Assimetria Pulmonar na Telerradiografia do Tórax

A ausência unilateral de uma artéria pulmonar é uma anomalia congénita rara. Os autores descrevem o caso de um rapaz de dois anos, sem antecedentes patológicos prévios e que é referenciado para avaliação após a detecção na telerradiografia de tórax de assimetria dos campos pulmonares com desvio do mediastino para a direita. A tomografia axial computorizada e a cintigrafia de perfusão pulmonar entretanto efectuadas, indicavam para a ausência da artéria pulmonar direita que foi comprovada no cateterismo cardíaco e em ressonância magnética. Esta é uma patologia relevante pois o seu diagnóstico precoce e a sua correcção atempada podem evitar morbilidades no futuro. Dada a idade e o facto de o doente estar de momento assintomático, optou-se por uma atitude conservadora e vigilância em ambulatório.

Haemodynamic Parameters Obtained by Transthoracic Echocardiography and Swan-Ganz Catheter: a Comparative Study in Liver Transplant Patients

Objectivo: estudo comparativo simultâneo de medições invasivas utilizando o cateterismo da artéria pulmonar e não invasivas utilizando a ecocardiografia transtorácica (ETT) de 4 parâmetros hemodinâmicos: débito cardíaco (DC), pressão de encravamento da artéria pulmonar (PCP), pressão venosa central (PVC), e pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP). Material e Métodos: estudo prospectivo numa Unidade de Cuidados Intensivos (UCI) médico-cirurgica. Foram estudados 41 doentes em pós-operatório de transplante hepático, nos quais o DC, a PCP, a PVC e a PSAP foram obtidos em simultâneo por 2 observadores independentes, utilizando a ETT e o cateterismo invasivo da artéria pulmonar. Para a quantificação por ETT dos parâmetros foram utilizadas fórmulas descritas na literatura. As medições invasivas e não invasivas foram comparadas através de uma análise de correlação linear e de Bland-Altman. Resultados: Verificou-se uma boa correlação nas medições invasivas e não invasivas do DC (r=0,97) e PVC (r=0,88). As correlações entre as medições invasivas e não invasivas da PCP e da PSAP foram fracas (r=0,41 e r= 0,118 respectivamente). O intervalo de confiança de 95% e bias para o DC foi negligenciável, em especial para valores de DC abaixo dos 6l/minuto. A ETT subestima em regra o DC, mas as duas técnicas mostraram uma correlação significativa entre si. Conclusões: a ETT pode estimar de forma fidedigna o DC em doentes submetidos a transplante hepático. A determinação não invasiva das restantes variáveis hemodinâmicas por ETT pode estar sujeita a uma variabilidade grande relacionada com as características dos doentes. Apesar dos dados terem sido obtidos num grupo específico de doentes, podem ajudar a definir uma aplicação futura da ecocardiografia em Cuidados Intensivos.

CHARACTERIZATION OF MOLLUSCICIDAL COMPONENT OF Moringa oleifera LEAF AND Momordica charantia FRUITS AND THEIR MODES OF ACTION IN SNAIL Lymnaea acuminata

SUMMARY The molluscicidal activity of the leaf powder of Moringa oleifera and lyophilized fruit powder of Momordica charantia against the snail Lymnaea acuminata was time and concentration dependent. M. oleifera leaf powder (96 h LC50: 197.59 ppm) was more toxic than M. charantia lyophilized fruit powder (96 h LC50: 318.29 ppm). The ethanolic extracts of M. oleifera leaf powder and Momordica charantia lyophilized fruit powder were more toxic than other organic solvent extracts. The 96 h LC50 of the column purified fraction of M. oleifera leaf powder was 22.52 ppm, while that of M. charantia lyophilized fruit powder was 6.21 ppm. Column, thin layer and high performance liquid chromatography analysis show that the active molluscicidal components in M. oleifera leaf powder and lyophilized fruit of M. charantia are benzylamine (96 h LC50: 2.3 ppm) and momordicine (96 h LC50: 1.2 ppm), respectively. Benzylamine and momordicine significantly inhibited, in vivo and in vitro, the acetylcholinesterase (AChE), acid and alkaline phosphatase (ACP/ALP) activities in the nervous tissues of L. acuminata. Inhibition of AChE, ACP and ALP activity in the nervous tissues of L. acuminata by benzylamine and momordicine may be responsible for the molluscicidal activity of M. oleifera and M. charantia fruits, respectively.

