Self-other asymmetry

In this paper, I present a non standard objection to moral impartialism. My idea is that moral impartialism is questionable when it is committed to a principle we have reasons to reject: the principle of self-other symmetry. According to the utilitarian version of the principle, the benefits and harms to the agent are exactly as relevant to the global evaluation of the goodness of his action as the benefits and harms to any other agent. But this view sits badly with the “Harm principle” which stresses the difference between harm to others and harm to the self. According to the deontological version, we have moral duties to ourselves which are exactly symmetrical to our duties to others. But there are reasons to believe that the idea of a duty to the self is not coherent.

Friendship and the grounds of reasons

L’amitié de même que d’autres relations intimes ont créé des difficultés pour les philosophes moraux. Bien que la morale semble exiger que nous demeurions impartiaux, l’amitié semble donner naissance à des obligations de partialité envers nos proches. Mais cette difficulté peut disparaître une fois que l’on cesse de se concentrer sur la catégorisation des raisons en tant que morales ou non morales. Cette tendance à classer les raisons comme morales vs. non morales nous mène à accorder la place d’honneur à l’étiquette « moral » et à supposer que cette catégorie est uniforme. Si nous abandonnons ces suppositions, alors les raisons données par nos proches ou nos amis ne nous sembleront plus problématiques. Il sera alors possible de voir que toutes les raisons sont, en bout de ligne, egocentriques d’une importante façon, et que la délibération doit toujours provenir d’une perspective egocentrique.

Vieillissement vasculaire chez des patients athérosclérotiques: Sénescence prématurée des cellules endothéliales?

La dysfonction de l’endothélium vasculaire, associée à une diminution de ses propriétés vasorelaxantes et anti-thrombogéniques, survient avec le vieillissement mais également chez de plus jeunes patients athérosclérotiques présentant plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire. Au niveau cellulaire, le vieillissement des cellules endothéliales (CE) mène à un état irréversible de non division cellulaire appelé sénescence. Ces cellules sénescentes présentent des changements spécifiques au niveau de leur morphologie et de l’expression génique, menant à leur dysfonction. La sénescence dite réplicative est déclenchée par le raccourcissement des télomères survenant à chaque division cellulaire, mais peut également être induite prématurément par le stress oxydant (SIPS). L’objectif principal de cette étude est de caractériser la sénescence de CE vasculaires isolées à partir de patients athérosclérotiques, et d’observer l’impact des facteurs de risque sur cette sénescence. Afin de confirmer la contribution des deux principales voies de la sénescence, nous avons par la suite étudié conjointement ou séparément, l’impact d’un traitement chronique avec un antioxydant sur la sénescence de CE, et d’une surexpression de la sous-unité catalytique de la télomérase (hTERT), une enzyme responsable de l’allongement des télomères. Nous avons isolé et cultivé des CE provenant d’artères mammaires internes prélevées lors de pontages coronariens. Selon les études, les cellules ont été infectées ou non avec un lentivirus surexprimant la hTERT, et cultivées in vitro jusqu’à sénescence, en présence ou en absence de l’antioxydant N-acétyl-L-cystéine (NAC). Différents marqueurs des deux principales voies de la sénescence (réplicative ou SIPS) ont été quantifiés. La sénescence cellulaire se développe exponentiellement avec le temps et est associée à une réduction de la viabilité et de la prolifération cellulaires. Chez les patients athérosclérotiques, le vieillissement des CE passe par les deux principales voies de la sénescence : des télomères courts initialement en culture et la durée d’exposition in vivo aux facteurs de risque cardiovasculaire prédisent une apparition prématurée de la sénescence. Toutefois, chez les fumeurs, la sénescence est exclusivement du type SIPS. Ces facteurs de risque cardiovasculaire et principalement l’hypertension, semblent accélèrer le vieillissement biologique et favoriser la dysfonction des CE. Lorsque traitées chroniquement avec le NAC, les CE présentant initialement de moindres dommages cellulaires et moléculaires ainsi qu’une meilleure défense antioxydante développent une sénescence retardée. Lorsque le NAC est combiné à une surexpression de la hTERT, les deux voies de la sénescence sont bloquées et une immortalisation cellulaire est observée. À l’inverse, dans les CE les plus endommagées par les ROS in vivo, le NAC n’a aucun effet sur le développement de la sénescence, la hTERT, seule ou en combinaison avec le NAC, retarde légèrement la sénescence mais aucune immortalisation n’est observée lorsque ces traitements sont combinés. En conclusion, nos études démontrent que l’exposition chronique au stress oxydant associé aux facteurs de risque cardiovasculaire accélère le développement de la sénescence de CE vasculaires, contribuant potentiellement à l’athérogénèse. Dans les cellules de patients athérosclérotiques, il semble exister un seuil de dommages cellulaires et moléculaires subis in vivo au-delà duquel, aucun traitement (antioxydant ou hTERT) ne peut être bénéfique.

