869 resultados para Coopération judiciaire
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Documento LC/CAR.G.281 publicado en inglés y español; Add.1 en inglés y francés; Add.2 en inglés
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Contiene información sobre la creación, organización, funciones, reuniones, etc. del CDCC.
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O trabalho analisa o caso conhecido como “chacina da fazenda Ubá”, ocorrido em 1985, em São João do Araguaia, município do sudeste do Estado do Pará, na Amazônia brasileira. Vai além da análise estritamente jurídica do caso, esmiuçando o escorço jurídico e sociológico que se estabelece anteriormente ao massacre, durante o litígio jurídico no plano interno e internacional perante o sistema interamericano de direitos humanos, e em momento posterior ao pleito judicial, o da implantação das medidas reparatórias. Demonstra, em todos esses momentos, a atitude do Estado face à violação de direitos amazônicos. Discorre amplamente sobre os dados fáticos do caso, de forma a situar o leitor na situação que servirá de base para as discussões da obra. Analisa ainda as origens do caso, demonstrando a existência de uma oligarquia forte na região de São João do Araguaia, que atuava de certa forma alicerçada na certeza de contar com a conivência do poder estatal, o que levou a um processo de concentração de terras em alguns segmentos sociais e a demanda por terras daqueles que não dispunham de meios para tanto. Quando da análise pormenorizada dos direitos violados, evidencia que houve violação de direitos não apenas no fato de ter havido um massacre, em si, mas também durante o próprio desenrolar judicial do processo de persecução criminal, que foi tumultuado e tão somente por isso já representou uma nova violação de direitos humanos. Dando seguimento ao acompanhamento do caso, mostra o pleito perante o sistema interamericano de direitos humanos e a postura não tão diligente do Estado brasileiro no sentido de cooperar inicialmente, restando inerte por alguns anos, mas manifestando-se de forma proativa em fins de 2010. A fase internacional do caso culminou no reconhecimento da responsabilidade pela negativa da proteção de direitos humanos por parte do Estado brasileiro, com a assinatura de uma solução amistosa. Aborda-se, por fim, o último momento do caso Ubá, o da implementação das medidas acordadas na solução amistosa, demonstrando a evolução da atitude do Estado em relação às violações de direitos humanos decorrentes de conflitos agrários.
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Dans le contexte global actuel, les autorités judiciaires ou administratives sont régulièrement confrontées à des situations présentant des éléments d'extranéité pour lesquelles un acte en dehors de la juridiction saisie est souvent nécessaire. Le principe de droit international public de territorialité délimite toutefois les pouvoirs étatiques; ces limites peuvent être surmontées par le recours aux mécanismes de l'entraide. Dans la pratique, le contour des limites territoriales des activités de l'Etat pose de nombreuses questions et crée autant d'incertitudes. Cet ouvrage veut donner une réponse à ces questions, notamment par une analyse approfondie de l'article 271 CP appliqué dans le cadre d’une procédure civile internationale. L'ouvrage présente et explique en outre le fonctionnement de l'entraide internationale en matière civile, en particuliers celui des Conventions de La Haye de 1965 et de 1970. Les auteurs développent également les fondements de l'entraide internationale civile en matière de notification et d'obtention de preuves. Il s'agit ainsi d'un ouvrage qui présente tant les aspects pratiques que les aspects théoriques de l'entraide et qui s'adresse aux praticiens - avocats ou juges -, aux universitaires et aux étudiants.
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Grâce à une collaboration entre des cardiologues suisses, la Fondation Cœur de la Tour et l’Hôpital universitaire BPKIHS à Dharan, il a été possible en l’espace de deux ans, en utilisant une approche «hybride», de développer le premier programme de cardiologie invasive et interventionnelle indépendant dans l’est du Népal. Depuis janvier 2011, 496 patients ont pu être investigués et traités en 23 mois (coronarographies, angioplasties coronaires, pose de pacemakers temporaires et définitifs, drainages péricardiques, etc.). Parallèlement à cet axe principal, la Fondation a également soutenu un programme préexistant de prévention des facteurs de risque cardio-vasculaires dans cette région, et a apporté un appui financier à la mise sur pied d’un projet de dépistage et de traitement des atteintes cardiaques rhumatismales chez les enfants en âge scolaire.
