A Recession Notion for a Class of Monotone Bivariate Functions

Using monotone bifunctions, we introduce a recession concept for general equilibrium problems relying on a variational convergence notion. The interesting purpose is to extend some results of P. L. Lions on variational problems. In the process we generalize some results by H. Brezis and H. Attouch relative to the convergence of the resolvents associated with maximal monotone operators.

The Space of Differences of Convex Functions on [0, 1]

∗Participant in Workshop in Linear Analysis and Probability, Texas A & M University, College Station, Texas, 2000. Research partially supported by the Edmund Landau Center for Research in Mathematical Analysis and related areas, sponsored by Minerva Foundation (Germany).

Spectrum of Functions for the Dunkl Transform on R^d

Mathematics Subject Classification: 42B10

Multipliers on Spaces of Functions on a Locally Compact Abelian Group with Values in a Hilbert Space

2000 Mathematics Subject Classification: Primary 43A22, 43A25.

Density of Polynomials in the L^2 Space on the Real and the Imaginary Axes and in a Sobolev Space

2000 Mathematics Subject Classification: 41A10, 30E10, 41A65.

Karl Marx és Karl Menger néhány gondolata a pénz eredetéről = The thoughts of Karl Marx and Karl Menger about the origin of money

Kisebb bizonytalankodás után a legtöbb közgazdászhallgató a pénz funkcióinak felsorolásába kezd, ha megkérdezik, hogyan határozná meg a pénz fogalmát. A gyakorlatiasabb, vagy a számvitel iránt elkötelezettebb diákok esetleg felidézik a banki mérleget és – részben helyesen – a pénzt kötelezettségként helyezik el benne. Mintha azonban még mindig egy kicsit pironkodnánk, hogy nem találjuk a megfelelő definíciót. És ez már így megy évszázadok óta. Jelen tanulmányban két XIX. századi közgazdász – Karl Marx és Karl Menger – néhány pénzelméleti következtetését igyekszem összehasonlítani, figyelembe véve az általuk képviselt közgazdasági elmélet alapvető eltéréseit. A mára általánosan elfogadottá váló szubjektív értékelmélet és a kissé elfeledett munkaérték-elmélet látszólag teljesen eltérő feltevéseire alapozva a két gondolkodó egészen hasonló eredményre jutott. Számukra a pénz nem egy egyszerű eszköz, sem követelés és kötelezettség, ahogyan most elkönyvelnénk, hanem áru. Eredetét nem állami törvényekből vezetik le, hanem társadalmi konszenzus során létrejött jelenségnek tekintik a pénzt, ami fölötte áll a törvényeknek, eredendően nem jelképet testesít meg, hanem különleges jószágként válik alkalmassá értékjel kifejezésére. / === / If being asked how to define money most students of economics would start listing the functions of money, or those students with more practical insight would place money as liability in the balance sheet of banks. It seems, however, as if we were still embarrassed by not finding the right definition. In the present study I am endeavouring to give a brief overview of various theoretical findings on the essence of money in the economy preceding the 19th century and then compare some money theoretical conclusions of two economists – Karl Marx and Karl Menger – considering the major differences of the economic theories represented by them. On the basis of the premises of the widely accepted subjective value theory and the somewhat forgotten labour theory of value the two 19th century thinkers came to rather similar results. For them money is not a simple means of payment, nor liability or claim, the way we would account for them now, but a special commodity. They do not attach its creation to the appearance of state laws on money as a legal tender but regard it as a social phenomenon which became capable of expressing a value token due to its peculiar characteristics.

