740 resultados para Transplantados renais


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Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

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Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofílico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

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No Estado do Rio de Janeiro descreve-se um surto de intoxicação aguda por Amaranthus spinosus em 12 ovelhas, caracterizado clinicamente por hálito urêmico, ausência de movimentos ruminais, dispnéia e aborto. Os animais foram colocados em um pasto adubado e severamente invadido pela planta. A necropsia realizada em seis ovinos revelou rins pálidos, em geral, com estriações esbranquiçadas desde o córtex até a medula; em um animal verificaram-se diversos infartos sob forma de figuras geométricas no córtex. O fígado apresentava-se mais claro, por vezes com lobulação evidente. Em um animal verificaram-se áreas pálidas no miocárdio. Os pulmões congestos, algo mais pesados e consistentes, por vezes evidenciavam áreas de hepatização vermelha e cinzenta na porção cranial. Petéquias, equimoses e sufusões foram observadas em serosas, na mucosa do tubo digestório e em outros órgãos. Ao exame histológico verificaram-se acentuada nefrose tubular tóxica, focos aleatórios de necrose coagulativa no fígado, áreas de necrose coagulativa no miocárdio e pneumonia intersticial aguda incipiente acompanhada por áreas de broncopneumonia. Na literatura não foram encontradas referências à intoxicação natural por A. spinosus em ovinos. Tentativas de reprodução da intoxicação com a planta em ovinos, não foram bem sucedidas, provavelmente porque, nos experimentos, não se utilizou A. spinosus proveniente de áreas adubadas. A necrose do miocárdio encontrada, ao exame microscópico do coração de diversos animais foi atribuída a hipercalemia secundária à insuficiência renal, ao passo que a gênese dos infartos renais verificados em um ovino permanece obscura.

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Administrou-se Sida carpinifolia L.f. secada à sombra e moída, em doses diárias de 11 a 30g/kg/dia, para sete ovinos. Um animal foi encontrado morto aos 18 e outro morreu apresentando sinais clínicos aos 53 dias do início do experimento. Outros quatro animais adoeceram e foram eutanasiados aos 30, 45, 75 e 100 dias do experimento. O fornecimento de S. carpinifolia foi interrompido em um ovino ao 80º dia do experimento, e o animal foi eutanasiado 70 dias após. Todos os animais foram necropsiados. O consumo variou entre 11 e 30 g/kg/dia da planta seca. As principais alterações clínicas iniciaram a partir do 20º dia com emaciação progressiva e leve diarréia. Os sinais neurológicos iniciaram no 25º dia e eram caracterizados por ataxia com dismetria, tremores da cabeça, posturas atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram forçados a se movimentar. O ovino que parou de consumir Sida carpinifolia, recuperou-se clinicamente e 11 dias após a interrupção não apresentava mais alterações clínicas. Na necropsia havia aumento de volume dos linfonodos mesentéricos em cinco dos sete ovinos. Ao exame histológico as alterações mais significativas estavam presentes no sistema nervoso central e constavam de distensão e vacuolização citoplasmáticas afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas, algumas envoltas por membranas, em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir S. carpinifolia não apresentou alterações histológicas.

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São descritos a epidemiologia, os sinais clínicos e os achados de necropsia e histopatológicos observados em casos de febre catarral maligna (FCM), que ocorreram de 1973 a 2003 em bovinos de 15 fazendas no Rio Grande do Sul. Em nove ocasiões (60%), a doença ocorreu de forma esporádica, afetando 1-3 bovinos por rebanho, enquanto, em seis fazendas (40%), a FCM ocorreu de forma epizoótica, afetando vários bovinos em cada rebanho. As taxas de morbidade variaram de 2,4% a 20%, e as taxas de letalidade foram de 83,3% a 100%. Bovinos de todas as idades e ambos os sexos foram afetados. Nos casos em que foi possível obter essa informação (9 fazendas), sempre havia ovinos em contato com os bovinos afetados, e o maior número de casos de FCM ocorreu na primavera e verão. A doença clínica era aguda ou subaguda, e os sinais clínicos incluíam febre, corrimento nasal e ocular, conjuntivite, salivação excessiva, hematúria, necrose das papilas bucais que se tornavam rombas, linfadenopatia, diarréia e distúrbios neurológicos. Os achados de necropsia incluíam opacidade da córnea, erosões e ulcerações em várias membranas mucosas do trato alimentar, respiratório, urogenital e conjuntiva; aumento de volume e hemorragia em linfonodos e múltiplos focos brancos nos córtices renais e nas tríades portais hepáticas. Dermatite crostosa foi observada em alguns casos. Os principais achados histopatológicos incluíam vasculite, necrose dos epitélios de revestimento e acúmulos de células inflamatórias em vários órgãos. A vasculite era associada com necrose fibrinóide da túnica média das artérias e acompanhada de infiltrado inflamatório constituído por linfoblastos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos.

