997 resultados para Índice de Severidad de la Enfermedad
Resumo:
Se describe el aporte de la prueba de doble disfusión arco 5 (DD5) al diagnóstico de la hidatidosis en dos pacientes con operaciones previas. En una de ellas, asintomática, la reacción positiva a los cinco años de su última intervención quirúrgica por hidatidosis, permitió diagnosticar la presencia de quistes cuya localización abdominal fue establecida por la tomografía axial computada (TAC). En el otro caso, sintomático, aunque operado de hidatidosis nueve años antes, la positividad a la DD5 confirmó la etiología de la enfermedad que se había sospechado por centellografía, TAC y su historia clínica. En ambos casos, sin embargo, se hallaron en el acto quirúrgico otros quistes abdominales cuyas imágenes no habían sido reveladas en los estudios a los que se las había sometido.
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Se evaluaron las poblaciones y subpoblaciones linfocitarias en pacientes con tuberculosis pulmonar antes y durante la terapia relacionando estos valores con la incidencia y evolución de la enfermedad. Pacientes en sus diversas manifestaciones clínicas, vírgenes de tratamiento, se estudiaron por baciloscopía (BAAR), radiología, i.d.r. Mantoux y análisis complementarios. Se cuantificaron mediante la prueba de Rosetas espontáneas (RE) linfocitos T totales y activos (RE a 4ºC y 37ºC), T colaboradores (RE Teofilina Resistentes: RETR) y supresores (RE Teofilina Sensibles: RETS). Los exámenes se repitieron en los mismos sujetos iniciado el tratamiento y en testigos sanos (TS). Se demostró en los pacientes en todas sus formas clínicas un descenso significativo en los valores relativos y absolutos de células T y en la relación RETR/RETS (menor de 1). Existe asociación entre la forma clínica y el número de linfocitos T colaboradores. Los pacientes en tratamiento con evolución favorable, evidenciaron un incremento significativo en los linfocitos T totales, activos, colaboradores y en la relación RETR/RETS. Los enfermos con baciloscopía altamente positiva presentaron i.d.r. Mantoux baja o negativa y marcado descenso de células inmunocompetentes. Se comprobó asociación entre estas tres variables, lo mismo que entre el estado nutricional y la predisposición a contraer la enfermedad.
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Lutzomyia verrucarum (Townsend, 1913) (Diptera: Psychodidae), vector natural de la verruga peruana o enfermedad de Carrión es una especie propia del Perú. Su distribución geográfica esta entre los paralelos 5º y 13º25' de latitud Sur, se encuentra en los valles Occidentales e Interandinos de los Andes. La distribución altitudinal de Lu. verrucarum en los diversos valles es variable; asi: Occidentales, desde 1100 hasta 2980 msnm e Interandinos, de 1200 a 3200 msnm. En ciertas áreas verrucógenas no hay correlación entre la presencia de Lu. verrucarum y la enfermedad de Carrión lo que suguiere la existencia de vectores secundarios.
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Ochocientos veinte reden nacidosfRN) de ≤2500g de la Matemidad Percy Bolandfueron examinados entre 1988 y 1989por los diferentes métodos de diagnóstico de la enfermedad de Chagas (Patologia de placenta, serologia, parasitologia y clínica) con el propósito de determinar su eflcacia y costo. El examen histopatologico permitió detectar 87 casos de infección placentaria. De este total, se observaron 43 (49%) casos RN positivos al examen parasitologico de la sangre del cordon. Este número aumento con la repetición de la prueba durante el primer mes de vida del nino, alcanzando el mismo nivel que la histopatologia. Con el examen serológico se detectaron 2 casos positivos. El signo clínico de alia especificidad de la enfermedad de Chagas en RN es la hepato-esplecnomegalia. Se discuten ventajas y desventajas en cuanto a costo y factibilidad de dos estrategias de detección de la enfermedad de Chagas congénito, la primera basada en la histopatologia y la otra en la parasitologia. Se concluye que los programas de detección de la enfermedad de Chagas no pueden ser uniformes, yaquese deben tomar en cuenta aspectos deprevalencia de la enfermedad, existencia del vector y disponibilidad de técnicas de laboratorio.