A virtuális térben élő fogyasztó – A Second Life hatása a fogyasztói magatartásra (Consumer in the virtual world – Affect of the Second Life to the consumer behavior)

A virtuális szociális világok, úgy mint a Second Life, egyre nagyobb népszerűségre téve szert, hamar az üzleti érdeklődés középpontjában találták magukat. A szerző célja, hogy feltérképezze a virtuális identitás és a fogyasztói magatartás közötti kapcsolat mibenlétét a Second Life világában. Ezért először bemutatja, hogy miként működik a Second Life és milyen jellemzőkkel rendelkezik. Másodszor ismerteti, hogy az on-line identitásalkotás miként befolyásolja üzleti szempontból az individuális viselkedést. A Second Life vizsgálata során a virtuális identitás fogalmát használja föl, mely összevethető az egyén valódi életbeli identitásával. Harmadszor: rátér a kutatási részre, amely során a Second Life világában kialakított identitás jellemzőit vizsgálta. Négy virtuális identitástípust azonosított, melyeknek más és más kapcsolata van a virtuális fogyasztás jelenségével. Végezetül: kiemeli azokat az eredményeket és megállapításokat, melyeket a vállalatoknak különösképpen figyelembe kell venniük a pszichológiai nézőpont szempontjából ahhoz, hogy eredményesen szerepeljenek a virtuális világokban. ________ Given their increasing popularity, virtual worlds, such as Second Life, attracted the attention of the business media. The aim of the present article is to explore the relationship between virtual identity and consumer behaviour in Second Life. First, the author reviews Second Life functions and particular characteristics. Second, he illustrates how online identity construction affects one’s behaviour in such environments from a business perspective. Third, the author demonstrates his findings associated with identity construction in Second Life. More specifically, four different types of virtual identities can be identified, each with slightly different implications toward virtual consumption. Finally, he highlights the major points to which companies should pay particular attention in their virtual social world activities, focusing on the psychological mechanisms that influence people’s online behaviour and thinking.

Gazdasági kormányzás a gazdasági és monetáris unióban - a globális politika lehetetlen szentháromsága szemszögéből (Economic governance in the economic and monetary union – applying the trilemma of global politics)

Az Európai Unió a világgazdaság egyik legfontosabb integrációja. A benne megvalósuló gazdasági integráció szorossága megfelel annak a szintnek, amit Rodrik hiperglobalizációnak nevez. Az elmélet szerint a politika szintjén egyszerre nem megvalósítható a demokratikus politikai döntéshozatal, a teljes világgazdasági integráció, illetve a nemzetállam. A trilemma a globalizáció útjában álló intézményi különbségeken alapszik. Megoldása három módon lehetséges: a demokrácia kiiktatásával a megoldás az arany kényszerzubbony, ahol a piaci mechanizmusok veszik át az állami gazdaságpolitika szerepét; a globális kormányzás megvalósulása esetén a szuverén nemzetállamok tűnnek el a nemzetközi rendszerből; végül a Bretton Woods kompromisszum esetében a globalizáció útjába állítunk akadályokat. Írásunkban a modellt az európai integrációra, egészen pontosan a Gazdasági és Monetáris Unióra alkalmazzuk. Érvelésünk szerint, ha fent kívánjuk tartani az integráció szorosságát, erősíteni kell az integráció szintjén a gazdasági kormányzást, ami pedig csak a tagállami szuverenitás rovására mehet. Ez, mely a GMU esetében leginkább a fiskális föderáció erősítését jelenti ugyanakkor, megnövelve az integráció költségeit, egy többsebességes Európa kialakulása irányába hathat. _____ The European Union with its sophisticated institutional system is the most important regional integration on Earth. This tight form of economic integration converges to the level that Dani Rodrik calls hyperglobalization in his model, the political trilemma of globalisation. In this model Rodrik assumes that from the three desired element of world politics (deep economic integration, the nation state, and democratic politics) only two can be chosen. We can either choose deep integration and the nation state but then we have to abandon democracy; or we can choose deep integration and democracy, but then we have to forfeit the nation state; or we have to circumscribe globalisation to maintain democracy and the nation state. In our paper we develop the mentioned model and then we apply it to the case of the European integration. We argue that if we want to maintain the deep integration among member states in the EU we have to pass more and more functions of the nation states to the federation level. In case of the EMU that means that federal fiscal policy is needed which could lead to multi-speed Europe considering new member states reluctance to give up their specific institutions.