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O macaco-prego, Cebus apella, é muito difundido no norte e sul da Amazônia Legal Brasileira e no Cerrado. Estes animais encontram-se rotineiramente submetidos à caça predatória, aumentando assim a necessidade de preservação desta espécie silvestre. Realizou-se um estudo ultra-sonográfico de 10 macacos-prego como forma de descrever a anatomia ultra-sonográfica normal de sua cavidade abdominal. A vesícula urinária apresentou parede com espessura média 0,2cm e em posição anatômica cuja topografia permitiu contato com as paredes do corpo do útero e cólon descendente. À varredura abdominal caudal foi visualizada a aorta, veia cava caudal e veia ilíaca direita. O fígado foi visto em varredura sagital e transversal, possibilitando a observação da vesícula biliar e vasos hepáticos. A varredura renal demonstrou com precisão a pelve, seio renal e relação cortico-medular. O comprimento médio de ambos os rins foi de 6,24±0,31cm, não existindo diferença estatística entre o rim direito e esquerdo (Teste t de Student e ANOVA). O volume renal foi 2,37±0,18cm³. Os coeficientes de Correlação de Pearson entre os comprimentos renais direito e esquerdo e entre volumes renais direito e esquerdo foram dispostos como r = 0,74 e 0,51. As espessuras médias para a região cortical e medular foram 0,75±0,11cm e 0,39±0,06cm, respectivamente. O coeficiente de correlação para a relação cortico-medular entre os rins direito e esquerdo foi de r = 0,19. O exame ultrasonográfico mostrou-se como uma técnica eficiente, nãoinvasiva, rápida e reprodutível, que provê dados importantes aos profissionais da área de clínica e cirurgia de animais silvestres.

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Relata-se a intoxicação espontânea por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (canudo, algodoeiro) em bovinos no Pantanal Matogrossense. As investigações iniciaram após a morte de 12 bovinos, de um rebanho de 500 animais, criados em uma extensa área intensamente infestada por I. carnea subsp. fistulosa com escassa disponibilidade de outra forragem. As mortes ocorreram entres os meses de junho e setembro de 2006. O quadro clínico foi caracterizado por emagrecimento e sinais neurológicos com dificuldade locomotora. Um bovino foi necropsiado sem que se observassem alterações macroscópicas significativas. Histologicamente havia tumefação e vacuolização celular, em neurônios, células acinares pancreáticas, tubulares renais e foliculares da tireóide. Bovinos com quadro clínico similar foram retirados da área invadida por I. carnea subsp. fistulosa e colocadas em áreas com pastagem nativa e de Brachiaria sp. e apresentaram melhora clínica após período de 15 dias.

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Foram estudados 20 pares de rins decutias (Dasyprocta prymnolopha Wagler, 1831), com o objetivo de descrever os segmentos anátomo-cirúrgicos arteriais. As artérias renais foram injetadas com solução de Vinilite corada, e os rins foram submetidos à corrosão ácida para a obtenção dos moldes vasculares. Observou-se que as artérias renais da cutia, sempre únicas, dividiram-se em artéria setorial ventral e artéria setorial dorsal, caracterizando dois setores renais separados por plano avascular. As artérias setoriais penetraram no hilo renal (100% dos casos). Estes vasos deram origem aos ramos segmentares responsáveis pela irrigação de territórios independentes em cada setor, os segmentos arteriais renais. No rim direito foram observados 3 (60%), 4 (35%) e 5 segmentos (5%) no setor arterial ventral e 3 (30%), 4 (45%), 5 (20%) e 6 (5%) segmentos no setor dorsal e, à esquerda, 2(10%), 3 (55%) e 4 (35%) segmentos no setor ventral e 3 (25%), 4 (50%) e 5 (25%) no dorsal. Com base na distribuição arterial nos rins de cutia, observaram-se setores e segmentos arteriais independentes, sendo possível, desta forma, a realização de setoriectomia e segmentectomia nesta espécie.

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As folhas recém-colhidas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) foram letais para ovinos em administrações únicas de 40g/kg. A dose de 5g/kg não causou sintomas de intoxicação; as doses intermediárias provocaram a morte de parte dos animais. A evolução da intoxicação foi de 6 a 22 dias. O quadro clínico-patológico nos ovinos experimentais era caracterizado por perturbações digestivas, pulmonares, cardíacas e ainda alterações regressivas leves somente evidenciadas através de exames histológicos, hepáticas e renais. Esses achados são semelhantes aos observados em experimentos com as sementes de Jatropha curcas em caprinos, ovinos e bezerros, e com os com os frutos e as folhas de Jatropha glauca e Jatropha aceroides em caprinos, realizados por outros autores. Estas comparações indicam que, independentemente das espécies, as folhas de Jatropha spp. devem conter compostos semelhantes aos encontrados nas sementes.