Rôles physiopathologiques du complément dans le syndrome coronarien aigu et implications thérapeutiques

Les efforts investis pour diminuer les risques de développer un infarctus du myocarde sont nombreux. Aujourd’hui les médecins prennent connaissance des divers facteurs de risque connus prédisposant aux syndromes coronariens aigus (SCA) dans le but de prendre en charge les patients «à risque» [1]. Bien que le suivi rigoureux et le contrôle de certains facteurs de risque modifiables aient permis une meilleure gestion des cas de SCA, les cas d’infarctus persistent de manière encore trop fréquente dans le monde. Puisque d’importantes études ont démontré que les SCA pouvaient survenir sans même la présence des facteurs de risque conventionnels [2, 3], les chercheurs se sont penchés sur un autre mécanisme potentiellement responsable de l’avènement des SCA : l’inflammation. L’inflammation joue un rôle prépondérant dans l’initiation, la progression et les complications de l’athérosclérose [4, 5] mais aussi dans les situations post-infarctus [6, 7]. Au cours des dernières années, le contrôle du processus inflammatoire est devenu une cible de choix dans la prévention et le traitement des SCA. Cependant, malgré les efforts investis, aucun de ces traitements ne s’est avéré pleinement efficace dans l’atteinte du but ultime visé par une diminution de l’inflammation : la diminution de la mortalité. Le complément est un système complexe reconnu principalement pour son rôle primordial dans l’immunité [2]. Cependant, lorsqu’il est activé de manière inappropriée ou excessive, il peut être à l’origine de nombreux dommages cellulaires caractéristiques de plusieurs pathologies inflammatoires dont font partie les complications de l’athérosclérose et des événements post-infarctus. Le travail effectué dans le cadre de mon doctorat vise à établir les rôles physiopathologiques du complément dans les interactions de l’axe thrombose-inflammation caractéristiques des SCA dans le but ultime d’identifier des cibles thérapeutiques permettant le développement de nouvelles approches pour la prévention et le traitement de ces pathologies. Les principaux résultats obtenus durant mon cursus suggèrent d’abord que la voie alterne du complément peut représenter une cible thérapeutique de choix dans les maladies coronariennes aiguës puisque l’activation terminale du complément semble y être principalement causée par l’activation du cette voie. De faibles niveaux sériques de MBL (mannan-binding lectin) et une activation terminale négligeable du complément caractérisent plutôt la maladie coronarienne stable. En comparant l’activité relative de chacune des voies du complément chez des cohortes de patients traités ou non par un anticorps spécifique à la protéine C5 du complément (pexelizumab), un second volet démontre quant à lui qu’une inhibition de l’activation du C5 n’a pas d’effet bénéfique majeur sur l’inhibition de la formation du complexe sC5b-9 ou sur les événements cliniques subséquents. Par conséquent, nous avons exploré, à l’aide d’un modèle in vitro, les raisons de l’inefficacité du traitement. Les résultats révèlent que le blocage du C5 avec le pexelizumab inhibe la production de l’anaphylatoxine pro-inflammatoire C5a et du complexe terminal du complément sans toutefois avoir d’effet sur l’apoptose des cellules endothéliales produites induite par le sérum des patients atteints de STEMI. Finalement, une autre section stipule que l’atorvastatine diminue l’activation du complément induite par les plaquettes sanguines chez des patients hypercholestérolémiques, mettant en évidence l’importance du rôle de cette statine dans la réduction des effets délétères de l’activation du système du complément médié par les plaquettes. Ensemble, l’étude du rôle spécifique des différentes voies d’activation du complément dans des contextes pathologiques variés, l’analyse des effets d’une inhibition spécifique de la protéine C5 du complément dans la progression des SCA et la mise en évidence des interactions entre l’activation du complément et les plaquettes activées ont contribué au développement d’une meilleure connaissance des rôles physiopathologiques du complément dans la progression de la maladie coronarienne.

