Variação da toxidez de Arrabidaea bilabiata (Bignoniaceae) em coelhos

A brotação e as folhas maduras dessecadas e trituradas de Arrabidaea bilabiata, um cipó ou arbusto escandente da família Bignoniaceae, foram administradas em suspensão aquosa por via intragástrica a 15 coelhos adultos nas doses que variaram de 0,25-6,0g/kg. Nos experimentos com a brotação coletada em outubro (fim da época de seca), a menor dose que causou a morte dos coelhos foi de 0,5g/kg e em maio (fim da época de cheia), a menor dose que causou a morte foi de 1,0g/kg. Já com as folhas maduras coletadas em outubro a menor dose que causou a morte dos coelhos foi de 4,0g/kg e em maio, a menor dose que causou a morte foi de 6,0g/kg. A evolução em todos os casos letais foi superaguda. Clinicamente os coelhos de súbito debatiam-se com força na gaiola, caiam em decúbito lateral ou esternal, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam acentuada dispnéia e morriam. À necropsia não foram observadas alterações significativas e ao exame histopatológico as lesões mais importantes caracterizaram-se, nos rins, por degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais, no fígado por vacuolização difusa do citoplasma e necrose de hepatócitos, predominantemente centro-lobular e paracentral e presença de esférulas eosinofílicas nos sinusóides hepáticos, no coração, por grupos de fibras cardíacas com eosinofilia aumentada, além de congestão nos rins, fígado, coração e pulmão. Neste estudo ficou estabelecido que a toxidez de A. bilabiata varia de acordo com a época do ano e o estado de maturação, pois essa planta foi mais tóxica em outubro e quando em brotação, confirmando, assim, os dados obtidos previamente em bovinos e búfalos.

Doenças do sistema nervoso central em caprinos e ovinos no semi-árido

O conhecimento das doenças dos animais domésticos, nas diferentes regiões do Brasil é importante para determinar formas eficientes de profilaxia e controle. Este trabalho tem como objetivo descrever a epidemiologia, sinais clínicos e patologia das enfermidades do sistema nervoso central (SNC) de caprinos e ovinos, que ocorreram de janeiro de 2000 a maio de 2006 no semi-árido, principalmente do estado da Paraíba. Durante o período, 365 casos ou surtos foram diagnosticados em caprinos e 270 em ovinos. Desses, 63 (9,92%) eram doenças do SNC, sendo 34 (9,31%) em caprinos e 29 (10,7%) em ovinos. As principais enfermidades foram abscessos (19,04%), tétano (15,9%), raiva (9,52%) intoxicação por Ipomoea asarifolia (7,93%), listeriose (6,34%), trauma (6,34%), polioencefalomalacia (4,77%), toxemia da prenhez (3,17%), ataxia enzoótica (3,17%) e meningite (3,17%). Outras doenças diagnosticadas numa única oportunidade (1,59%) foram intoxicações por Crotalaria retusa, Ipomoea carnea, Ipomoea sericophylla e Prosopis juliflora, otite com encefalite, malformação, linfossarcoma linfoblástico, meduloblastoma e necrose simétrica focal. Em 6,34% dos casos o diagnóstico foi inconclusivo.

Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

Intoxicação experimental por monensina em búfalos e bovinos

Sinais clínicos e lesões característicos de intoxicação por monensina foram induzidos em búfalos dosados (1 dia) com 15, 10, 7,5 e 5mg/kg de monensina. Apenas os búfalos dosados com 2,5 (1 dia) e 1 mg/kg (7 dias) de monensina não morreram. Os sinais clínicos iniciaram cerca de 6 h após dosagem com monensina e incluíram apatia, anorexia, diarréia, sialorréia, fraqueza muscular, taquicardia, dificuldade locomotora, dispnéia, distensão da jugular, decúbito e morte. As dosagens de creatinina quinase (CK) dos búfalos aumentaram acentuadamente após dosagem com monensina. As alterações macroscópicas foram ascite, hidrotórax, hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia e áreas pálidas focais no miocárdio e nos músculos esqueléticos. Degeneração e necrose de miofibras foram os principais achados histopatológicos. Por outro lado, nenhuma evidência de doença, nem mesmo alteração nos níveis de CK, foram observados nos bovinos dosados com as mesmas dosagens de monensina, confirmando observações preliminares que esses animais são mais resistentes à monensina que os búfalos.