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Mascagnia rigida é a planta tóxica mais importante para bovinos na região Nordeste, causando morte súbita associada ao exercício. O presente trabalho teve como objetivos descrever três surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos e um surto em caprinos no semi-árido da Paraíba, reproduzir experimentalmente a intoxicação em ovinos e caprinos, e comprovar a passagem do princípio ativo de M. rigida pelo colostro destes pequenos ruminantes. Os surtos ocorreram no início do período chuvoso, quando a planta brota antes do que outras forrageiras ou após o final desse período, quando após secarem algumas forrageiras, M. rigida permanece verde. Na reprodução experimental da intoxicação por M. rigida, doses de 10 e 20g/kg de peso animal, com as planta proveniente de duas regiões diferentes, foram letais para três caprinos e três ovinos. Um caprino que ingeriu 20g/kg da planta um ovino que ingeriu 10g/kg, se recuperaram. Dois ovinos e dois caprinos que ingeriram 5g/kg tiveram sinais discretos e se recuperaram. Tanto os casos experimentais quanto os espontâneos apresentaram ingurgitamento das veias jugulares, relutância em caminhar, decúbito externo abdominal, incoordenação, respiração ofegante, depressão, instabilidade e tremores musculares. A morte ocorreu após um curso clínico de alguns minutos a 27h40 min. As principais lesões foram edema pulmonar e vacuolização e necrose de células epiteliais dos túbulos renais. Para testar se o princípio ativo de M. rigida é eliminado pelo leite causando morte súbita nas crias foi realizado um experimento com duas cabras e cinco ovelhas que ingeriram, diariamente, 2g/kg de M. rigida, nos 15 dias anteriores ao parto. Uma ovelha que tinha gestação gemelar abortou depois de ter ingerido a planta por 10 dias. Os cordeiros das demais ovelhas mamaram normalmente o colostro sem aprestar sinais clínicos. O cabrito de uma cabra mamou o colostro e 5 minutos após morreu subitamente. A outra cabra pariu um cabrito que morreu imediatamente após o parto, sem ter ingerido colostro. Estes resultados sugerem que o princípio ativo da planta foi eliminado pelo leite em doses tóxicas. Recomendamse medidas de controle da intoxicação.

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Descrevem-se os achados clínicos e patológicos e os exames laboratoriais de filhotes de cães com diagnóstico post mortem de infecção por herpesvírus canino. Os casos ocorreram em duas propriedades da Cidade de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, em abril de 2007 e julho de 2008. Clinicamente, os cães apresentaram anorexia, apatia, choro e dispneia. A morte dos cães ocorreu após 24-72 horas do início dos sinais clínicos. Na necropsia observaram-se hemorragia multifocal renal e hepatomegalia com petéquias e pontos brancos na superfície natural do fígado. Os pulmões se apresentaram não-colapsados e vermelhos. Havia esplenomegalia e, em alguns cães, petéquias na superfície capsular do baço. Aumento dos linfonodos mesentéricos e do timo foi observado. Lesões microscópicas incluíram hemorragia e necrose multifocal em células epiteliais tubulares renais, hepatócitos e tecidos linfoides. Nos pulmões, havia necrose alveolar multifocal acentuada com abundante material fibrinoso e infiltrado inflamatório misto de intensidade variada. Ocasionais corpúsculos de inclusão intranucleares em áreas periféricas à necrose foram identificados em hepatócitos, células epiteliais de túbulos renais e células alveolares. Amostras de fígado, rim e pulmão foram positivas na imunofluorescência direta para herpesvírus canino tipo 1 (CHV-1). O diagnóstico de infecção por herpesvírus foi baseado nos achados de necropsia, histológicos e de imunofluorescência positiva em tecidos usando anticorpo anti-CHV-1. De nosso conhecimento, este é o primeiro relato da identificação do CHV-1 no Brasil, embora achados clínico-patológicos anteriores já sugerissem a presença do agente na população canina do país.