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El actual sistema agrícola de Argentina basa la mayor parte de su producción en la siembra directa y una limitada rotación de cultivos. En base a el paradigma de la sustentabilidad se pueden evaluar cambios en la asociación de Hongos Micorrícicos (HM) con raíces de diversos cultivos y las poblaciones presentes en el suelo; la incidencia de enfermedades en el cultivo y los niveles de inóculo presentes en los rastrojos y asimismo la supresividad de los suelos y por consiguiente la presencia de enfermedad de los cultivos y el efecto de control que pudieran proveer las Micorrizas Arbusculares (MA). El planteo de SD versus LT también plantea modificaciones tanto de la estructura del suelo como en el sistema y las comunidades de Meso y Macrofauna (MMF) que en él habitan. La hipótesis de trabajo plantea que la incidencia y severidad de las fitoenfermedades puede disminuirse por la rotación de cultivos y que las poblaciones de hongos micorrícicos se modifican según la secuencia de rotación. Esto a su vez implica que, incidencia y/o severidad de una enfermedad pueden ser modificadas por HM presentes en el suelo. Por otro lado, abundancia y atributos estructurales de la comunidad de MMF del suelo son afectados por los sistemas de manejo. En este proyecto se determinaran morfológica y molecularmente las especies integrantes de las poblaciones de HM en diferentes secuencias de cultivo. Se compararán las poblaciones de HM presentes en el suelo y las poblaciones en simbiosis activa con raíces de los diferentes cultivos. Se caracterizará y comparará cultivo, suelo y rastrojo desde el punto de vista fitopatológico en diferentes esquemas de rotación. Como resultado de esto se determinará la existencia de interacciones entre la incidencia de enfermedades y la presencia de determinadas micorrizas y evaluar el efecto de cada sistema de manejo sobre la abundancia y los atributos estructurales de la comunidad de MMF del suelo.
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La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido las zoonosis como “aquellas enfermedades e infecciones que se transmiten, en forma natural, entre animales vertebrados y el hombre. La separación de las zoonosis en un grupo aparte de enfermedades tiene un significado práctico, antropocéntrico y utilitario, si bien biológicamente injustificable. Su objetivo es señalar que el reservorio de estas enfermedades son los animales inferiores y por consiguiente la prevención y el control de la infección deben llevarse a cabo sobre estos reservorios animales. La consideración que requieren las zoonosis, más allá de la sola propuesta para su valoración en términos de morbilidad y mortalidad, implica también generar y ofrecer alternativas viables para su atención desde una perspectiva integral, que más allá de una casuística, considere sus determinantes. Estableciéndose que las zoonosis se pueden transmitir a partir de los mismos animales, otras formas de vida o bien a través de vehículos y materia inerte, el riesgo de contraer una zoonosis no está definido por la posesión o no de animales, ni es tampoco una decisión el asimilarlo con conocimientos de causa, simplemente se refiere a un hecho epidemiológico de carácter ambiental y por lo tanto a un evento definible como riesgo que adquiere características particulares en el contexto urbano. Una zoonosis más que un caso de enfermedad transmisible requiere ser visto como la manifestación de un complejo en el que la enfermedad es solo la resultante de un proceso en el que convergen diversos factores, relacionados con las variables epidemiológicas de tiempo, espacio y población pero también con las de carácter económico, social y específicas de orden cultural. Pocos son los conocimientos actuales de la casuística de las zoonosis transmitidas por pequeños animales en el área de influencia de la UCC, por lo tanto a través del presente proyecto se intenta avanzar en el conocimiento de estas enfermedades y a su vez implementar en el ámbito de la Facultad de Ciencias Agropecuarias, técnicas diagnósticas para las mismas, que no solo beneficiarán las tareas de docencia sino también de servicio al medio.