Deletion of the RNR4 gene causes hyperresistance to the carcinogen 4-NQO in the yeast model

La stabilité génomique, qui est essentielle à la vie, est possible grâce à la réplication et la réparation de l’ADN. Une des enzymes responsables de la réplication et de la réparation de l’ADN est la ribonucleotide reductase (RNR), qui est retrouvée chez la levure et chez l’humain. Cette enzyme catalyse la formation de déoxyribonucléotides et maintien le pool de dNTP requis pour la réparation et la réplication de l’ADN. L’enzyme RNR est un tétramère α2β2 constitué d’une grande (R1, α2) et d’une petite (R2, β2) sous-unité. Chez S. cerevisiae, les gènes RNR1 et RNR3 encodent la sous-unité α2 (R1). L’activité catalytique de RNR dépend d’une interaction avec le fer et de la formation d’un complexe entre R1 et R2. L’expression de toutes les sous-unités est inductible par les dommages causés à l’ADN. Dans cette étude, nous démontrons que des cellules qui n’expriment pas une des sous-unités, Rnr4, du complexe RNR sont sensibles à divers agents endommageant l’ADN, tels que le méthyl méthane sulfonate, la bléomycine, le péroxyde d’hydrogène et les rayons ultraviolets (UVC 254 nm). Au contraire, le mutant est résistant au 4-nitroquinoline-1- oxide (4-NQO), un composé qui engendre des lésions encombrantes. Par conséquent, le mutant rnr4Δ démontre une réduction marquée en mutations induites par le 4-NQO comparativement à la souche parentale. Nous voulions identifier la voie de réparation de l’ADN qui conférait cette résistance au 4-NQO ainsi que les protéines impliquées. Les voies BER, NER et MMR n’ont pas aboli la résistance au 4-NQO de la souche rnr4Δ. La protéine recombinante Rad51 ne joue pas un rôle critique dans la réparation de l’ADN et dans la résistance au 4-NQO. La délétion du gène REV3, qui encode une polymérase de contournement, impliquée dans la réparation post-réplication, a partiellement aboli la résistance au 4-NQO dans rnr4Δ. Ces résultats suggèrent que la polymérase Rev3 et possiblement d’autres polymérases translésion (Rev1, Rev7, Rad30) pourraient être impliquées dans la réparation de lésions encombrantes dans l’ADN dans des conditions de carence en dNTP. La réparation de l’ADN, un mécanisme complexe chez la levure, implique une vaste gamme de protéines, dont certaines encore inconnues. Nos résultats indiquent qu’il y aurait plus qu’une protéine impliquée dans la résistance au 4-NQO. Des investigations plus approfondies seront nécessaires afin de comprendre la recombinaison et la réparation post-réplication.

An Epistemic Argument in Support of Liberal Neutrality

My aim in the present paper is to develop a new kind of argument in support of the ideal of liberal neutrality. This argument combines some basic moral principles with a thesis about the relationship between the correct standards of justification for a belief/action and certain contextual factors. The idea is that the level of importance of what is at stake in a specific context of action determines how demanding the correct standards to justify an action based on a specific set of beliefs ought to be. In certain exceptional contexts –where the seriousness of harm in case of mistake and the level of an agent’s responsibility for the outcome of his action are specially high– a very small probability of making a mistake should be recognized as a good reason to avoid to act based on beliefs that we nonetheless affirm with a high degree of confidence and that actually justify our action in other contexts. The further steps of the argument consist in probing 1) that the fundamental state’s policies are such a case of exceptional context, 2) that perfectionist policies are the type of actions we should avoid, and 3) that policies that satisfy neutral standards of justification are not affected by the reasons which lead to reject perfectionist policies.