Psychometric functions for detection and discrimination with and without flankers.

Recent studies have reported that flanking stimuli broaden the psychometric function and lower detection thresholds. In the present study, we measured psychometric functions for detection and discrimination with and without flankers to investigate whether these effects occur throughout the contrast continuum. Our results confirm that lower detection thresholds with flankers are accompanied by broader psychometric functions. Psychometric functions for discrimination reveal that discrimination thresholds with and without flankers are similar across standard levels, and that the broadening of psychometric functions with flankers disappears as standard contrast increases, to the point that psychometric functions at high standard levels are virtually identical with or without flankers. Threshold-versus-contrast (TvC) curves with flankers only differ from TvC curves without flankers in occasional shallower dippers and lower branches on the left of the dipper, but they run virtually superimposed at high standard levels. We discuss differences between our results and other results in the literature, and how they are likely attributed to the differential vulnerability of alternative psychophysical procedures to the effects of presentation order. We show that different models of flanker facilitation can fit the data equally well, which stresses that succeeding at fitting a model does not validate it in any sense.

Executive functions predict conceptual learning of science

Peer reviewed

« "Le gênant", c‟est qu‟Olivier ne sera pas seul ». Le problème de l‟adjectif substantivé thématisé en français

Nous étudions dans cet article les tournures du type « Le gênant, c’est qu’Olivier ne sera pas seul », lesquelles sont fréquemment décrites, d’un point de vue formel, comme des structures de type article/adjectif substantivé. Après avoir analysé les propriétés morphosyntaxiques de notre tournure, nous montrons qu’en réalité on ne saurait parler d’adjectif substantivé par un article, dans la mesure où ni l’adjectif ne devient un substantif, ni l’article ne fonctionne comme un véritable article. Ce dernier, en effet, peut être défini comme un « article-démonstratif neutre ». Nous sommes dans cette perspective amené à repenser le schéma de l’article de la psychomécanique du langage, et à proposer du tenseur binaire guillaumien une vision élargie que l’on peut représenter par un schème trimorphe.

Régulation épigénétique de la défense antioxydante et de l'Angiopoietin-like 2 dans le contexte du vieillissement et des maladies cardiovasculaires