Estudo de viabilidade técnico-económica da instalação de caldeiras a biomassa para o aquecimento central do ISEP

Neste projeto pretende-se utilizar uma fonte energética renovável (nomeadamente a biomassa), no âmbito da produção de água quente para aquecimento central das instalações do Instituto Superior de Engenharia do Porto (ISEP). O objetivo principal remete para a avaliação técnico-económica da substituição das quinze caldeiras existentes, alimentadas a gás natural, por seis caldeiras alimentadas a biomassa, nomeadamente a pellets. Desta forma, permite-se apostar na biomassa como uma alternativa para reduzir a dependência dos combustíveis fósseis. Neste trabalho apresenta-se uma comparação realista do sistema de aquecimento existente face ao novo a implementar, alimentado por um combustível renovável utilizando caldeiras a pellets de 85% de rendimento. Para realizar esta comparação, usou-se as faturas energéticas de gás natural do ISEP, o custo da quantidade equivalente necessária de pellets, os custos de manutenção dos dois tipos de caldeiras e, os custos do consumo de energia elétrica por parte de ambas as caldeiras. Com este estudo, estimou-se uma poupança anual de 84.100,76 €/ano. Determinaram-se experimentalmente, em laboratório, os parâmetros essenciais de uma amostra de pellets, que foram usados para calcular as necessidades energéticas em biomassa no ISEP, bem como a produção de cinzas gerada por parte das caldeiras. Foi proposto um destino ambientalmente adequado para os 788,5 kg/ano de cinzas obtidas – a utilização na compostagem, após tratamento e aprovação de ensaios ecotoxicológicos realizados pela empresa que fará a sua recolha. As caldeiras a pellets terão um consumo mínimo teórico de 16,47 kgpellets/h, consumindo previsivelmente 197,13 tpellets/ano. Para este efeito, serão usadas caldeiras Quioto de 150 kW da marca Zantia. Para comparar distintas possibilidades de investimento para o projeto, avaliaram-se dois cenários: um foi escolhido de forma a cobrir o somatório da potência instalada das caldeiras atuais e o outro de forma a responder aos consumos energéticos em aquecimento atuais. Além disso, avaliaram-se cenários de financiamento do investimento distintos: um dos cenários corresponde ao pagamento do investimento total do projeto no momento da aquisição das caldeiras, enquanto o outro cenário, mais provável de ser escolhido, refere-se ao pedido de um empréstimo ao banco, no valor de 75% do investimento total. Para o cenário mais provável de investimento, obteve-se um VAL de 291.364,93 €/ano, com taxa interna de rentabilidade (TIR) de 17 %, um índice de rentabilidade (IR) de 1,85 e um período de retorno (PBP) de 5 anos. Todos os cenários avaliados registam rentabilidade do projeto de investimento, sem risco para o projeto.

GM1 Gangliosidosis, Late Infantile Onset Dystonia, and T2 Hypointensity in the Globus Pallidus and Substantia Nigra

BACKGROUND: GM1 gangliosidosis is a rare disease due to mutations in the GLB1 gene and autosomal recessive deficiency of b-galactosidase. There is considerable overlap between classical phenotypes and clinical and imaging findings, which are often difficult to interpret. PATIENT: The patient in this study had dysmorphism, dysostosis, progressive dystonia, and T2 hypointensity in the basal ganglia. Partially similar clinical and radiologic findings were described previously in two reports. CONCLUSIONS: T2 hypointensity in the globus pallidus should, in the appropriate clinical setting, lead to consideration of thediagnosis of GM1 gangliosidosis.

Marcadores inflamatórios de instabilidade da placa aterosclerótica coronária : caraterização e potencial utilização clínica