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Los historiadores sociales de fines del siglo XX colocaron en el centro de sus preocupaciones nuevos temas y enfoques, entre ellos, los problemas vinculados con la denominada cuestión social. A ella se la define como el conjunto de problemas sociales surgidos como consecuencia de la industrialización, la urbanización, la inmigración entre los que se encontraban los conflictos del trabajo, la pobreza, el pauperismo, la marginalidad, la enfermedad, que restituyeron el protagonismo de sujetos olvidados como los enfermos, los locos, los delincuentes entre otros. Las enfermedades presentes en la sociedad, plantean un nuevo objeto de reflexión histórico que proporciona una ventana a la realidad social. Analizar la trilogía enfermedad-salud-atención de manera integrada es conocer un aspecto que explica la problemática social. La respuesta a los problemas sociales provino de la sociedad civil y del Estado, surgiendo instituciones de asistencia social que actuaban de manera combinada. La política social surgió como el diseño y ejecución programada y estructurada de todas las iniciativas del Estado adoptadas para atender las necesidades básicas de la población, como la salud, la educación, el trabajo, la vivienda y todas aquellas condiciones que impidieran la marginación social. El Estado Social adoptó un papel recaudador y redistribuidor hasta entonces desconocido, que garantizó a los ciudadanos un nivel de vida digna, interviniendo de una manera activa y progresiva en la sociedad. Esta investigación aborda el tema de la enfermedad-saludatención y la respuesta a esta problemática por parte del Estado cordobés durante el período 1916-1943, buscando reconstruircómo la enfermedad nos permite develar las condiciones de vida material y cultural donde emergieron y el proceso de constitución del Estado y la ciudadanía sociales, a partir de las continuidades, cambios y transformaciones que se fueron manifestando en el campo sanitario, en un período de alternancias entre demócratas, radicales y una intervención militar.
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La caracterización de nuevas patologías causadas por defectos en la glicosilación de proteínas se ha incrementado exponencialmente en los últimos cinco años. Los Desórdenes Congénitos de la Glicosilación ó Congenital Disorders of Glycosylation, sigla en inglés, CDG, comprenden defectos en la biosíntesis de las glicoproteínas, ya sea en la vía de la N-glicosilación, como así también de la O-glicosilación proteica. La presentación fenotípica es multisistémica, existen más de 500 genes que codifican para proteínas implicadas en procesos de glicosilación, poniendo de manifiesto la importancia crucial de la glicobiología en los procesos celulares. La mayoría de los CDG conocidos hasta el momento son defectos de N-glicosilación (clasificadas CDG-Ia hasta CDG-Im y CDG-IIa hasta CDG-IIf), aunque están siendo descritas alteraciones de O-glicosilación, como causa primaria de diferentes distrofias musculares, condrodisplasias, mucolipidosis I y II; Síndrome de Exostosis Múltiple Hereditario (EMH), trastornos de la migración neuronal e incluso existen defectos combinados de N- y O-glicosilación. Presentan una mortalidad infantil elevada, de aproximadamente un 25% por infecciones graves o fallos orgánicos. Las principales manifestaciones clínicas son: retraso psicomotor, convulsiones, hipotonía axial, estrabismo e hipoplasia cerebelosa, entre las características más frecuentes, acompañadas en algunos casos por dismorfias, hepatopatía, coagulopatía, enteropatía, entre otras manifestaciones, sin existir un patrón único de expresión clínica y pudiendo observarse manifestaciones inusuales de la enfermedad. Existe en nuestro medio un sub-diagnóstico de estas patologías, atribuible al desconocimiento de la gran variabilidad fenotípica y a la falta de metodologías para su diagnóstico. El estudio de alteraciones de la glicosilación proteica permitirá la identificación de diferentes clases de CDG como responsables de síndromes clínicos no explicados e incluso el hallazgo de nuevas variantes de estas patologías en nuestro medio. Como Objetivo General, se desea contribuir al desarrollo de un capítulo inédito en Latinoamérica, en el área de las Enfermedades Metabólicas Hereditarias, desde los diferentes aspectos: clínico, bioquímico y molecular, conjuntamente con la aplicación de criterios cada vez más amplios para la detección de CDG en nuestro medio y el conocimiento de los aspectos fisiopatogénicos propios de estas enfermedades.