Suite à l’exposition à des facteurs de risque incluant la malnutrition, la dyslipidémie, la sédentarité et les désordres métaboliques, les maladies cardiovasculaires (MCV) sont caractérisées par un état pro-oxydant et pro-inflammatoire, et une dérégulation de l’expression de divers facteurs responsables de l’homéostasie de l’environnement rédox et inflammatoire. L’implication d’enzymes antioxydantes telles que les superoxyde dismutases (SOD) et les glutathion peroxydases (Gpx), ainsi que la contribution de médiateurs pro-inflammatoires tels que l’angiopoietin-like 2 (Angptl2) ont été rapportées dans le cadre des MCV. Toutefois, les mécanismes moléculaires sensibles aux facteurs de risque et menant au développement des MCV sont peu connus. L’épigénétique est un mécanisme de régulation de l’expression génique sensible aux stimuli extracellulaires et pourrait donc contribuer au développement des MCV. La méthylation de l’ADN est un des mécanismes épigénétiques pouvant varier tant de manière gène-spécifique qu’à l’échelle génomique, et la conséquence de tels changements sur l’expression des gènes ciblés dépend du site de méthylation. Puisqu’il a été démontré que des variations au niveau de la méthylation de l’ADN peuvent être associées à divers contextes pathologiques incluant les MCV, le but de nos travaux était d’étudier le lien entre la méthylation de gènes antioxydants et pro-inflammatoires avec leurs répercussions fonctionnelles biologiques en présence de facteurs de risques associés aux MCV, tels que le vieillissement, la dyslipidémie et la sédentarité. Dans la première étude, nous avons observé que dans l’artère fémorale de souris vieillissantes, la méthylation au niveau du promoteur du gène Sod2, codant pour l’enzyme antioxydante superoxyde dismutase de type 2 (SOD2 ou MnSOD), diminue avec l’âge. Ceci serait associé à l’induction de l’expression de MnSOD, renforçant ainsi la défense antioxydante endogène. Le vieillissement étant associé à une accumulation de la production de radicaux libres, nous avons étudié la vasodilatation dépendante de l’endothélium qui est sensible au stress oxydant. Nous avons observé que la capacité vasodilatatrice globale a été maintenue chez les souris âgées, aux dépens d’une diminution des facteurs hyperpolarisants dérivés de l’endothélium (EDHF) et d’une contribution accentuée de la voie du monoxyde d’azote (NO). Nous avons ensuite utilisé deux approches visant à réduire les niveaux de stress oxydant in vivo, soit la supplémentation avec un antioxydant, la catéchine, et l’exposition chronique à de l’exercice physique volontaire. Ces interventions ont permis de prévenir à la fois les changements au niveau de la fonction endothéliale et de l’hypométhylation de Sod2. Cette première étude démontre donc la sensibilité de la méthylation de l’ADN à l’environnement rédox. Dans la deuxième étude, nous avons démontré une régulation de l’expression de l’enzyme antioxydante glutathion peroxydase 1 (Gpx1) en lien avec la méthylation de son gène codant, Gpx1, dans un contexte de dyslipidémie sévère. Nos résultats démontrent que dans le muscle squelettique de souris transgéniques sévèrement dyslipidémiques (LDLr-/-; hApoB+/+), Gpx1 est hyperméthylé, ce qui diminue l’expression de Gpx1 et affaiblit la défense antioxydante endogène. Chez ces souris, l’exercice physique chronique a permis d’augmenter l’expression de Gpx1 en lien avec une hypométhylation transitoire de son gène. Cette étude démontre que le stress oxydant associé à la dyslipidémie sévère altère les mécanismes de défense antioxydante, en partie via un mécanisme épigénétique. De plus, on observe également que l’exercice physique permet de renverser ces effets et peut induire des changements épigénétiques, mais de manière transitoire. La troisième étude avait pour but d’étudier la régulation de l’Angptl2, une protéine circulante pro-inflammatoire, dans le contexte des MCV. Nous avons observé que chez des patients coronariens, la concentration circulante d’Angptl2 est significativement plus élevée que chez des sujets sains et ce, en lien avec une hypométhylation de son gène, ANGPTL2, mesurée dans les leucocytes circulants. Nous sommes les premiers à démontrer qu’en réponse à l’environnement pro-inflammatoire associé à une MCV, l’expression de l’Angptl2 est stimulée par un mécanisme épigénétique. Nos études ont permis d’identifier des nouvelles régions régulatrices différentiellement méthylées situées dans les gènes impliqués dans la défense antioxydante, soit Sod2 en lien avec le vieillissement et Gpx1 en lien avec la dyslipidémie et l’exercice. Nous avons également démontré un mécanisme de régulation de l’Angptl2 dépendant de la méthylation d’ANGPTL2 et ce, pour la première fois dans un contexte de MCV. Ces observations illustrent la nature dynamique de la régulation épigénétique par la méthylation de l’ADN en réponse aux stimuli environnementaux. Nos études contribuent ainsi à la compréhension et l’identification de mécanismes moléculaires impliqués dans le développement du phénotype pathologique suite à l’exposition aux facteurs de risque, ce qui ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.