RESUMO:Introdução: Reviu-se o conhecimento epidemiológico, fisiopatológico e clínico atual sobre a doença coronária, da sua génese até ao evento agudo, o Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). Valorizou-se, em especial, a teoria inflamatória da aterosclerose, que foi objeto de grandes desenvolvimentos na última década. Marcadores de instabilidade da placa aterosclerótica coronária: Aprofundou-se o conhecimento da placa aterosclerótica coronária instável. Descreveram-se detalhadamente os biomarcadores clínicos e laboratoriais associados à instabilidade da placa, com particular ênfase nos mecanismos inflamatórios. Objetivos:Estão divididos em dois pontos fundamentais:(1) Estudar em doentes com EAM a relação existente entre as moléculas inflamatórias: Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) e Metaloproteinase de Matriz-3 (MMP3), não usados em contexto clínico, com um marcador inflamatório já em uso clínico: a Proteína C-Reativa ultrassensível (hs-CRP). Avaliar a relação de todas as moléculas inflamatórias com um biomarcador de lesão miocárdica: a Troponina Cardíaca I (cTnI). (2) Avaliar, no mesmo contexto de EAM, a Resposta de Fase Aguda (RFA) . Pretende-se demonstrar o impacto deste fenómeno, com repercussão clínica generalizada, no perfil lipídico e nos biomarcadores inflamatórios dos doentes. Métodos:(1) Estudo observacional prospetivo de doentes admitidos consecutivamente por EAM (grupo EAM) numa única unidade coronária, após exclusão de trauma ou infeção. Doseamento no sangue periférico, na admissão, de IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP e cTnI. Este último biomarcador foi valorizado também nos valores séricos obtidos 6-9 horas depois. Procedeu-se a correlação linear (coeficiente de Pearson, de Rho-Spearman e determinação do R2) entre os 3 marcadores estudados com os valores de hs-CRP e de cTnI (valores da admissão e 6 a 9 horas após). Efetuou-se o cálculo dos coeficientes de regressão linear múltipla entre cTnI da admissão e cTnI 6-9h após, com o conjunto dos fatores inflamatórios estudados. (2) Estudo caso-controlo entre o grupo EAM e uma população aleatória de doentes seguidos em consulta de cardiologia, após exclusão de eventos cardiovasculares de qualquer território (grupo controlo) e também sem infeção ou trauma. Foram doseados os mesmos marcadores inflamatórios no grupo controlo e no grupo EAM. Nos dois grupos dosearam-se, ainda, as lipoproteínas: Colesterol total (CT), Colesterol HDL (HDLc), com as suas subfrações 2 e 3 (HDL 2 e HDL3), Colesterol LDL oxidado (LDLox),Triglicéridos (TG), Lipoproteína (a) [Lp(a)], Apolipoproteína A1 (ApoA1), Apolipoproteína B (ApoB) e Apolipoproteína E (ApoE). Definiram-se, em cada grupo, os dados demográficos, fatores de risco clássicos, terapêutica cardiovascular e o uso de anti-inflamatórios. Procedeu-se a análise multivariada em relação aos dados demográficos, fatores de risco e à terapêutica basal. Compararam-se as distribuições destas mesmas caraterísticas entre os dois grupos, assim como os valores séricos respetivos para as lipoproteínas estudadas. Procedeu-se à correlação entre as moléculas inflamatórias e as lipoproteínas, para todos os doentes estudados. Encontraram-se os coeficientes de regressão linear múltipla entre cada marcador inflamatório e o conjunto das moléculas lipídicas, por grupo. Finalmente, efetuou-se a comparação estatística entre os marcadores inflamatórios do grupo controlo e os marcadores inflamatórios do grupo EAM. Resultados: (1) Correlações encontradas, respetivamente, Pearson, Rho-Spearman e regressão-R2: IL-6/hs-CRP 0,549, p<0,001; 0,429, p=0,001; 0,302, p<0,001; MMP 3/hsCRP 0,325, p=0,014; 0,171, p=0,202; 