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Además de los factores de riesgos convencionales y mejor conocidos que predisponen a la aterosclerosis, entre ellos, la hiperlipemia, hipertensión y el hábito de fumar, recientemente se ha propuesto a las infecciones y la inflamación como factores de riesgo a tener en cuenta en el desarrollo de esta patología. Considerando que algunas infecciones bacterianas y / o virales pueden ejercer una acción pro-aterogénica, probablemente como consecuencia de inflamación sistémica o un efecto directo sobre la pared vascular, nos propusimos como objetivo principal, estudiar la influencia de la infección in vivo con Trypanosoma cruzi (parásito protozoario, agente etiológico de la Enfermedad de Chagas) más una dieta rica en lípidos sobre la expresión de los receptores de la inmunidad innata (Toll – like) en un modelo experimental desarrollado en ratones C57BL/6, propensos a la aterosclerosis. Por otra parte, nos interesa caracterizar los tipos celulares que infiltran el corazón y la aorta de los animales sometidos a tratamientos experimental (mediante estudios inmunohistoquímicos), el perfil de citoquinas inflamatorias séricas y moléculas de adhesión intercelular, así como también establecer una correlación con parámetros bioquímico – clínicos y endocrinológicos, en especial el perfil de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas, marcadores de inflamación sistémica, peso corporal, glucemia, insulina e insulina resistencia
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La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) constituye en gastroenterología, junto con el síndrome de intestino irritable y la dispepsia, la patología de más alta prevalencia. El reflujo gastroesofágico (RGE) crónico y severo puede conducir a lesiones de la mucosa del esófago distal, objetivables endoscópicamente, como Erosiones, Estenosis, Ulceras y Metaplasia Columnar. La Metaplasia Columnar (reemplazo del epitelio esofágico por epitelio columnar) puede ser del tipo Cardial (transicional), Gástrico Fúndico o Intestinal. La Metaplasia Intestinal (MI) se denomina Esófago de Barrett, y es una condición precancerosa con alta prevalencia (del 5 al 20%). En nuestra casuística de los últimos años gira siempre alrededor del 20%. La historia natural de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es la siguiente: RGE – metaplasia cardial del epitelio esofágico – carditis por reflujo - metaplasia intestinal – displasia – adenocarcinoma. ¿Cómo se podría modificar esta historia natural?. A través de la prevención, la detección precoz y el desarrollo de terapéuticas efectivas. La lesión histológica que aparece precediendo, y/o acompañando al adenocarcinoma (ACa) , es la displasia (D), definida como una alteración citoarquitectural de los tejidos y de las células, muchas veces imprecisa y subjetiva, y que puede ser de bajo (DBG) y de alto grado (DAG). Como acercamiento al diagnóstico temprano del ACa, además de la búsqueda de displasia, es posible detectar alteraciones moleculares o genéticas en los tejidos, mediante técnicas inmunohistoquímicas, utilizando ciertos tipos de Marcadores Tumorales (MT). El objetivo principal de este trabajo es la detección precoz (diagnóstico temprano del cáncer) en el esófago de Barrett en nuestro medio, mediante la utilización de los mencionados MT.
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La microdeleción intersticial 22q11.2, es la más frecuentes en humanos; se estima una prevalencia de 1/ 4000 recién nacidos, presentando una marcada variabilidad Clínica que abarca Síndrome de Di George, Velocardiofacial, Cayler, cardiopatías conotruncales aisladas, formas autosómicas dominantes de Opitz BBB y un subtipo de esquizofrenia caracterizada por dismorfias y disfunción cognitiva. Hipótesis: en nuestro medio existe un subdiagnóstico de esta patología especialmente adultos con problemas de comportamiento tardíos, probablemente atribuible al desconocimiento de la gran variabilidad fenotípica. Objetivos: estimar la prevalencia relativa de microdeleción 22q11.2 en nuestro medio. Correlacionar los hallazgos clínicos con la citogenética de alta resolución y molecular. Diagnosticar las formas heredables. Material y Método: se evaluaran prospectivamente los pacientes derivados por los servicios de cardiología, cardiocirugía, inmunología, psiquiatría que reúnan criterios clínicos de sospecha de microdeleción 22q11.2 desde octubre de 2009 hasta septiembre de 2011. Se excluirán pacientes con cardiopatías conotruncales, insuficiencias velopalatinas, inmunodeficiencias y esquizofrenia encuadradas en otros diagnósticos. Se solicitará consentimiento informado. Se realizará evaluación clínica en el consultorio de Genética Médica. Se efectuará citogenética con técnicas de alta resolución e hibridación in situ fluorescente (FISH). A los progenitores de los pacientes positivos se les realizará igual evaluación clínica y de laboratorio. Resultados: se espera realizar diagnóstico de certeza de microdeleción 22q11.2 en el 90% de los Síndromes de Di George/Velocardiofacial, 20% de las anomalías conotruncales aisladas, 7 al 10% de las formas heredables, 2% de pacientes con esquizofrenia; en este último grupo; el porcentaje puede ascender a un 6%, según datos publicados, si se eligen subpoblaciones de pacientes con retraso del desarrollo, dismorfias, antecedentes de trastornos en el aprendizaje y el lenguaje, voz nasal, historia de hipocalcemia y de aplasia o hipoplasia tímica. Importancia del proyecto: realizar diagnóstico precoz de esta entidad en pacientes pediátricos, adultos con esquizofrenia y formas heredables, lo que permitirá realizar un abordaje interdisciplinario integral de estos individuos y su familia, contribuyendo a un uso racional de los recursos disponibles para optimizar la calidad del servicio de salud. Pertinencia: en relación al tema “innovación y desarrollo tecnológico en medicamentos y tecnología médica” se realizarán técnicas de citogenética molecular (hibridación in situ fluorescente-FISH), indicadas para realizar diagnóstico de certeza de la enfermedad, tanto en las formas esporádicas como en las heredables
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La Enfermedad de Chagas, causada por el Tripanosoma cruzi es una parasitosis ampliamente difundida en los países latinoamericanos, constituyendo una patología con un intrincado problema bioecológico y político social. Dado que existen sólo dos drogas tripanocidas aprobadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) efectivas durante la fase aguda de la enfermedad (Nifrutimox, Benznidasol) y con un alto nivel de toxicidad, es que resulta de imperiosa necesidad la búsqueda de nuevos agentes terapéuticos que presenten menores riesgos y mayores beneficios para el paciente, así como para la quimioprofilaxis de la sangre a transfundir en zonas alejadas de centros de salud de complejidad. Hemos demostrado que algunas fenotiazinas, derivados tricíclicos y usados en la clínica psiquiátrica resultan letales sobre tripomastigotes y epimastigotes de T. cruzi, cepa Tulahuen, produciendo disrupción de membrana celular con liberación del contenido citoplasmático o disrupción de la mitocondria del parásito con la consiguiente alteración en la producción de ATP y la posterior muerte del mismo. Los ensayos "in vivo" han revelado ausencia o disminución de la parasitemia con importante sobrevida de los ratones infectados. El presente plan de trabajo tiene como objetivos: Continuar con los estudios de los efectos de derivados fenotiazínicos (Tioridazina) e iniciar el de otros compuestos (Propanolol), sobre la vitalidad del T. cruzi en diseños "in vitro" e "in vivo". El conocimiento de los mecanismos de acción de los compuestos señalados sobre la biología y composición química del parásito, así como sobre el huésped facilitará el hallazgo de potenciales agentes terapéuticos para la Enfermedad de Chagas experimental.
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La Loque Americana es la enfermedad de origen bacteriano más grave de la etapa larval de la abeja (Apis melífera). Desde su detección en el país en 1989 ya se ha establecido en 11 provincias incluida Córdoba. Su agente causal es Paenibacillus larvae White y su efecto final, la muerte de todo cría en su estadio de propupa. Es muy contagiosa, puede eliminar a toda la colmena y una vez establecida en una región difícilmente pueda ser erradicada por tratarse de una bacteria formadora de esporas que se diseminan: a través de determinados comportamientos de las abejas, con el polen o la miel y por la actividad del apicultor. Siendo Córdoba una provincia con posibilidades para incrementar esta actividad productiva donde ya la enfermedad está establecida, debe tenerse en cuenta que el manejo intensivo de las colmenas es factor desencadenante de diseminación. Se requiere, por lo tanto, contar con técnicas de control de probada efectividad, factibles de ser utilizadas por los productores en sus apiarios. Una manera de disminuir el grado de difusión es mantener lo más bajo posible los niveles de infección. (...) En Argentina, hasta el presente ninguna técnica por sí sola ha resultado eficaz. Este trabajo tiene como hipótesis demostrar que el enjambrado artificial, con la aplicación de un antibiótico durante el desarrollo inmediato posterior al trasvase de las colonias, puede resultar un método efectivo para el control de la enfermedad y la recuperación de los apiarios afectados de Loque Americana. El Objetivo del proyecto es determinar la eficiencia del Cepillado como método alternativo factible de ser usado para controlar la enfermedad y recuperar las colonias infectadas.