Intoxicação experimental por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em eqüinos

As partes aéreas dessecadas de Senecio brasiliensis (Spreng.) colhidas em estágio de brotação foram administradas a 14 eqüinos de raça mista, com idades de 4-22 anos e pesos de 230-475 kg. Um eqüino de 15 anos, que não recebeu a planta, serviu de controle. Pequenas quantidades da planta eram misturadas à ração oferecida aos eqüinos; quantidades maiores eram moídas, misturadas em água e administradas por sonda nasogástrica. Biópsias hepáticas foram periodicamente realizadas em 11 eqüinos. Nove eqüinos morreram com sinais ou lesões da intoxicação após receberem quantidades da planta correspondente a 0,87%, 1,5% (administrações únicas), 1,74% (duas administrações semanais), 3.0% (três administrações diárias), 7.42% (17 administrações semanais), 8.9% (284 administrações diárias), 9.66% (82 administrações diárias) e 9,30% (43 administrações semanais) de seus pesos corporais. Dois eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 15,0% (30 e 60 administrações diárias) de seus pesos corporais morreram durante o experimento por causas não relacionadas à intoxicação. Três eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 0,5% e 1.0% (administrações únicas), 15.0% (240 administrações diárias) de seus pesos corporais e o eqüino controle sobreviveram sem apresentar sinais clínicos. A doença clínica induzida pela planta teve uma evolução de 1-30 dias e foi caracterizada por anorexia, icterícia, e sinais neurológicos de encefalopatia hepática. Perda de peso foi observada nos casos de evolução clínica mais longa. Os achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular na superfície natural e de corte dos fígados ou eram firmes e vermelho-escuros. Hemorragias disseminadas eram freqüentes, mas mais conspícuas no tecido subcutâneo, superfícies serosa e mucosa do trato gastrintestinal. Edema era observado na submucosa do trato gastrintestinal e nas cavidades orgânicas. Microscopicamente, o fígado dos eqüinos que ingeriram quantidades maiores da planta por períodos relativamente curtos mostrava necrose coagulativa e hemorragia com cuja distribuição variava de centrolobular a massiva. Hepatomegalocitose moderada ou acentuada e fibrose discreta a moderada foi observada em 4 eqüinos que ingeriram pequenas quantidades da planta por períodos mais prolongados. Colestase e hemossiderose foram observadas no fígado de 8 eqüinos, agregados de neutrófilos no de 6, e pseudo-inclusões acidofílicas intranucleares ocorreram nos hepatócitos do fígado de 3 eqüinos. Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram observadas no encéfalo de 6 eqüinos. A lesão mais precoce observada nas biópsias hepáticas foi vacuolização dos núcleos de hepatócitos seguida por perda de hepatócitos por apoptose, hepatomegalocitose, infiltração por neutrófilos e necrose centrolobular. Ocasionalmente, observavam-se pseudo-inclusões acidofílicas intranu-cleares nos hepatócitos e, em casos mais crônicos, leve fibrose. Não foram observadas alterações nas biópsias hepáticas dos 4 eqüinos que receberam a planta e que sobreviveram, nem nas biópsias hepáticas dos 2 eqüinos que morreram de causas não relacionas à intoxicação. O eqüino controle não apresentou sinais clínicos.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Intoxicação espontânea e experimental por Eupatorium tremulum (Asteraceae) em bovinos

Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Eupatorium tremulum em bovinos. Um surto de intoxicação espontânea por esta planta foi diagnosticado no município de Lages, Santa Catarina. Em um lote de 19 bovinos, três morreram após a transferência para uma invernada aonde havia grande quantidade de E. tremulum. Os animais foram encontrados mortos, e dois foram necropsiados e coletado amostras de vísceras para exame histológico. Experimentalmente, folhas verdes de E. tremulum foram administradas a cinco bovinos, em doses únicas de 23 a 32g/kg de peso animal. Destes, três adoeceram e dois morreram. Os principais sinais clínicos observados foram anorexia, apatia, atonia ruminal, micção freqüente e em pequenos jatos, fezes pastosas e ventre flácido. As lesões macroscópicas restringiram-se aos pré-estômagos e foram idênticas, tanto para intoxicação natural como para a experimental. O rúmen e retículo externamente mostravam tonalidade levemente avermelhada, a camada córnea da mucosa estava frouxamente aderida e a mucosa tinha coloração vermelha acentuada. Ao exame histológico observou-se no rúmen e retículo, tanto na intoxicação espontânea, como experimental, necrose do epitélio da mucosa com formações de pequenas vesículas e em alguns segmentos, desprendimento da camada epitelial e leve infiltrado de neutrófilos. A intoxicação por E. tremulum tem curso clínico, lesões macro e microscópicas muito semelhantes àquelas produzidas pela intoxicação por Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia (mio-mio) e Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado). O diagnóstico diferencial entre essas quatro intoxicações deve ser feito pela presença da planta e pelos dados epidemiológicos. O diagnóstico dos casos espontâneos foram confirmados pelos dados epidemiológicos e reprodução experimental das lesões macro e microscópicas.