Un rôle pour les protéines de la famille Whirly dans le maintien de la stabilité du génome des organelles chez Arabidopsis thaliana

Le maintien de la stabilité du génome est essentiel pour la propagation de l’information génétique et pour la croissance et la survie des cellules. Tous les organismes possèdent des systèmes de prévention des dommages et des réarrangements de l’ADN et nos connaissances sur ces processus découlent principalement de l’étude des génomes bactériens et nucléaires. Comparativement peu de choses sont connues sur les systèmes de protection des génomes d’organelles. Cette étude révèle l’importance des protéines liant l’ADN simple-brin de la famille Whirly dans le maintien de la stabilité du génome des organelles de plantes. Nous rapportons que les Whirlies sont requis pour la stabilité du génome plastidique chez Arabidopsis thaliana et Zea mays. L’absence des Whirlies plastidiques favorise une accumulation de molécules rearrangées produites par recombinaison non-homologue médiée par des régions de microhomologie. Ce mécanisme est similaire au “microhomology-mediated break-induced replication” (MMBIR) retrouvé chez les bactéries, la levure et l’humain. Nous montrons également que les organelles de plantes peuvent réparer les bris double-brin en utilisant une voie semblable au MMBIR. La délétion de différents membres de la famille Whirly entraîne une accumulation importante de réarrangements dans le génome des organelles suite à l’induction de bris double-brin. Ces résultats indiquent que les Whirlies sont aussi importants pour la réparation fidèle des génomes d’organelles. En se basant sur des données biologiques et structurales, nous proposons un modèle où les Whirlies modulent la disponibilité de l’ADN simple-brin, régulant ainsi le choix des voies de réparation et permettant le maintien de la stabilité du génome des organelles. Les divers aspects de ce modèle seront testés au cours d’expériences futures ce qui mènera à une meilleure compréhension du maintien de la stabilité du génome des organelles.

Développement de méthodes d’analyse directe de polluants organiques volatils à l’état de traces dans l’air et les biogaz

Il est reconnu que le benzène, le toluène, l’éthylbenzène et les isomères du xylène, composés organiques volatils (COVs) communément désignés BTEX, produisent des effets nocifs sur la santé humaine et sur les végétaux dépendamment de la durée et des niveaux d’exposition. Le benzène en particulier est classé cancérogène et une exposition à des concentrations supérieures à 64 g/m3 de benzène peut être fatale en 5–10 minutes. Par conséquent, la mesure en temps réel des BTEX dans l’air ambiant est essentielle pour détecter rapidement un danger associé à leur émission dans l’air et pour estimer les risques potentiels pour les êtres vivants et pour l’environnement. Dans cette thèse, une méthode d’analyse en temps réel des BTEX dans l’air ambiant a été développée et validée. La méthode est basée sur la technique d’échantillonnage direct de l’air couplée avec la spectrométrie de masse en tandem utilisant une source d’ionisation chimique à pression atmosphérique (APCI-MS/MS directe). La validation analytique a démontré la sensibilité (limite de détection LDM 1–2 μg/m3), la précision (coefficient de variation CV < 10%), l’exactitude (exactitude > 95%) et la sélectivité de la méthode. Des échantillons d’air ambiant provenant d’un site d’enfouissement de déchets industriels et de divers garages d’entretien automobile ont été analysés par la méthode développée. La comparaison des résultats avec ceux obtenus par la technique de chromatographie gazeuse on-line couplée avec un détecteur à ionisation de flamme (GC-FID) a donné des résultats similaires. La capacité de la méthode pour l’évaluation rapide des risques potentiels associés à une exposition aux BTEX a été prouvée à travers une étude de terrain avec analyse de risque pour la santé des travailleurs dans trois garages d’entretien automobile et par des expériences sous atmosphères simulées. Les concentrations mesurées dans l’air ambiant des garages étaient de 8,9–25 µg/m3 pour le benzène, 119–1156 µg/m3 pour le toluène, 9–70 µg/m3 pour l’éthylbenzène et 45–347 µg/m3 pour les xylènes. Une dose quotidienne environnementale totale entre 1,46 10-3 et 2,52 10-3 mg/kg/jour a été déterminée pour le benzène. Le risque de cancer lié à l’exposition environnementale totale au benzène estimé pour les travailleurs étudiés se situait entre 1,1 10-5 et 1,8 10-5. Une nouvelle méthode APCI-MS/MS a été également développée et validée pour l’analyse directe de l’octaméthylcyclotétrasiloxane (D4) et le décaméthylcyclopentasiloxane (D5) dans l’air et les biogaz. Le D4 et le D5 sont des siloxanes cycliques volatils largement utilisés comme solvants dans les processus industriels et les produits de consommation à la place des COVs précurseurs d’ozone troposphérique tels que les BTEX. Leur présence ubiquitaire dans les échantillons d’air ambiant, due à l’utilisation massive, suscite un besoin d’études de toxicité. De telles études requièrent des analyses qualitatives et quantitatives de traces de ces composés. Par ailleurs, la présence de traces de ces substances dans un biogaz entrave son utilisation comme source d’énergie renouvelable en causant des dommages coûteux à l’équipement. L’analyse des siloxanes dans un biogaz s’avère donc essentielle pour déterminer si le biogaz nécessite une purification avant son utilisation pour la production d’énergie. La méthode développée dans cette étude possède une bonne sensibilité (LDM 4–6 μg/m3), une bonne précision (CV < 10%), une bonne exactitude (> 93%) et une grande sélectivité. Il a été également démontré qu’en utilisant cette méthode avec l’hexaméthyl-d18-disiloxane comme étalon interne, la détection et la quantification du D4 et du D5 dans des échantillons réels de biogaz peuvent être accomplies avec une meilleure sensibilité (LDM ~ 2 μg/m3), une grande précision (CV < 5%) et une grande exactitude (> 97%). Une variété d’échantillons de biogaz prélevés au site d’enfouissement sanitaire du Complexe Environnemental de Saint-Michel à Montréal a été analysée avec succès par cette nouvelle méthode. Les concentrations mesurées étaient de 131–1275 µg/m3 pour le D4 et 250–6226 µg/m3 pour le D5. Ces résultats représentent les premières données rapportées dans la littérature sur la concentration des siloxanes D4 et D5 dans les biogaz d’enfouissement en fonction de l’âge des déchets.

