identificados na mesma.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes, a condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000mg/kg de peso animal, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. Todos os ovinos morreram ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo; as hemorragias ocorriam também nas áreas submeníngeas da medula espinhal e do mesencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.

Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos

Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos

Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

Diarreia em caprinos associada ao consumo de Arrabidaea corallina (Bignoniaceae)

Descreve-se um surto de intoxicação natural por Arrabidaea corallina (Jacq.) Sandw. (fam. Bignoniaceae) em caprinos no Município de Boqueirão, semiárido da Paraíba, durante a estação seca. De um rebanho de 550 caprinos maiores de um ano foram afetados 56 (10%) e morreram 6 (1%), com sinais clínicos de diarreia, aumento dos movimentos ruminais e depressão. Os demais animais se recuperaram após serem retirados da pastagem. O rebanho alimentava-se de pastagem nativa e nesse período dispunham de pouca forragem. Todavia, A. corallina era a única planta invasora que se mantinha verde e existia em grande quantidade. Um caprino afetado foi necropsiado. O intestino delgado apresentava conteúdo liquefeito, fétido e enegrecido e alterações de enterite catarral. Ao exame histológico observou-se enterite aguda, difusa e moderada, ocasionalmente com presença de Eimeria sp. Não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas em outros órgãos. A doença foi reproduzida experimentalmente em 4 caprinos após administração das folhas frescas de A. corallina em 3-6 doses diárias de 15g por kg de peso animal. Os caprinos apresentaram diarreia 3-4 dias após o início da ingestão e se recuperaram 5-6 dias após o final da administração. Conclui-se que o consumo de A. corallina é responsável pela ocorrência da doença em caprinos a campo. No entanto outras doenças como a infestação parasitária e a desnutrição podem contribuir para causar a morte dos animais. Recomenda-se a retirada de caprinos de áreas invadidas por A. corallina quando, em consequência de estiagem, não houver outra forragem disponível.

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos

O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Intoxicação aguda com sementes de Crotalaria spectabilis (Leg. Papilionoideae) em suínos

Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.

Intoxicação experimental por Passiflora foetida (Passifloraceae) em caprinos

Passiflora foetida é mencionada por produtores da região Nordeste como causa de intoxicação espontânea em animais. Este trabalho teve por objetivos avaliar a toxicidade de P. foetida em caprinos e determinar seu princípio ativo e a época do ano em que a mesma é tóxica. Inicialmente a planta administrada em duas doses diárias de 40g por kg de peso animal (g/kg) coletada dois dias antes da administração não resultou tóxica. Posteriormente a planta administrada imediatamente após a coleta resultou tóxica nas doses que variaram de 4 a 8 g/kg, em quatro caprinos. O animal que recebeu 8g/kg apresentou sinais clínicos graves e recuperou-se após a administração de tiossulfato de sódio. Os demais caprinos apresentaram sinais menos graves e se recuperaram espontaneamente. Posteriormente, a planta foi administrada em diferentes épocas a 23 caprinos na dose de 10g/kg. A planta foi significativamente mais tóxica (P<0,05) na época seca; no total, dos 14 caprinos que receberam a planta na época seca, 11 apresentaram sinais clínicos de intoxicação e dos 13 caprinos que receberam a planta na época das chuvas, apenas 3 apresentaram sinais clínicos. Todos os animais que apresentaram sinais clínicos, se recuperaram após a administração de tiosulfato de sódio. Os sinais clínicos caracterizavam-se por apatia, pulso venoso positi-vo, ataxia, berros, taquicardia e taquipneia, midríase e decúbito esternal seguido por decúbito lateral. Antes de cada administração era feito o teste do papel picrosódico para estimar o teor de cianeto na planta, classificando a reação em discreta, leve, moderada e acentuada. As amostras com reação discreta não apresentaram toxicidade, as com reação leve induziram sinais leves e as com reação moderada causaram sinais graves ou moderados de intoxicação. Não foram observados testes com reação acentuada. Os resultados do trabalho demonstram que P. foetida é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão das folhas frescas, principalmente no período de estiagem.