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La inflamación osteoarticular es un desequilibrio entre formación y detrucción tisular. Es factor fundamental la acción condrolítica de metalo proteasas, cuya liberación es el final de una cascada en que los estímulos enzimo-secretorios de moléculas de adhesión, radicales libres de O2, y citokinas compiten con TIMPs y otros inhibidores tisulares. Tales mediadores son generados en la matriz extracelular, en células fias como endoteliocitos, condorcitos y sinoviocitos, o migrantes como PMN, macrófagos y linfocitos. Todas poseen receptores específicos que captan señales estimulantes (ICAM) o inhibidoras (TIMPs) y liberan mediadores que conducen el estímulo hacia el siguiente escalón celular de la cascada. La proteoglicanasa es una metalo proteasa que degrada ciertos componentes de la matriz extracelular. Como las enzimas colagenazas, estromelisina y gelatinazas, es secretada como proenzima y su función es remover el tejido conectivo durante el "turnover" normal y patológico. Los niveles de MMPs, ICAM y VCAM en cultivos de condorcitos, PMN y sinoviocitos provenientes de pacientes con artropatías con y sin estímulo fagocítico y/o la acción de AINEs, podría constituir un índice de la participación celular, reflejar la severidad de la afección y orientar sobre la eficiencia de los tratamientos antiinflamatorios. Objetivos Generales Determinar "in vitro" y "ex vivo" los roles de citokinas, matrixinas, inhibidores tisulares y adhesinas en atritis reumatoidea y osteoartritis como modelos inflamatorios humanos, identificando agentes que puedan inhibir terapéuticamente a las MMPs y citokinas y modular la degradación y reparación del tejido conectivo en esas patologías. Objetivos Específicos Cultivo de condrocitos de tejido articular humano para determinar "in vitro" y "ex vivo" los niveles de molécula de adhesión, inhibidores tisulares de citokinas (TIMPs) y MMPs, comparando con sus concentraciones en plasma y líquido sinovial, con y sin empleo de AINEs.
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La Encefalomiocarditis es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a la especie porcina, provocada por un virus de genoma RNA perteneciente a la familia de Picornaviridae, género Cardiovirus. El virus de la Encefalomiocarditis ha sido reconocido como un patógeno para el cerdo desde hace muchos años, sin embargo en los últimos diez años parece haber aumentado considerablemente la frecuencia de presentación de la enfermedad a nivel mundial. Los signos clínicos de la enfermedad parecen variar considerablemente entre diferentes países, quizás debido a variaciones en la virulencia o patogenicidad de las cepas, ya que los virus de la encefalomiocarditis, aunque antigenéticamente homólogos, son biológicamente diversos. (...) En general, la mayoría de los animales afectados no muestran signos clínicos apreciables, siendo la principal característica la muerte súbita debido a fallas cardíacas; sin embargo estos mismos autores plantean que probablemente, en las situaciones de campo las mortalidades representen los casos agudos severos, mientras que una considerable proporción de los casos son subclínicos, con lesiones que se resuelven. Esto explicaría el casi 305 de animales clínicamente sanos que al sacrificio en mataderos presentan lesiones miocárdicas. Actualmente en Argentina se diagnosticó, en el Departamento de Patología de la Facultad de Agronomía y Veterinaria de la Universidad Nacional de Río Cuarto, una enfermedad compatible con Encefalomiocarditis, en la región de Río Cuarto, situación que nos conduce a profundizar los estudios referentes a esta enfermedad emergente. Objetivos generales: Los objetivos generales de esta investigación obedecen a la necesidad de aportar antecedentes sobre la presencia de la Encefalomiocarditis porcina y enfermedades relacionadas. Objetivos específicos: * Clasificación (microscópica e histopatológica) de las lesiones encontradas en muestras de cerdos de matadero. * Identificación del virus de la encefalomiocarditis porcina y lesiones a nivel de microscopía electrónica. * Identificación de enfermedades asociadas a la encefalomiocarditis. * Estimación de las prevalencias.