La sanction préventive en droit de la responsabilité civile : contribution à la théorie de l'interprétation et de la mise en effet des normes

Thèse réalisée en cotutelle avec la faculté de droit de l'Université d'Orléans en France.

The in vivo characterization of the DNA repair gene apn-1 in the model organism Caenorhabditis elegans

Les sites apuriniques/apyrimidinique (AP) représentent une forme de dommage à l’ADN hautement mutagène et ce type de dommage peut survenir spontanément ou être induit par une variété d’agents. Afin de préserver la stabilité génomique, deux familles d’endonucléases de type AP, endo-IV et exo-III, sont nécessaires pour contrecarrer les effets mutagènes des sites AP. Malgré l’identification de membres des deux familles dans plusieurs organismes unicellulaire tels que E.coli et S. cerevisiae, aucun membre de la famille endo-IV n’a été identifié chez les organismes multicellulaires à l’exception de C. elegans et de C. briggsae. Nous avons donc décidé d’investiguer l’importance biologique de APN-1 chez C. elegans par l’utilisation d’une approche de knockdown du gène. Dans notre étude, nous avons montré que le knockdown du gène apn-1 chez C. elegans, en utilisant des ARN d’interférence (ARNi), cause une accumulation de mutations spontanées et induites par des drogues résultant en un délai de l’éclosion des œufs ainsi que par une diminution de la survie et de la longévité des vers adultes. De plus, nous avons montré que cette accumulation de mutations mène à un délai dans la progression du cycle cellulaire durant l’embryogénèse, représentant possiblement une explication du délai dans l’éclosion des œufs. Nous avons montré qu’il y avait une augmentation du niveau de mutations dans la gorge des vers, sans toutefois pouvoir confirmer la distribution de APN-1 qui possède une étiquette GFP. Les animaux transgéniques APN-1-GFP n’exprimaient pas suffisamment de la protéine de fusion pour permettre une visualisation à l’aide d’un microscope à fluorescence, mais la protéine a été détectée par immunobuvardage de type western. Les animaux transgéniques APN-1-GFP étaient instables et avaient des phénotypes concordants avec les défauts génétiques. En conclusion, il semble que C. elegans aie évolué afin de retenir un niveau de base de APN-1 jouant ainsi un rôle versatile afin de maintenir l’intégrité génétique d’autant plus que cet organisme semble manquer plusieurs enzymes de la voie de réparation par excision de base.