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O objetivo do trabalho foi estabelecer a relação entre a ecobiometria renal com medidas de conformação corporal como a distância atlanto-coccígea (DAC) e a altura (H) de cães adultos saudáveis, obtendo-se parâmetros de normalidade para avaliar o tamanho e volume renal, bem como estabelecer valores de referência para avaliar a perfusão sanguínea dos rins por meio do índice de resistividade (IR) e do índice de pulsatilidade (IP) do ramo principal da artéria renal. No estudo foram utilizados 22 cães adultos sem raça definida, sendo 11 machos e 11 fêmeas. Os animais foram previamente aferidos quanto a DAC e a H. Os exames ultra-sonográficos foram realizados com um aparelho HDI 4000 PHILIPS munido de um transdutor microconvexo multifreqüêncial (5-8 MHz), dispositivos Doppler Colorido e Doppler de Fluxo. Os animais foram posicionados em decúbito lateral direito ou esquerdo, de acordo com o rim a ser avaliado. Os diâmetros longitudinal (DL) e dorsoventral (DDV) dos rins foram mensurados na secção longitudinal e, o diâmetro transversal (DT) foi aferido no plano transversal. O volume (V) foi calculado automaticamente pelo software do ultra-som. Com o uso do Triplex Doppler, o IR e o IP das artérias renais direita e esquerda foram obtidos. Todos os dados foram apresentados em média ± EPM. Análises de regressão linear foram realizadas tendo o DL, DDV, DT e V como variáveis dependentes e a DAC e H como variáveis independentes. Os IR e IP dos rins direito e esquerdo foram comparados pelo teste t de Student. A DAC variou de 54-78cm para machos e 37-71cm para fêmeas e a altura variou entre 34-64 cm para os machos e 24-57cm para as fêmeas. As médias obtidas para DL, DDV, DT e V dos rins esquerdo e direito foram: 5,24±0,27cm, 3,07±0,15cm, 3,07±0,9cm, 28,01±3,4mL e 4,50±0,19cm, 2,88±0,14cm, 2,71±0,15cm, 21,27±2,6mL, respectivamente. As análises de regressão linear entre as medidas lineares e volume renal com a DAC e a H foram significativas para os interceptos e coeficientes de regressão (P<0,01). Houve diferenças estatísticas quando comparado os IR e IP entre os rins direito e esquerdo (P=0,001), sendo que as médias para IR e IP dos rins esquerdo e direito foram 0,62±0,08; 1,34±0,18 e 0,70±0,06; 1,62±0,13; respectivamente. Os dados obtidos no presente trabalho podem auxiliar na avaliação do tamanho, volume e perfusão dos rins de cães adultos.

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A isquemia renal está presente em diferentes situações como em cirurgias renais, vasculares e no transplante renal. O objetivo deste trabalho foi avaliar a integridade e a função renal de cães submetidos à isquemia e reperfusão com ou sem aplicação de clorpromazina. Para tanto foram utilizados 12 cães distribuídos aleatoriamente em dois grupos de seis indivíduos: grupo A com isquemia e reperfusão sem tratamento por clorpromazina e o grupo B com isquemia e reperfusão tratados previamente com clorpromazina. De cada cão foi coletado sangue e urina antes da isquemia, no inicio da reperfusão, após 120 minutos de reperfusão e semanalmente até 28º dia pós-cirúrgico para verificar possíveis efeitos tardios da isquemia/reperfusão. Avaliações da integridade e função renal foram feitas por exame físico, concentração sérica de ureia e creatinina e determinação da GGT urinária. A avaliação da relação proteína urinária/creatinina urinária (PU/CU) e atividade da GGT urinária são exames mais sensíveis para detectar lesão tubular aguda que o exame de urina de rotina, uma vez que estas variáveis apresentaram alteração mais precocemente. Não houve ação protetora da clorpromazina conforme constatado por meio da urinálise, dosagens séricas de ureia e creatinina, excreção urinária de GGT e PU/CU.

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Devido à escassez de trabalhos sobre biópsias renais em ovinos foi desenvolvido um estudo comparativo entre três técnicas de biópsia renal nesta espécie. Neste estudo foram utilizadas nove ovelhas (26,64 kg ±4,86) mestiças (Santa Inês) em procedimentos seriados, com intervalos consecutivos de uma semana. Foram avaliados os aspectos clínicos, achados de patologia clínica, o peso das amostras renais, a qualidade histológica, o número de glomérulos e a presença de artefatos no corte histológico da técnica de biópsia percutânea cega, da biópsia guiada por ultrassonografia e do procedimento videolaparoscópico. Não foram observadas alterações hematológicas ou bioquímicas relevantes nos animais submetidos às biópsias renais e as manifestações clínicas detectadas foram leves e transitórias, exceto por um caso de obstrução uretral por coágulo sangüíneo. A técnica percutânea cega foi relacionada à maior ocorrência e gravidade de hematúria, com danos mais graves ao tecido renal e com o único caso de obstrução do fluxo urinário. Na técnica videolaparoscópica, o peso médio das amostras foi superior e a hematúria discreta e transitória. Verificou-se relação direta entre a ocorrência de hematúria grave e a presença de epitélio de transição nas amostras e o número de tentativas utilizado para a obtenção dos fragmentos.

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Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.