Protein disulfide isomerase as a target for besnoitiosis therapy : molecular characterization and studies of its role in infection and host immune response

Tese de Doutoramento em Ciências Veterinárias na especialidade de Sanidade Animal

Formação de camadas de biosílica ou dióxido de titânio em nanopartículas de Fe3O4 a partir da imobilização de Glu-tag silicateína-α

Dissertação de Mestrado, Engenharia Biológica, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2014

Síntese de Biosílica em fibras de policaprolactona, produzidas por electrospinning, a partir da imobilização de Cys-tag Silicateína-α

Dissertação de Mestrado, Engenharia Biológica, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2014

Portable “lab-on-chip” platform for bovine mastitis diagnosis in raw milk

Tese de Doutoramento em Ciências Veterinárias, Especialidade de Ciências Biológicas e Biomédicas

Produção de novos anticorpos Anti-CD20 na forma de FvFc em células de mamíferos

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Biológicas, Departamento de Biologia Celular, Pós-Graduação em Biologia Molecular, 2015.

Influência do vírus da hepatite G (GBV-C) na resposta imune frente à infecção por Leishmania chagasi

GB virus type C (GBV-C) appears to promote a Th1 response and is associated with prolonged survival in HIV-infected people. L. chagasi causes a spectrum of illness that varies from severe visceral leishmaniasis, a disease that in the majority of cases is fatal if not treated, to self resolution of infection and development of positive DTH response that is protective against symptomatic disease. To determine if GBV-C viremia might influence the outcome of Leishmania infection, we characterized GBV-C status in a cohort of subjects residing in a L. chagasi endemic area in Brazil. GBV-C viremia was more prevalent in blood donors from urban than in periurban regions of Natal, Brazil (16% and 7.5% respectively). Evidence of prior GBV-C (anti-E2 antibodies) was detected in 24% and 12%of these groups respectively. Anti-E2 increased with age (p= 0.0121). No difference in GBV-C viremia was found in the DTH+ and VL groups (p= 0.269); however, subjects with visceral leishmaniasis were more likely to have anti-E2 than DTH+ subjects (p=0.0012), and DTH induration was smaller in subjects with E2 antibodies (4.5 mm) compared those without (7.12 mm) (p= 0.002). Furthermore, the size of the Leishmania DTH response was greater in GBV-C viremica subjects (6.8 mm) compared to non-viremic subjects (3.3 mm; p= 0.0054). There findings suggest that GBV-C virus may promote a type 1 immune response that could influence the outcome of Leishmania infection

Celiac disease in children from Madeira island and its prevalence in first degree relatives

Context - It is well recognized that celiac disease is an immune-mediated systemic disorder highly prevalent among relatives of celiac patients. Objectives - The aim of this study is to determine the prevalence of celiac disease in a group of first degree relatives of celiac children, and to access the frequency of human leukocyte antigen HLA-DQ2 and DQ8 in celiac disease patients and their affected relatives. Methods - A survey was conducted of 39 children with celiac disease with follow-up in the Pediatric outpatient’s clinic of Dr. Nélio Mendonça Hospital, in Madeira Island, Portugal. Were invited 110 first degree relatives to undergo serological screen for celiac disease with IgA antibody to human recombinant tissue transglutaminase (IgA-TGG) quantification. In all seropositive relatives, small intestinal biopsy and HLA typing was recommended. Results - HLA- typing was performed in 38 celiac patients, 28/74% DQ2 positive, 1/2% DQ8 positive and 9/24% incomplete DQ2. Positive IgA-TGG was found in five out of the 95 relatives, and CD was diagnosed in three of them. Three relatives had the presence of HLA-DQ2, two were DQ2 incomplete (DQB1*02). Conclusion - The prevalence of celiac disease among first degree celiac patients´ relatives was 3.1%, 4.5 times higher than the general Portuguese population (0,7%) witch reinforces the need of extensive diagnostic screening in this specific group. HLA-DQ2 typing may be a tool in the diagnostic approach.

Como é realizado o diagnóstico e qual é o manejo clínico na Febre do Chikungunya?

A confirmação da febre do Chicungunya (CHKV) é feita através do diagnóstico laboratorial utilizando-se um dos três testes a seguir, a depender da data do início dos sintomas: 1- Isolamento viral, 2- Reação em cadeia de polimerase em tempo real (RT-PCR), 3- Sorologias IgM e IgG. Para o isolamento viral a amostra de sangue deve ser coletada de preferência nos 3 primeiros dias do início dos sintomas e do 1º ao 8º dias para o PCR. Para a pesquisa de anticorpos IgM coletar amostras preferencialmente a partir do 4º dia de início de sintomas (até aproximadamente 2 meses, embora IgM possa persistir por maior tempo). Para pesquisa de anticorpos IgG ou ensaio de anticorpo neutralizante mostrando títulos crescentes, devem ser coletadas duas amostras, separadas por intervalo de 14 dias, sendo a primeira amostra coletada após o 70 dia do início dos sintomas. Além do sangue outras amostras podem ser utilizadas como o liquido cérebro-espinhal, líquido sinovial, ou ainda biópsias de tecidos ou órgãos. Não existe até o momento antiviral específico para o CHKV, sendo o tratamento inteiramente sintomático ou de suporte. Para o tratamento da fase aguda, que dura em média 7 dias, recomenda-se manter o paciente em repouso e aplicar compressas frias nas articulações acometidas. Prescrever dipirona ou paracetamol para controle da febre e dor, ou codeína para os casos refratários. Ingestão de líquidos (oral ou endovenoso, de acordo com a gravidade do quadro) para reposição de perdas por sudorese, vômitos e outras perdas deve ser instituída. Os anti-inflamatórios não esteroides (ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico) não devem ser utilizados na fase aguda. Ressalte-se que o ácido acetilsalicílico também é contraindicado nessa fase da doença pelo risco de Síndrome de Reye e de sangramento. Os esteroides estão contraindicados na fase aguda, pelo risco do efeito rebote. Pode-se indicar fisioterapia com exercícios leves para os pacientes em recuperação. Já nas fases subaguda (com duração média de 3 meses) ou crônica (duração maior que 3 meses), indica-se anti-inflamatório não hormonal para alívio do componente artrítico. Uso de analgésicos mais potentes como morfina ou uso de corticosteroides podem ser necessários para pacientes com dor intensa que não obtiveram alívio com os anti-inflamatórios não hormonais. Na presença de fatores de risco (gestantes, crianças < 2 anos, idosos, pacientes com comorbidades) está indicado controle clínico diário até desaparecimento da febre. Diante de sinais de gravidade, recomenda-se manejo em leito de internação. A Febre do CHKV é doença de notificação compulsória imediata, devendo ser notificada imediatamente (menos de 24h) por telefone para Gerencia de Epidemiologia GEREPI ou Centro de Informações Estratégicas em Vigilância em Saúde (CIEVS).