Les problèmes posés par la multiplicité de lois applicables dans les recours collectifs internationaux engagés à la suite d'accidents à grande échelle

Sous l'ère moderne, où le commerce n'a plus de frontières physiques, les catastrophes causant des dommages à grande échelle se sont multipliées. Lorsque de telles catastrophes surviennent, l'utilisation de procédures de recours collectif pour juger de l'ensemble des litiges semble être la solution indiquée. Pourtant, l'expérience nous démontre qu'il n'en est rien... Bien que le même événement cause des dommages à de multiples victimes, le recours judiciaire demeure l'exercice d'un droit personnel. Le tribunal devra alors rechercher l'application de règles matérielles spécifiques à ce recours. En l'absence de règles spécifiques, les règles de conflit de lois du tribunal saisi seront applicables. Or, ces règles ne sont pas uniformes et entraînent une multiplicité de lois applicables. Conséquemment, il est opportun de s'interroger sur la pertinence de réunir des recours individuels en un seul recours. L'expérience américaine nous démontre les difficultés engendrées par la multiplicité de lois applicables à un recours collectif, bien que des solutions législatives et jurisprudentielles aient été proposées. Ces solutions demeurent imparfaites, tant au niveau de leur constitutionalité que du respect des droits fondamentaux. Devant la complexité occasionnée par le regroupement de ces litiges, les tribunaux sont réfractaires à leur autorisation, dès lors qu'une multiplicité de lois applicables est démontrée. Ainsi, la solution juridique la mieux adaptée aux recours collectifs internationaux demeure celle de saisir les tribunaux, de plusieurs recours collectifs distincts; chacun regroupé en fonction de la loi applicable à chaque recours, déterminée, au préalable, par l'analyse des règles de conflit de lois du tribunal saisi.

Les valeurs de la communauté et la justification des restrictions aux droits et libertés de la personne

Il y a 150 ans, John Stuart Mill dénonçait l'emprise tyrannique de la morale publique sur la vie des individus et affirmait que le principe du préjudice à autrui constitue l'unique critère en vertu duquel l'État peut légitimement interférer avec la liberté individuelle. Près d'un siècle plus tard, en réaction au rapport Wolfenden, Lord Devlin articulait une version de la thèse du moralisme juridique en faveur du maintien de l'interdiction criminelle des pratiques homosexuelles en privé entre adultes consentants. Cette thèse du moralisme juridique a fait l'objet de nombreuses critiques. Selon deux des plus influents philosophes et théoriciens du droit du XXe siècle, Herbert L.A. Hart et Ronald Dworkin, le rôle légitime des valeurs de la communauté, dans la justification de l'intervention coerctive de l'État dans la vie des individus, doit être déterminé du point de vue de la morale critique. Ces débats philosophiques ont profondément influencé le discours judiciaire au Canada. La jurisprudence de la Cour suprême du Canada depuis l'avènement de la Charte témoigne de deux tendances dans l'interprétation et l'application du principe du préjudice lors de l'examen de la légitimité des objectifs législatifs à la première étape du test Oakes. Selon une première approche, qui légitimise souvent un activisme judiciaire, la justification des mesures attentatoires doit reposer sur la démonstration d'un préjudice aux valeurs officiellement reconnues. Selon une deuxième approche, qui préconise plutôt une attitude de déférence envers les choix moraux du législateur, la démonstration d'un préjudice n'est pas un prérequis : l'existence de considérations morales objectives suffit.