0,106, p=0,014; TNF-α/hs-CRP 0,261, p=0,050; 0,315, p=0,017; 0,068, p=0.050; IL-6/cTnI admissão 0,486, p<0,001; 0,483, p<0,001; 0,236, p<0,001; MMP3/cTnI admissão 0,218, p=0,103; 0,146, p=0,278; 0,048, p=0,103; TNF-α/cTnI admissão 0,444, p=0,001; 0,380, p=0,004; 0,197, p=0,001; IL-6/cTnI 6-9h 0,676, p<0,001; 0,623, p<0,001; 0,456, p<0,01; MMP3/cTnI 6-9h 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ABSTRACT: 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ------------- ABSTRACT: Introduction: We reviewed the epidemiology, pathophysiology and current clinical knowledge about coronary heart disease, from its genesis to the acute myocardial infarction (AMI). The inflammatory theory for atherosclerosis, which has undergone considerable development in the last decade, was especially detailed. Markers of coronary atherosclerotic vulnerable plaque: The clinical and laboratory biomarkers associated with the unstable coronary atherosclerotic plaque vulnerable plaque are detailed. An emphasis was placed on the inflammatory mechanisms. Objectives: They are divided into two fundamental points: (1) To study in AMI patients, the relationship between the inflammatory molecules: Interleukin-6 (IL-6), Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) and Matrix metalloproteinase-3 (MMP3), unused in the clinical setting, with an inflammatory marker in clinical use: ultrasensitive C-reactive protein (hs-CRP), as well as a biomarker of myocardial injury: cardiac troponin I (cTnI). (2) To study, in the context of AMI, the Acute Phase Response (APR). We intend to demonstrate the impact of that clinical relevant phenomenon in the lipid profile and inflammatory biomarkers of our patients. Methods: (1) Prospective observational study of patients consecutively admitted for AMI (AMI group) in a single coronary care unit, after exclusion of trauma or infection. A peripheral assay at admission for IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP and cTnI was performed. The latter was also valued in assays obtained 6-9 hours after admission. Linear correlation (Pearson's correlation coefficient, Spearman Rho's correlation coefficient and R2 regression) was performed between the three markers studied and the values of hs-CRP and cTnI (on admission and 6-9 hours after admission). Multiple linear regression was also obtained between cTnI on admission and 6-9h after, with all the inflammatory markers studied. (2) Case-control study between the AMI group and a random population of patients from an outpatient cardiology setting (control group). Cardiovascular events of any kind and infection or trauma were excluded in this group. The same inflammatory molecules were assayed in control and AMI groups. The following lipoproteins were also assayed: total cholesterol (TC), HDL cholesterol (HDLc) and subfractions 2 and 3 (HDL2 and HDL 3), oxidized LDL cholesterol (oxLDL), Triglycerides (TG), Lipoprotein (a) [Lp(a)], Apolipoprotein A1 (apoA1), Apolipoprotein B (ApoB) and Apolipoprotein E (ApoE). Demographics, classical risk factors, cardiovascular therapy and the use of anti-inflammatory drugs were appreciated in each group. The authors conducted a multivariate analysis with respect to demographics, risk factors and baseline therapy. The distribution of the same baseline characteristics was compared between the two groups, as well as the lipoprotein serum values. A correlation was performed between each inflammatory molecule and each of the lipoproteins, for all the patients studied. Multiple linear regression was determined between each inflammatory marker and all the lipid molecules per group. Finally, the statistical comparison between the inflammatory markers in