Développement d'une méthode de prédiction de l'orientation et de l'insertion des protéines dans une membrane modèle

Les protéines membranaires intégrales jouent un rôle indispensable dans la survie des cellules et 20 à 30% des cadres de lectures ouverts codent pour cette classe de protéines. La majorité des protéines membranaires se trouvant sur la Protein Data Bank n’ont pas une orientation et une insertion connue. L’orientation, l’insertion et la conformation que les protéines membranaires ont lorsqu’elles interagissent avec une bicouche lipidique sont importantes pour la compréhension de leur fonction, mais ce sont des caractéristiques difficiles à obtenir par des méthodes expérimentales. Des méthodes computationnelles peuvent réduire le temps et le coût de l’identification des caractéristiques des protéines membranaires. Dans le cadre de ce projet de maîtrise, nous proposons une nouvelle méthode computationnelle qui prédit l’orientation et l’insertion d’une protéine dans une membrane. La méthode est basée sur les potentiels de force moyenne de l’insertion membranaire des chaînes latérales des acides aminés dans une membrane modèle composèe de dioléoylphosphatidylcholine.

Étude de l'expression des microARNs et des enzymes de synthèse des corticostéroïdes dans le développement pulmonaire

Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né (SDR) est l’une des pathologies les plus fréquentes dont souffrent les bébés prématurés. Le SDR est causé par un déficit dans la synthèse du surfactant pulmonaire en raison de l’immaturité du poumon lors d’une naissance prématurée. Plusieurs éléments régulent le développement pulmonaire notamment les stéroïdes sexuels et les corticostéroïdes. Le sexe est aussi un élément régulateur du développement pulmonaire. En effet, les garçons sont plus atteints que les filles par le SDR. Ce dimorphisme sexuel est attribué aux androgènes. Le traitement anténatal aux glucocorticoïdes est prescrit aux femmes qui sont à risque d’accoucher prématurément. En effet, les corticostéroïdes favorisent la maturation pulmonaire anténatale. Également, il a été démontré que les microARNs sont primordiaux pour le développement pulmonaire. Ceci nous a conduit à étudier l’impact des androgènes sur le profil d’expression des microARNs lors de la transition du stade canaliculaire au stade sacculaire (jour gestationnel (JG)17.0 au JG18.0), période qui coïncide avec la montée de la synthèse et de la sécrétion du surfactant chez la souris. Tout d’abord, nous avons étudié la stabilité des gènes de normalisation (snoRNAs) afin de quantifier les microARNs par qPCR. Cette analyse a été effectuée avec 3 logiciels différents et sur plusieurs stades du développement notamment de la période pseudoglandulaire jusqu’au stade alvéolaire chez les deux sexes. On a identifié les meilleures combinaisons de gènes de normalisation les plus stables pour chaque stade du développement étudié ainsi que pour la période couvrant tous les stades étudiés. Ensuite nous avons analysé à GD17.0 et GD18.0 le profil d’expression des microARNs chez des fœtus mâles dont les mères ont été traitées au flutamide (anti-androgènes pure). Les résultats ont montré que 43 microARNs matures sont modulés par les androgènes à GD17.0 et 35 microARNs à GD18.0. Pour certains microARNs, nous avons identifié des cibles potentielles qui sont inversement modulées par les androgènes par rapport aux microARNs. Ces cibles sont impliquées dans plusieurs processus biologiques tels que le métabolisme des lipides et la prolifération cellulaire ainsi que dans des fonctions moléculaires tels que la liaison des facteurs de transcription. Des expériences de validation ont été effectuées par qPCR. Nos résultats ont montré que les androgènes régulent des processus qui peuvent être impliqués dans la maturation pulmonaire via la régulation des microARNs. En plus de l’intérêt porté aux androgènes dans la maturation pulmonaire, nous avons analysé l’expression d’enzymes de synthèse des corticostéroïdes dans le poumon fœtal humain. L’expression de l’enzyme 21-hydroxylase a été étudiée par qPCR et par immunobuvardage. Également la localisation de l’ARNm de cette enzyme clé de la synthèse des glucocorticoïdes, a été effectuée par hybridation in situ. L’ARNm de CYP21A2 a été détecté par qPCR dans les 34 échantillons analysés et dont les âges variaient entre 17 et 40 semaines de grossesse. Aucune corrélation, avec l’âge gestationnel ou le sexe, n’a été observée. Des niveaux significatifs de la protéine 21-hydroxylase ont été détectés dans nos échantillons. Nous avons investigué l’expression d’autres enzymes impliquées dans la voie de synthèse des glucocorticoïdes notamment CYP11B1, CYP11B2 et CYP17A1. Les ARNm des gènes CYP11B1, CYP11B2 n’ont pas été détectés dans nos échantillons, contrairement à CYP17A1 dont l’ARNm a été détecté dans tous nos tissus fœtaux analysés. La protéine de la 17α-hydroxylase a été détectée à de faibles niveaux. Nos résultats d’hybridation in situ ont montré que l’expression de CYP21A2 est localisée presqu’exclusivement dans l’épithélium pulmonaire distal. Nos résultats suggèrent que les produits de la 21-hydroxylase agiront via une action intracrine sur l’épithélium distal en activant le récepteur des glucocorticoïdes (GR). L’activation du récepteur des minéralocorticoïdes (MR) ne semble pas dépendre de produits de la 21-hydroxylase en raison des quantités importantes d’aldostérone circulante.

