542 resultados para Maze
Resumo:
Pós-graduação em Estudos Literários - FCLAR
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Pós-graduação em Ciências Biológicas (Farmacologia) - IBB
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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The devious maze of the international order: the importation of reforms / David Ibarra. -- Foreign banks in Latin America: a paradoxical result / Graciela Moguillansky, Rogerio Studart and Sebastián Vergara. -- A proposal for unitary taxes on the profits of transnational corporations / Andrew Mold. -- Regional integration and macroeconomic coordination in Latin America / Hubert Escaith. -- Import substitution in high-tech industries: Prebisch lives in Asia! / Alice H. Amsden. -- Industrial competitiveness in Brazil ten years after economic liberalization / João Carlos Ferraz, David Kupfer and Mariana Iootty. -- The influence of capital origin on Brazilian foreign trade patterns / Célio Hiratuka and Fernanda De Negri. -- Information and knowledge: the diffusion of information and communication technologies in the Argentine manufacturing sector / Gabriel Yoguel, Marta Novick, Darío Milesi, Sonia Roitter and José Borello. -- Local economic development and decentralization in Latin America / Francisco Alburquerque, in memory of Gabriel Aghón. -- Migrations, the labour market and poverty in Greater Buenos Aires / Rosalía Cortés and Fernando Groisman. -- Households, poverty and policy in times of crisis. Mexico, 1992-1996 / Benjamin Davis, Sudhanshu Handa and Humberto Soto. -- CEPAL Review on the Internet. -- Recent ECLAC publications.
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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FMVZ
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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A exposição a compostos mercuriais resulta em danos oxidativos, afetando gravemente o sistema nervoso central, como observado em humanos e em modelos experimentais. Este trabalho utilizou ratos Wistar em diferentes períodos do neuro-desenvolvimento a fim de investigar possíveis efeitos protetores do selênio (selenito de sódio) em um modelo in vivo de exposição ao metilmercúrio (MeHg). Os sujeitos (grupos de idades P1 e P21) receberam por amamentação ou via oral: veículo, Selênio (5ppm), MeHg (10ppm) ou Selênio (5ppm) mais MeHg (10ppm) durante 20 e 10 dias respectivamente (n = 8 por grupo). Após o tratamento, os ratos foram submetidos aos testes de campo aberto e labirinto aquático a fim de analisar déficits motores e de memória/aprendizagem, respectivamente. Para fins de análise histológica, foi realizada perfusão e imunohistoquimica para Neu-N. Com o objetivo de aferir possíveis efeitos deletérios sobre populações neuronais, foi feita contagem estereológica dos neurônios do hipocampo (camada polimórfica do giro denteado). Como resultado, foi observada redução significativa na atividade locomotora de neonatos (P1) mediante exposição ao MeHg. Além disso, nos grupos expostos ao MeHg (isoladamente ou associado ao selênio) verificou-se déficits de aprendizagem e memória. Já os animais P21 expostos ao MeHg apresentaram aumento na atividade locomotora, efeito abolido pela administração concomitante de selênio. Quando submetidos ao labirinto aquático, observou-se redução do tempo de latência apenas no grupo controle e naqueles animais expostos ao selênio. Como resultado das contagens estereológicas, observou-se diminuição do número de neurônios no hipocampo somente nos animais P21 expostos ao mercúrio. Os resultados obtidos sob estas condições experimentais mostraram que a exposição ao MeHg resultou em efeitos comportamentais diversos dependentes da idade dos sujeitos. A administração de selênio só foi capaz de interferir positivamente nos déficits locomotores observados em animais mais velhos. Além disso, foi observado que a administração de selênio não interferiu nos distúrbios comportamentais de memória/aprendizagem, tampouco na morte neuronal induzida por MeHg. Possíveis mecanismos associados a este padrão de proteção parcial por selênio, especialmente em estágios mais avançados de desenvolvimento neural ainda necessitam ser elucidados.
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Evidências experimentais sugerem que o alumínio é um agente neurotóxico com ações deletérias sobre os processos cognitivos. Neste estudo, investigou-se os efeitos comportamentais, histopatológicos e bioquímicos da intoxicação crônica com citrato de alumínio sobre o hipocampo de ratos adultos, e ao mesmo tempo aplicou-se uma terapia experimental de tratamento com magnésio para a reversão das alterações neuropatológicas encontradas. Utilizou-se 70 ratos Wistar machos de 200-250 g, divididos em grupos da seguinte maneira: controle, citrato de sódio (CNa), citrato de alumínio (CAl), citrato de alumínio + sulfato de magnésio (CAl+Mg), citrato de sódio + sulfato de magnésio (CNa+Mg). A dose usada de citrato de alumínio foi de 100 mg/kg e sulfato de magnésio 250 mg/kg durante 30 dias. Os animais foram submetidos aos testes comportamentais do campo aberto, Rota rod, Reconhecimento social e Labirinto em T elevado (LTE), análise bioquímica, histopatológica e imunoistoquímica para GFAP. Além disso, foram verificados os níveis de alumínio no plasma e no hipocampo dos animais em espectrômetro de absorção atômica em forno de grafite (GF AAS). Os resultados obtidos mostraram que o grupo CAl apresentou um aumento da atividade locomotora no teste do campo aberto em comparação ao grupo controle e já o grupo CAl+Mg apresentou uma diminuição (P<0.001). Nos testes de memória do LTE e de Reconhecimento social, os animais do grupo CAl apresentaram déficits no cognitivos em relação aos demais grupos enquanto os animais do grupo CAl+Mg apresentaram um bom desempenho nos teste (P<0.001). Os níveis de alumínio encontrados no hipocampo do grupo CAl foram consideravelmente elevados e nos demais grupos os níveis ficaram abaixo do limite de detecção. Na análise histopatológica e imunoistoquímica, os animais do grupo CAl apresentaram diminuição da densidade celular e reatividade astrocitária nas camadas CA1, CA3 e hilo do hipocampo. Estes resultados sugerem que a intoxicação experimental com citrato de alumínio induz déficits de aprendizado e memória e que a administração de sulfato de magnésio pode ter a capacidade de minimizar os danos causados pelo metal no hipocampo de animais intoxicados.
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum em idosos, caracterizada pela neurodegeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra (SN), com etiologia não claramente estabelecida, entretanto as causas podem estar associadas a exposição de toxinas ambientais e fatores genéticos. Os processos patológicos envolvidos na DP são disfunção mitocondrial, estresse oxidativo, inflamação e excitotoxicidade. A sintomatologia da DP são alterações motoras, cognitivas e autonômicas. Contudo, poucos estudos analisam os sintomas não-motores da DP, principalmente em modelos animais. Nesse contexto o objetivo deste trabalho foi avaliar sintomas não-motores da DP em modelo animal com lesão provocada pela neurotoxina 6-hidroxidopamina com duas doses diferentes, injetadas bilateralmente no estriado. Para alcançar nossos objetivos realizamos os testes de campo aberto, apomorfina, labirinto aquático de Morris e testes de discriminação olfativa, além de análises histológicas. Nossos resultados mostraram alterações motoras, déficits de memória e aprendizado, associadas a diminuição de células dopaminérgicas na SN, neurônios estriatais e neurônios da região hipocampal CA1. Dessa forma, esse modelo para os sintomas não-motores da DP pode ser utilizado para a compreensão dos mecanismos que envolvem a doença, assim como para avaliar medidas terapêuticas que possam retardar ou interromper a progressão da DP.