Cirrose hepática em cães: 80 casos (1965-2003)

Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8% eram machos e 46,2% eram fêmeas; 50,0% foram incluídos como idosos, 48,6% como adultos e 1,4% como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8%]), icterícia (19/80 [23,8%]), anorexia (13/80 [16,2%]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0%]), dispnéia (12/80 [15,0%]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5%]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2% tinham cirrose macronodular e 23,8% tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2%], moderada [21,4%] ou acentuada [21,4%]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9%]), icterícia (19/63 [30,2%]), status spongiosus (15/63 [23,8%]), hidrotórax (12/63 [19,0%]), edema subcutâneo (10/63 [15,9%]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5%]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5%]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3%]).

Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil

Plantas que causam lesões hepáticas em ruminantes e eqüinos constituem um grupo importante de plantas tóxicas no Brasil. Em geral essas plantas podem ser divididas em três grandes grupos: plantas que causam necrose hepática aguda; plantas que causam fibrose hepática; e plantas que causam fotossensibilização. Em algumas dessas plantas os princípios tóxicos já foram identificados. Das plantas que causam necrose hepática aguda, os carboxiatractilosídeos estão presentes em Cestrum parqui e Xanthium cavanillesi. Os alcalóides pirrolizidínicos estão presentes nas plantas que causam fibrose hepática (Senecio spp., Echium plantagineum, Heliotropum spp. e Crotalaria spp.). Das plantas que causam fotossensibilização hepatógena são conhecidos os furanossesquiterpenos em Myoporum spp., triterpenos em Lantana spp., e saponinas esteroidais em Brachiaria spp. e Panicum spp. O quadro clínicopatológico dessas intoxicações e o mecanismo geral da insuficiência hepática, incluindo meios de diagnóstico, são descritos neste artigo de revisão.

Conidiobolomicose em ovinos no Estado de Mato Grosso

Relatam-se os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e micológicos de conidiobolomicose em ovinos no Estado de Mato Grosso. A doença ocorreu em uma propriedade no município de Nobres, em um rebanho com 40 ovelhas adultas, entre os meses de janeiro a junho de 2007. Aproximadamente 30% dos ovinos da propriedade adoeceram e todos os doentes morreram em curso clínico de 2-5 semanas. O quadro clínico foi caracterizado por apatia, emagrecimento, dificuldade respiratória com dispnéia, respiração ruidosa e oral, secreção nasal mucosa ou sero-sanguinolenta, exoftalmia unilateral, por vezes com cegueira, e morte. Havia desaparecimento de etmoturbinados com substituição por tecido bran-cacento, finamente granular, multilobulado e friável infil-trando-se na lâmina cribiforme, no septo nasal e nas coa-nas em todos os ovinos necropsiados. Lesões similares foram encontradas em linfonodos regionais (2 casos), pulmões (3), encéfalo (2) e em linfonodos do abomaso (1). Microscopicamente havia inflamação granulomatosa da região rinocerebral, caracterizada por necrose, proliferação de tecido conjuntivo, infiltrado de neutrófilos, eosinófilos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas freqüentemente circundando material Splendori-Hoeppli, onde havia imagens negativas de hifas. Na impregnação pela Prata-Metenamina, as hifas tinham septos e ramificações escassas e irregulares, com dilatação balonosa terminal e com forte demarcação de contornos. Iso-lou-se de tecido nasal de quatro ovinos Conidiobolus sp.

Caracterização clinicopatológica da mamilite aguda em ovelhas lactantes infectadas experimentalmente com o herpesvírus bovino 2