the two groups was performed. Results: (1) The correlation coefficients recorded, respectively, Pearson, Spearman's Rho and regression-R2, were: IL-6/hs-CRP 0.549, p <0.001; 0.429, p=0.001; 0.302, p <0.001; MMP 3/hsCRP 0.325, p=0.014; 0.171, p=0.202; 0.106, p=0.014; TNF-α/hs-CRP 0.261, p=0.050; 0.315, p=0.017; 0.068, p=0.050; IL-6/admission cTnI 0.486, p<0.001; 0.483, p<0.001; 0.236, p<0.001; MMP3/admission cTnI 0.218, p=0.103; 0.146, p=0.278; 0.048, p=0.103; TNF-α/admission cTnI 0.444, p=0.001; 0.380, p=0.004; 0.197, p=0.001; IL-6/6-9 h cTnI 0.676, p<0.001; 0.149, p<0.001; 0.456, p <0.01; MMP3/6-9h cTnI 0.428, p=0.001; 0.149, p<0.001; 0.183, p=0.001; TNF-α/6-9 h cTnI 0.676, p<0,001; 0.452, p<0.001; 0.183, p<0,001. The multiple linear regression admission cTnI/inflammatory markers produced: (R=0.638, R2=0.407) p<0.001 and 6-9 h cTnI/inflammatory markers (R=0.780, R2=0.609) p<0.001. (2) Significances of the multivariate analysis were found for age (p=0.029), IMC>30 (p=0.070), Aspirin (p=0.040) and group (p=0.002). Important differences between the baseline data of the two groups (control group vs AMI): age (47.95 ± 11.55 vs 68.53±12.70 years) p<0.001; gender (18.18 vs 22.80%) p=0.076; diabetes mellitus (9.09% vs 36. 84%) p=0.012; Aspirin (18.18 vs. 66.66%) p<0.001; Clopidogrel (4, 54% vs 66.66%) p=0.033; Statins, 31.81% vs 66.14%, p=0.078, beta-blockers 18.18% vs 56.14%, p=0.011; anti-inflammatory drugs (4.54% vs 33.33%) p=0.009. Significant differences in the lipid pattern of the two groups (mean±SD or median/interquartile range, control group vs AMI): TC (208.45±35.03 vs 171.05±41.63 mg/dl) p<0.001; HDLc (51.50/18.25 vs 42.00/16.00 mg/dl) p=0.007; HDL2 (8.50/3.25 vs 10.00/6.00 mg/dl) p=0.292; HDL3 (41.75±9.82 vs 31.75±9.82 mg/dl) p<0.01; oxLDL (70.00/22.0 vs 43.50/21.00 U/L) p <0.001; TG (120.00/112.50 vs 107.00/86.00 mg/dl) p=0.527; Lp(a) (0.51/0.73 vs 0,51/0.50 g/L) p=0.854; apoA1 (1.38±0.63 vs 1.19±0.21 g/L) p=0.002; ApoB (0.96± 0.39 vs 0.78±0.28 g/L) p=0.004; ApoE (38.50/10,00 vs 38.00 /17,00 mg/L) p=0.574. In the linear correlations between inflammatory variables and lipid variables for all patients, we found a negative relationship between IL-6 and TC, HDLc, HDL3, ApoA1 and ApoB. The multiple linear regression inflammatory markers/lipid profile (control group) was: hs-CRP (R= 0.883, R2=0.780) p=0.022; IL6 (R=0.911, R2=0.830) p=0.007; MMP3 (R=0.498, R2=0.248) p=0.943; TNF-α (R=0.680, R2=0.462) p=0.524. For the linear regression inflammatory markers/lipid profile (AMI group) we found: hs-CRP (R=0.647, R2=0.418) p=0.004; IL-6 (R=0.544, R2=0.300) p=0.073; MMP3 (R=0.539, R2 =0.290) p=0.089; TNF-α (R=0.595, R2=0.354) p=0.022. The comparison between inflammatory markers in both groups (median/interquartile range, control group vs AMI) resulted as: hs-CRP (0.19/0.27 vs 0.42/2.53 mg/dl) p=0.001; IL-6 (4.90/5.48 vs 13.07/26.41 pg/ml) p<0.001; MMP3 (19.70/13.70 vs 10.10/10.40 ng/ml) p<0.001; TNF-α (8.67/6.71 vs 8.26/7.80 pg/dl) p=0.805. Conclusions: (1) In AMI patients there is a correlation between the inflammatory molecules IL-6, TNF-α and MMP3 with both the inflammatory marker hs-CRP and the ischemic marker cTnI. This correlation is strengthened for the cTnI at 6-9h post admission, particularly in the multiple linear regression to the four inflammatory markers studied. (2) IL-6 correlates negatively with the cholesterol lipoproteins. Hs-CRP and IL-6 are strongly correlated to the whole lipoprotein profile. AMI patients display reduced serum lipid levels. For the marker TNF-α no significant differences were found between groups, which were observed for IL-6 and hs-CRP (higher in the AMI group). MMP3 values are higher in the control group.