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La presentación contiene un resumen de los resultados del proyecto SISMO-HAITI. Se trata de un proyecto de cooperación financiado por la Universidad Politécnica de Madrid (UPM), y llevado a cabo por un grupo de Universidades españolas, La Universidad de Kanagawa (Japón),los institutos sismológicos de República Dominicana y Puerto Rico y el Observatorio Nacional de Medioambiente y Vulnerabilidad de Haití. Fue coordinado por el Grupo de Investigación en Ingeniería Sísmica de la E.T.S.I. Topografía, Geodesia y Cartografía de la UPM. El objetivo del proyecto fue estimar la peligrosidad sísmica de la Isla de La Española de cara a la implementación del primer código sismorresistente de Haití, y la evaluación del riesgo sísmico en Puerto Príncipe (capital de Haití) como base para elaborar los planes de emergencias ante este riesgo.
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Le calcul de l´aléa et le risque sismique en Haïti
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4-1BB (CD137) est un membre de la superfamille TNFR qui est impliqué dans la transmission des signaux de survie aux lymphocytes. TRAF1 est une protéine adaptatrice qui est recrutée par 4-1BB et autres TNFRs et est caractérisée par une expression très restreinte aux lymphocytes, cellules dendritiques et certaines cellules épithéliales. TRAF1 est nécessaire pour l’expansion et la survie des cellules T mémoire en présence d'agonistes anti-4-1BB in vivo. De plus, TRAF1 est requise en aval de 4-1BB pour activer (phosphoryler) la MAP kinase Erk impliquée dans la régulation de la molécule pro-apoptotique Bim. Suite à l’activation du récepteur 4-1BB, TRAF1 et ERK sont impliqués dans la phosphorylation de Bim et la modulation de son expression. L’activation et la régulation de TRAF1 et Bim ont un rôle important dans la survie des cellules T CD8 mémoires. Dans cette étude, nous avons utilisé une approche protéomique afin de pouvoir identifier de nouveaux partenaires de liaison de TRAF1. Utilisant cette stratégie, nous avons identifié que LSP1 (Leukocyte Specific Protein 1) est recruté dans le complexe de signalisation 4-1BB de manière TRAF1 dépendante. Une caractérisation plus poussée de l’interaction entre TRAF1 et LSP1 a montré que LSP1 lie la région unique N-terminal de TRAF1 de façon indépendante de la région conservée C-terminal. À l’instar des cellules T déficientes en TRAF1, les cellules T déficientes en LSP1 ne sont pas capables d’activer ERK en aval de 4-1BB et par conséquent ne peuvent pas réguler Bim. Ainsi, TRAF1 et LSP1 coopèrent en aval de 4-1BB dans le but d’activer ERK et réguler en aval les niveaux de Bim dans les cellules T CD8. Selon la littérature, le récepteur 4-1BB n’est pas exprimé à la surface des cellules B murines, mais le récepteur 4-1BB favorise la prolifération et la survie des cellules B humaines. Cependant, il est important d'étudier l'expression du récepteur 4-1BB dans les cellules B murines afin de disposer d'un modèle murin et de prédire la réponse clinique à la manipulation de 4-1BB. En utilisant différentes stimulations de cellules B murines primaires, nous avons identifié que le récepteur 4-1BB est exprimé à la surface des cellules B de souris suite à une stimulation avec le LPS (Lipopolysaccharides). Une caractérisation plus poussée a montré que le récepteur 4-1BB est induit dans les cellules B murines d'une manière dépendante de TLR4 (Toll Like Receptor 4). Collectivement, notre travail a démontré que la stimulation avec le LPS induit l’expression du récepteur 4-1BB à la surface des cellules B murines, menant ainsi à l'induction de TRAF1. De plus, TRAF1 et LSP1 coopèrent en aval de 4-1BB pour activer la signalisation de la Map kinase ERK dans les cellules B murines de manière similaire aux cellules T. Les cellules B déficientes en TRAF1 et les cellules B déficientes en LSP1 ne sont pas en mesure d'activer la voie ERK en aval de 4-1BB et montrent un niveau d’expression du récepteur significativement diminué comparé aux cellules B d’une souris WT. Ainsi, TRAF1 et LSP1 sont nécessaires pour une expression maximale du récepteur 4-1BB à la surface cellulaire de cellules B murines et coopèrent en aval de 4-1BB afin d'activer la cascade ERK dans les cellules B murines.