A mamilite causada pelo herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) possui importante repercussão sanitária em gado leiteiro de alguns países, mas a sua patogenia permanece pouco conhecida. Este trabalho descreve a reprodução e caracterização da mamilite aguda em ovelhas lactantes inoculadas com o BoHV-2 na pele do úbere e dos tetos. Cinco de oito ovelhas inoculadas desenvolveram extensas placas com necrose focal, pequenas vesículas e formação de crostas nos locais de inoculação. As lesões foram inicialmente observadas no 4º dia pós-inoculação (pi), progrediram em extensão e gravidade até os dias 7-8pi e posteriormente regrediram. O vírus foi isolado das lesões entre os dias 7 e 8 pi. Antígenos virais e partículas típicas de herpesvírus foram demonstrados por microscopia eletrônica em biópsias de lesões coletadas nos dias 5, 6 e 10pi. Os achados histológicos foram caracterizados por necrose epitelial, erosões e úlceras, com formação de células sinciciais e infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na derme. Associadas a essas lesões observaram-se inclusões eosinofílicas intranucleares em células epiteliais, sinciciais e inflamatórias. Em um segundo experimento, 7 de 10 cordeiros inoculados na mucosa nasal desenvolveram hiperemia e descarga nasal, bem como vesículas e erosões no focinho. O vírus foi isolado das secreções nasais por até três dias e todos os cordeiros soroconverteram ao BoHV-2. Tentativas de reativar a infecção latente pela administração de dexametasona no 40º dia pi foram infrutíferas, pois não foram observados re-excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. Esses resultados demonstram que ovelhas são susceptíveis à infecção experimental pelo BoHV-2 e desenvolvem lesões semelhantes às observadas em casos naturais de mamilite herpética. Além disso, esses resultados sugerem o uso dessa espécie animal como modelo para o estudo de vários aspectos da biologia da infecção pelo BoHV-2.

Febre catarral maligna em bovinos no Estado de Mato Grosso

Relatam-se a ocorrência em quatro propriedades rurais no Estado de Mato Grosso, de casos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos criados em contato com ovinos. Todos os casos acompanhados tiveram evolução aguda e não se notou a recuperação dos bovinos. Dois casos ocorreram no município de Cuiabá. No primeiro, em janeiro de 2006, adoeceram e morreram 8 animais de um rebanho com 148 bovinos, no outro, morreu 1 de um rebanho com 30 animais em setembro de 2006. Um terceiro caso foi notado no município de Rondonópolis, onde morreram 3 de 160 bovinos em abril de 2007. O último caso relatado ocorreu no município de Cáceres no mês de setembro de 2007, morrendo 2 de 450 bovinos. O curso clínico variou de 4 a 7 dias. Os principais sinais clínicos foram hipertermia, lacrimejamento intenso, corrimento catarral nasal e oral, opacidade de córnea, sialorréia, diarréia, erosão da mucosa oral, nasal e genital, incoordenação motora, depressão e morte. Aumento do volume de linfonodos, erosões e úlceras na cavidade oral, nasal e esôfago foram achados constantes em quatro bovinos necropsiados. Arterite com degeneração fibrinóide em arteríolas e pequenas artérias, a necrose do epitélio de revestimento em vários órgãos e tecidos foram os principais achados histológicos. Através da técnica de reação em cadeia da polimerase "nested" (nPCR), o DNA do Herpesvírus Ovino tipo 2 foi detectado em tecido parafinado ou congelado em 3 de 4 bovinos deste estudo.

Intoxicação por larvas de Perreyia flavipes em bovinos na região sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se três surtos de intoxicação por larvas de Perreyia flavipes Konow, 1899 (Hymenoptera: Pergidae) ocorridos em bovinos durante os meses de julho e agosto de 2006. A morbidade foi de 0,8%, 6,2% e 33% nos três estabelecimentos, respectivamente. A letalidade foi de 100%. Os sinais clínicos nos três surtos caracterizaram-se por depressão, icterícia, decúbito com movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Macroscopicamente o fígado dos animais necropsiados estava aumentado de tamanho e com marcada acentuação do padrão lobular, os linfonodos hepáticos e mesentéricos estavam edemaciados e as placas de Peyer na mucosa do intestino delgado estavam deprimidas. Petequias e equimoses foram observadas no mesentério e abomaso. Histologicamente observou-se degeneração e necrose hemorrágica hepática que variou de centrolobular, se estendendo a região a mediozonal, ou massiva. Havia, ainda, marcada hemossiderose e necrose dos centros germinativos dos linfonodos, da polpa branca do baço e das placas de Peyer no intestino. A intoxicação ocorreu provavelmente em conseqüência da intensa seca observada na região nos meses de outubro a dezembro de 2005, período em que o inseto se encontra na forma de casulo enterrado no solo. A seca proporcionou maior emergência de adultos e conseqüentemente maior quantidade de posturas. A grande quantidade de matéria vegetal em decomposição devido às precipitações próximas do normal no verão proporcionou ambiente ideal para o desenvolvimento das larvas no período de inverno o que provavelmente levou à intoxicação.

Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em bovinos

Reproduziu-se experimentalmente o envenenamento crotálico, através da inoculação, por via subcutânea, do veneno de Crotalus durissus terrificus (cascavel sul-americana) em dez bovinos mestiços. Dois animais foram utilizados como controle. O bovino que recebeu dose de 0,03mg/kg de peso corporal, morreu 7h40min após a inoculação. A dose de 0,015mg/kg causou a morte em quatro de sete bovinos inoculados, enquanto os dois animais que receberam 0,0075mg/kg adoeceram discretamente e se recuperaram. Os sintomas tiveram início entre 1h30min e 13h45min após a inoculação. A evolução oscilou entre 5h25min e 45h para os animais que morreram e entre 33h15min e 17 dias entre os animais que se recuperaram. Os principais sinais nervosos observados foram diminuição da resposta aos estímulos externos, reflexos hipotônicos, arrastar dos cascos no solo, aparente apatia, paralisia do globo ocular e da língua, decúbito esternal e lateral. Verificaram-se também adipsia e, por vezes, petéquias nas mucosas vaginal e conjuntival. Houve discreto a moderado aumento do tempo de sangramento e moderado aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada. Houve moderada leucocitose com neutrofilia, linfopenia relativa, eosinopenia, monocitose e discreto aumento do número de bastões. Foi evidenciado significativo aumento dos níveis séricos de creatinaquinase, contudo, não foram observadas alterações significativas através da urinálise. À necropsia constataram-se edema quase imperceptível no local da inoculação, discretas petéquias e sufusões no epicárdio, omento, vesícula biliar e mucosa da bexiga em alguns dos animais envenenados experimentalmente. Os exames histopatológicos revelaram necrose (hialinização) de grupos de miócitos ou em miócitos isolados em dez diferentes músculos esqueléticos examinados, próximos ou distantes do local de inoculação em todos os animais necropsiados. Concluí-se que o envenenamento por Crotalus Sul-americanas em bovinos não cursa com mioglobinúria e que o quadro marcado de paralisia flácida mimetiza o observado no botulismo. Adicionalmente foram feitas observações sobre o diagnóstico do envenenamento crotálico e sua diferenciação com enfermidades que cursam com paralisia e necrose muscular em bovinos do Brasil.

Doença das mucosas associada à dermatite generalizada em bovinos, Mato Grosso do Sul

São descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos e diagnósticos de uma forma de dermatite associada à doença das mucosas (DM) em bovinos. Também são abordadas metodologias para a identificação de animais persistentemente infectados (PI) e o impacto nos índices zootécnicos no rebanho afetado. Os casos de dermatite associados com DM ocorreram em dois bovinos Nelore, de 12 e 24 meses de idade, pertencentes a uma fazenda de ciclo completo de bovinos de corte no estado de Mato Grosso do Sul. Os sinais clínicos nesses animais consistiam de emagrecimento lento e progressivo, formação de crostas difusas na pele de todo o corpo, pele ressecada, múltiplas ulcerações nas gengivas e face dorsal da língua, que evoluíram para fendas longitudinais, formação de projeções cornificadas e desprendimento dos cascos. Em um caso, também ocorreu diarréia no estágio final da doença. Na necropsia observaram-se ainda erosões longitudinais no esôfago. O exame histológico revelou focos de necrose de coagulação na mucosa do esôfago e língua, com infiltrado de neutrófilos e linfócitos. As lesões da pele consistiam de necrose de coagulação da epiderme associada com infiltrado de neutrófilos e hiperqueratose. Nos dois casos, a suspeita clínica foi confirmada pelo isolamento viral e identificação dos biótipos citopático e não-citopático do vírus da diarréia viral bovina (BVDV), além da detecção de antígenos virais em tecidos por imunoistoquímica. De um lote de 300 bovinos que tiveram contato com animais afetados, 38 foram testados e apresentaram altos títulos de anticorpos para o BVDV. Amostras de sangue coletadas de 1.025 animais jovens e 40 touros da propriedade foram submetidas a pesquisa de vírus para se identificarem possíveis animais persistentemente infectados (PI). O vírus foi isolado do sangue de três bezerros no teste inicial e, 12 meses depois, em dois deles que permaneceram na propriedade. Imunoistoquímica realizada em biópsia de orelhas identificou apenas um destes animais como positivo. O rebanho apresentou redução no índice de fertilidade e taxa de desmame no ano seguinte ao nascimento dos bezerros PI, mas estes indicadores retornaram posteriormente aos valores anteriores. Os resultados apresentados demonstram a presença da infecção por BVDV em rebanhos de corte no estado de Mato Grosso do Sul, e evidenciam a necessidade da inclusão dessa enfermidade no diagnóstico diferencial de causas de dermatites generalizadas.