La responsabilité précontractuelle, perspectives québécoise et internationale

Ce mémoire aborde la question de la responsabilité précontractuelle en regardant son incidence en droit québécois ainsi qu'en droit international. Plus précisément, il s'agit de savoir comment est traitée la rupture des négociations lorsqu'aucun avant-contrat n'a été rédigé à cet effet. Afin de pouvoir déterminer ses grands paramètres, le texte aborde dans un premier temps la nature de cette responsabilité. N'étant pas codifiée en droit québécois et ne faisant l'objet d'aucune spécification dans les grands instruments internationaux, cette nature doit être associée à l'un des deux grands régimes de responsabilité soit: contractuel ou extracontractuel. L'importance de cette détermination n'est pas simplement théorique puisqu'elle a une influence directe sur plusieurs éléments comme la prescription ou le droit international privé. Au Québec, la doctrine et la jurisprudence ont choisi d'associer la responsabilité précontractuelle au domaine extracontractuel. Ainsi, elle devra suivre le modèle classique de faute, dommage et lien causal. Cependant, en droit international, la question de la nature reste encore nébuleuse compte tenu de la diversité des membres qui composent les comités d'élaboration des normes. Tous s'entendent pourtant sur un concept fondamental entourant la responsabilité précontractuelle : la bonne foi. Elle est au centre de la faute et dicte une éthique des pourparlers. Ainsi, dans un deuxième temps, la mise en œuvre de la responsabilité est abordée. De cette notion de bonne foi découlent de nombreux devoirs que les parties négociantes se doivent de respecter. Ils sont de création jurisprudentielle et demandent une étude au cas par cas. La liberté contractuelle étant le principe de base dans la formation des contrats, les tribunaux québécois sanctionnent rarement les cas de rupture des négociations. C'est ce principe de liberté qui empêche les pays de common law d'accepter le concept de bonne foi et de responsabilité précontractuelle, même s'ils sanctionnent, par l'intermédiaire de mécanismes, les comportements fautifs dans les pourparlers. Finalement, les dommages et les intérêts pouvant être réclamés varient. Au Québec et en France, autant les pertes subies que les gains manqués sont indemnisés tandis que les instruments internationaux sont plus réticents pour accorder un montant pour le gain manqué. Bref, la responsabilité précontractuelle est en pleine construction et son utilisation devant les tribunaux est encore peu fréquente.

Ethic of Care versus Ethic of Justice? The Gender- Corruption Nexus: Testing the New Conventional Wisdom

Ce papier utilise des données empiriques sur le Ghana afin d’examiner comment, le genre, en tant que système social, génère des dilemmes moraux dans le secteur public. Les hommes et les femmes se sentent obligées de choisir des conditions privées de moralité dans le secteur de l’éthique publique. Ce papier démontre que les références qui délimitent les personnalités comportementales sexuées et qui sont utilisées pour justifier le plus haut degré de standard éthique des femmes peut aussi être potentiellement source de corruption, si les femmes essaient de respecter les attentes en matière de genre dans la conduite des obligations publiques. Fondamentalement, le papier argumente que l’éthique sexuée- supposant la division entre éthique de la compassion et éthique de la justice- pourrait perpétuer des comportements qui nient l’éthique du secteur public, mais se conforme à l’éthique sociale. En utilisant les travaux de Carol Gilligan (1982) sur la théorie du développement moral, il conclut, inter alia, que le recrutement des femmes dans le secteur public devrait être promu en tant que droit plutôt qu’à partir de leur probité morale présumée supérieure. Promouvoir les femmes dans le services publics sur la base de leur éthique supérieure pourrait s’avérer contre-productif si les espoirs étaient déçus.

The human right to water - normative foundations and ethical implications

La présente contribution examine les fondements normatifs ainsi que les implications éthiques du droit à l’eau, tel qu’il fut reconnu en 2002 par le comité onusien des droits économiques, sociaux et culturels. Il sera défendu que le droit à l’eau potable peut être justifié en tant que droit moral fondamental, de par son caractère indispensable en vue de la garantie des conditions basiques de survie. Cet état de fait, cependant, s’avère moins évident au vue d’un droit à l’eau d’usage non-domestique. Ici, la discussion se rapproche des débats accompagnant le concept beaucoup plus complexe des droits sociaux et économiques. Par rapport à ce groupe de droits, la question de l’allocation est des plus controversées: à qui incombe-t-il de garantir leur respect? Dans le but d’éviter cette problématique d’allocation, le présent essai soulèvera la question de savoir, si la limitation de l’accès à l’eau peut être conçue comme une violation d’autres droits moraux: bien qu’il y ait des cas où des entreprises transnationales déploient des activités nuisibles à l’égard des populations pauvres en polluant sciemment leurs ressources en eau ou en initiant et en exécutant des stratégies de privatisation les privant de leurs droits, la crise globale de l’eau ne saura être rattachée uniquement aux effets de la mondialisation. Plutôt, l’on reconnaîtra la nécessité d’efforts positifs et soutenus de la part des pays développés en vue de la réalisation d’un approvisionnement suffisant en eau pour tous.