Biochemical and spectroscopic characterization of the membrane-bound nitrate reductase from Marinobacter hydrocarbonoclasticus 617

J Biol Inorg Chem (2008) 13:1321–1333 DOI 10.1007/s00775-008-0416-1

Espessura da Coróide na Oclusão de Ramo Venoso da Retina

Objectivo: Avaliar a espessura da coróide na área macular em doentes com oclusão de ramo venoso da retina (ORVR) unilateral através de tomografia de coerência óptica de domínio espectral (SD-OCT) em modo enhanced depth imaging (EDI). Material e Métodos: Estudo retrospectivo não randomizado que incluiu 34 olhos de 17 doentes com ORVR unilateral (média de idade 68,6 ± 11,2 anos). Foi realizada análise estatística para comparar a espessura da coróide através de 3 medições (subfoveal e 750 µm temporal e nasal à fóvea) em cada uma de 7 linhas nos 15⁰x5⁰ centrais à fóvea para cada um dos olhos afectados e adelfos (21 medições em cada). Foi ainda realizada comparação entre a espessura macular central da retina e a espessura da coróide, para além da relação entre esta última e o tempo de evolução. Relacionou-se ainda a idade com a espessura da coróide no grupo controlo. Resultados: A média da espessura da coróide nos 17 olhos com ORVR foi de 211,8 ±55,97µm, o que foi superior à média verificada nos 17 olhos adelfos (185,7±46,1µm), sendo a diferença estatisticamente significativa (p⁼0,019). A coróide foi mais espessa a nível subfoveal (197,5±40,3µm) e mais delgada a nível nasal (176,9±54,9µm) no grupo controlo. Não se demonstrou haver relação entre o tempo de evolução e a espessura da coróide nos olhos com ORVR. Por outro lado houve relação entre a espessura da coróide e a espessura macular central (r⁼0,6; r²⁼0,36). Verificou-se uma correlação negativa, embora fraca, entre a idade e a espessura da coróide no grupo controlo (r⁼⁻0,022). Conclusões: A espessura da coróide pode ser avaliada através do EDI SD-OCT. Segundo alguns relatos, a mesma parece diminuir com a idade, tendência essa que se revelou também neste estudo. Tal como verificado na única publicação sobre a espessura da coróide na OVCR, demonstrou-se haver alteração na espessura da coróide na área macular em olhos com ORVR. Contudo são necessários mais estudos, com amostras maiores, que confirmem a alteração desta camada em olhos com ORVR e investiguem a sua influência na fisiopatologia da doença, no prognóstico visual e na resposta ao tratamento.

Análise Retrospectiva e Caracterização Epidemiológica de 151 Casos de Inflamação Ocular

Objectivo: Analisar e caracterizar uma amostra de doentes de uma consulta de inflamação ocular. Material e Métodos: Análise retrospectiva de 503 consultas realizadas por um clínico entre 1 de Agosto de 2012 e 31 de Agosto de 2013 no Centro Hospitalar de Lisboa Central com recurso aos respectivos processos clínicos. Na análise da casuística da consulta foram incluídos 151 doentes. Desses, 24 padeciam de doenças auto-imunes em seguimento para monitorização de toxicidade a fármacos mas sem registo de qualquer episódio de uveíte, pelo que foram excluídos da avaliação estatística referente às uveítes. Dos 127 doentes com uveíte foram incluídos 197 olhos. Resultados: A média de idades foi de 53,8±16,5 anos, sendo 60% do sexo feminino e 40% masculino. A inflamação foi bilateral em 70 e unilateral em 57 doentes. O tipo de uveíte mais frequente foi a anterior (51,2%), seguida da panuveíte (21,3%), posterior (19,7%), intermédia (3,9%), episclerite (3,2%) e esclerite (0,8%). As etiologias foram agrupadas em: doenças sistémicas (34%), doenças infecciosas (30%), idiopáticas (27%) e patologias oculares específicas (9%). A acuidade visual média nos olhos com uveíte anterior foi 0.8, panuveíte 0.2, uveíte posterior 0.2, uveíte intermédia 0.7, episclerite e esclerite 1.0. Dos 197 olhos com uveíte, 27 (13,7%) foram submetidos a cirurgia de catarata e 5 (2,5%) a cirurgia de glaucoma. Conclusões: Apesar de se tratar de uma amostra relativamente pequena, reveste-se de importância dado ser fundamental conhecer a realidade em cada centro de referência de forma a optimizar os recursos disponíveis e a melhorar a abordagem clínica.

Prevalência de Isospora em cães de diferentes áreas da cidade do Rio de Janeiro

Foi examinado um total de 222 cães, sendo que 197 eram cães de rua apreendidos nas áreas suburbanas e rurais do Rio de Janeiro e 25 eram animais de estimação, mantidos em residências (apartamentos) nas zonas Centro e Sul da cidade. Do total de 197 cães de rua, foram encontrados 49 (24,87%) parasitados por coccidios do gênero Isospora, sendo que 6 deles (3,04%) eram parasitados por I. canis e 43 (21,83%) por I. rivolta. Nos 43 casos de parasitismo por I. rivolta foi encontrada nas fezes uma alta percentagem de esporocistos livres com 4 esporozoitos (35 casos, representando 81,4%). As fezes foram coletadas diretamente do reto e a técnica empregada para o exame do material foi a centrífugo-flutuação em sulfato de zinco. Entre os 25 cães de estimação não foi encontrado nenhum caso de parasitismo por Isospora sp. Os valores médios para os diâmetros maior e menor das formas de Isospora sp. encontradas foram de 38,63μ x 31,93μ. para oocistos de I. canis; 23μ x 18,94μ. para oocistos de I. rivolta e, 19,94μ x 10,05μ para os esporocistos de I. rivolta, encontrados livres nas fezes. Não foi diagnosticado nenhum caso de I. bigemina. Entre todos os casos positivos foram encontrados apenas 3 casos de infecção maciça nos animais. Nos 3 casos, tratavam-se de animais jovens parasitados por I. rivolta. O teste estatístico de diferença de proporções demonstrou que o sexo e a idade dos animais não tiveram influência na maior ou menor percentagem de cães positivos para Isospora sp, na presente casuística.