Découverte de nouveaux marqueurs pharmacogénomiques de la maladie du greffon contre l'hôte en transplantation de cellules souches hématopoïétiques

La transplantation de cellules souches hématopoïétiques (CSH) constitue une avenue thérapeutique potentiellement curative pour plusieurs cancers hématologiques comme la leucémie. L’utilisation d’une thérapie immunosuppressive pour prévenir la maladie du greffon contre l’hôte (GvHD) est un déterminant majeur du succès de la greffe. Malgré tout, cette complication survient chez 25 à 50% des transplantés et est une cause majeure de mortalité. L’optimisation du régime d’immunosuppression est un facteur facilement modifiable qui pourrait améliorer le pronostic des patients. Particulièrement, les polymorphismes du génome du donneur ou du receveur dans les voies pharmacogénomiques des immunosuppresseurs pourraient influencer l’exposition et l’action de ces médicaments, de même que le pronostic du patient. Le profilage de 20 pharmacogènes prioritaires chez des paires de donneurs-receveurs en greffe de CSH a permis d’identifier des variations génétiques liées au risque de la GvHD aiguë. Principalement, le statut génétique du receveur pour les protéines ABCC1 et ABCC2, impliquées dans le transport du méthotrexate (MTX), ainsi que des cibles moléculaires de ce médicament (ATIC et MTHFR) ont été associées au risque de GvHD aiguë. Similairement, le NFATc1, codant pour une cible moléculaire de la cyclosporine, augmentait lui aussi le risque de la maladie. Les porteurs de deux génotypes à risque et plus étaient particulièrement prédisposés à développer cette complication. Par surcroît, le statut génétique du donneur influençait également le pronostic du receveur après la greffe. Entre autres, des allèles protecteurs ont été identifiés dans les voies liées au transport (SLC19A1) et à l’action du MTX (DHFR). Inversement, NFATc2 a été associé à une augmentation du risque de GvHD aiguë. Afin de mieux comprendre les associations observées entre ces marqueurs génétiques et le risque de GvHD aiguë, une étude prospective innovante est en cours chez des greffés de CSH. Cette étude permettra d’étudier comment la génétique du patient ou du donneur peut influencer la pharmacocinétique et la pharmacodynamie des immunosuppresseurs, de même que leurs liens avec la GvHD aiguë. Ces paramètres sont quantifiés grâce à des approches analytiques que nous avons mises au point afin de répondre aux besoins spécifiques et uniques de cette étude. Les approches proposées dans cette thèse sont complémentaires aux méthodes classiques de suivi des immunosuppresseurs et pourraient aider à optimiser la pharmacothérapie du patient. Une meilleure identification des patients à haut risque de GvHD aiguë avant la greffe, basée sur des marqueurs pharmacogénomiques identitaires, pourrait guider le choix de la prophylaxie immunosuppressive, et ainsi améliorer l’issue clinique de la greffe.