Serum Trace Elements in Dysphagic Gastrostomy Candidates Before Endoscopic Gastrostomy for Long Term Enteral Feeding

BACKGROUND & AIMS: Patients who underwent endoscopic gastrostomy (PEG) present protein-energy malnutrition, but little is known about Trace Elements (TE), Zinc (Zn), Copper (Cu), Selenium (Se), Iron (Fe), Chromium (Cr). Our aim was the evaluation of serum TE in patients who underwent PEG and its relationship with serum proteins, BMI and nature of underlying disorder. METHODS: A prospective observational study was performed collecting: patient's age, gender, underlying disorder, NRS-2002, BMI, serum albumin, transferrin and TE concentration. We used ferrozine colorimetric method for Fe; Inductively Coupled Plasma-Atomic Emission Spectroscopy for Zn/Cu; Furnace Atomic Absorption Spectroscopy for Se/Cr. The patients were divided into head and neck cancer (HNC) and neurological dysphagia (ND). RESULTS: 146 patients (89 males), 21-95 years: HNC-56; ND-90. Low BMI in 78. Low values mostly for Zn (n = 122) and Fe (n = 69), but less for Se (n = 31), Cu (n = 16), Cr (n = 7); low albumin in 77, low transferrin in 94 and 66 with both proteins low. Significant differences between the groups of underlying disease only for Zn (t140.326 = -2,642, p < 0.01) and a correlation between proteins and TE respectively albumin and Zn (r = 0.197, p = 0.025), and albumin and Fe (r = 0.415, p = 0.000). CONCLUSIONS: When gastrostomy was performed, patients display low serum TE namely Zn, but also Fe, less striking regarding others TE. It was related with prolonged fasting, whatever the underlying disease. Low proteins were associated with low TE. Teams taking care of PEG-patients should use Zn supplementation and include other TE evaluation as part of the nutritional assessment of PEG candidates.

Inquietações da alma: Reflexões sobre o simbolismo presente nos temas coadjuvantes de núcleos azulejares portugueses

Revista do IHA, N.3 (2007), pp.182-197

O Inquérito de soroprevalência da infecção chagásica humana (1975-1980)

O Inquérito sorológico da prevalência de infecção chagásica no Brasil, 1975/1980, cujos resultados foram objeto de publicação anterior, em 1984 (Camargo e cols), é aqui detalhado em sua distribuição geográfica. Foi uma iniciativa da Superintendência de Campanhas de Saúde Pública (SUCAM/MS) e do Conselho Nacional de Pesquisas (CNPq) através de seu Programa Integrado de Doenças Endêmicas (PIDE), tendo servido para delimitar e estratificar mais precisamente a área com transmissão endêmica da doença de Chagas e orientar as ações de controle vetorial, implementadas a partir da segunda metade da década de 1970. Mostrou uma soroprevalência estimada de 4,22% da infecção chagásica para a população geral residente em área rural no país. Observe-se que não foram incluídos o Estado de São Paulo e o Distrito Federal, para onde se acreditava já haver informação suficiente e recente. Abrangeu todas as demais unidades federativas, com o exame de 1.626.745 amostras de sangue, processadas por imunofluorescencia indireta. Destas, foram consideradas válidas para efeito de processamento e análise estatística 1.352.197, procedentes de 3.026 municípios de 24 estados, segundo a divisão política de então. Os resultados no geral foram confirmatórios em relação ao que era já conhecido. Alguns achados no entanto não corresponderam ao esperado, o que foi objeto de investigação ou se soube depois justificáveis, com base em dados de entomologia e outros que serviram à interpretação dos resultados.