Virtuosismo para instrumentário de sopro em Lisboa (1821-1870)

Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Ciências Musicais

Descending pain modulation in a Kaolin-induced hydrocephalus rat model

Pain transmission at the spinal cord is modulated by descending actions that arise from supraspinal areas which collectively form the endogenous pain control system. Two key areas involved of the endogenous pain control system have a circunventricular location, namely the periaqueductal grey (PAG) and the locus coeruleus (LC). The PAG plays a crucial role in descending pain modulation as it conveys the input from higher brain centers to the spinal cord. As to the LC, it is involved in descending pain inhibition by direct noradrenergic projections to the spinal cord. In the context of neurological defects, several diseases may affect the structure and function of the brain. Hydrocephalus is a congenital or acquired disease characterized by an enlargement of the ventricles which leads to a distortion of the adjacent tissues, including the PAG and LC. Usually, patients suffering from hydrocephalus present dysfunctions in learning and memory and also motor deficits. It remains to be evaluated if lesions of the periventricular brain areas involved in pain control during hydrocephalus may affect descending pain control and, herein, affect pain responses. The studies included in the present thesis used an experimental model of hydrocephalus (the rat injected in the cisterna magna with kaolin) to study descending modulation of pain, focusing on the two circumventricular regions referred above (the PAG and the LC). In order to evaluate the effects of kaolin injection into the cisterna magna, we measured the degree of ventricular dilatation in sections encompassing the PAG by standard cytoarquitectonic stanings (thionin staining). For the LC, immunodetection of the noradrenaline-synthetizing enzyme tyrosine hydroxylase (TH) was performed, due to the noradrenergic nature of the LC neurons. In general, rats with kaolin-induced hydrocephalus presented a higher dilatation of the 4th ventricle, along with a tendency to a higher area of the PAG. Due to the validated role of detection the c-fos protooncogene as a marker of neuronal activation, we also studied neuronal activation in the several subnuclei which compose the PAG, namely the dorsomedial, dorsolateral, lateral and ventrolateral (VLPAG) parts. A decrease in the numbers of neurons immunoreactive for Fos protein (the product of activation of the c-fos protooncogene) was detected in rats injected with kaolin, whereas the remaining PAG subnuclei did not present changes in Fos-immunoreactive nuclei. Increases in the levels of TH in the LC, namely at the rostral parts of the nucleus, were detected in hydrocephalic animals. The following pain-related parameters were measured, namely 1) pain behavioural responses in a validated pain inflammatory test (the formalin test) and 2) the nociceptive activation of spinal cord neurons. A decrease in behavioral responses was detected in rats with kaolin-induced hydrocephalus was detected, namely in the second phase of the test (inflammatory phase). This is the phase of the formalin test in which the motor behaviour is less important, which is important since a semi-quantitative analysis of the motor performance of rats injected with kaolin indicates that these animals may present some motor impairments. Collectively, the results of the behavioral studies indicate that rats with kaolin-induced hydrocephalus exhibit hypoalgesia. A decrease in Fos expression was detected at the superficial dorsal layers of the spinal cord in rats with kaolin-induced hydrocephalus, further indicating that hydrocephalus decreases nociceptive responses. It remains to be ascertained if this is due to alterations in the PAG and LC in the rats with kaolin-induced hydrocephalus, which may affect descending pain modulation. It remains to be evaluated what are the mechanisms underlying the increased pain inhibition at the spinal dorsal horn in the hydrocephalus rats. Regarding the VLPAG, the decrease in neuronal activity may impair descending modulation. Since the LC has higher levels of TH in rats with kaolininduced hydrocephalus, which also appears to increase the noradrenergic innervation in the spinal dorsal horn, it is possible that an increase in the release of noradrenaline at the spinal cord accounts for pain inhibition. Our studies also determine the need to study in detail patients with hydrocephalus namely in what concerns their thresholds to pain and to perform imaging studies focused on the structure and function of pain control areas in the brain.

Recurrent loss of heterozygosity in 1p36 associated with TNFRSF14 mutations in IRF4 translocation negative pediatric follicular lymphomas.

Pediatric follicular lymphoma is a rare disease that differs genetically and clinically from its adult counterpart. With the exception of pediatric follicular lymphoma with IRF4-translocation, the genetic events associated with these lymphomas have not yet been defined. We applied array-comparative genomic hybridization and molecular inversion probe assay analyses to formalin-fixed paraffin-embedded tissues from 18 patients aged 18 years and under with IRF4 translocation negative follicular lymphoma. All evaluable cases lacked t(14;18). Only 6 of 16 evaluable cases displayed chromosomal imbalances with gains or amplifications of 6pter-p24.3 (including IRF4) and deletion and copy number neutral-loss of heterozygosity in 1p36 (including TNFRSF14) being most frequent. Sequencing of TNFRSF14 located in the minimal region of loss in 1p36.32 showed nine mutations in 7 cases from our series. Two subsets of pediatric follicular lymphoma were delineated according to the presence of molecular alterations, one with genomic aberrations associated with higher grade and/or diffuse large B-cell lymphoma component and more widespread disease, and another one lacking genetic alterations associated with more limited disease.

Do glial cells control pain?

Management of chronic pain is a real challenge, and current treatments focusing on blocking neurotransmission in the pain pathway have only resulted in limited success. Activation of glia cells has been widely implicated in neuroinflammation in the central nervous system, leading to neruodegeneration in many disease conditions such as Alzheimer's and multiple sclerosis. The inflammatory mediators released by activated glial cells, such as tumor necrosis factor-α and interleukin-1β can not only cause neurodegeneration in these disease conditions, but also cause abnormal pain by acting on spinal cord dorsal horn neurons in injury conditions. Pain can also be potentiated by growth factors such as BDNF and bFGF that are produced by glia to protect neurons. Thus, glia cells can powerfully control pain when they are activated to produce various pain mediators. We will review accumulating evidence supporting an important role of microglia cells in the spinal cord for pain control under injury conditions (e.g. nerve injury). We will also discuss possible signaling mechanisms in particular MAP kinase pathways that are critical for glia control of pain. Investigating signaling mechanisms in microglia may lead to more effective management of devastating chronic pain.

Structural Validity of the Wechsler Intelligence Scale for Children (WISC-IV) in a French-speaking Swiss sample

The Wechsler Intelligence Scale for Children-fourth edition (i.e. WISC-IV) recognizes a four-factor scoring structure in addition to the Full Scale IQ (FSIQ) score: Verbal Comprehension (VCI), Perceptual Reasoning (PRI), Working Memory (WMI), and Processing Speed (PSI) indices. However, several authors suggested that models based on the Cattell-Horn-Carroll (CHC) theory with 5 or 6 factors provided a better fit to the data than does the current four-factor solution. By comparing the current four-factor structure to CHC-based models, this research aimed to investigate the factorial structure and the constructs underlying the WISC-IV subtest scores with French-speaking Swiss children (N = 249). To deal with this goal, confirmatory factor analyses (CFAs) were conducted. Results showed that a CHC-based model with five factors better fitted the French-Swiss data than did the current WISC-IV scoring structure. All together, these results support the hypothesis of the appropriateness of the CHC model with French-speaking children.

The four- vs. alternative six-factor structure of the French WISC-IV: Comparison using confirmatory factor analyses

Exploratory and confirmatory factor analyses reported in the French technical manual of the WISC-IV provides evidence supporting a structure with four indices: Verbal Comprehension (VCI), Perceptual Reasoning (PRI), Working Memory (WMI), and Processing Speed (PSI). Although the WISC-IV is more attuned to contemporary theory, it is still not in total accordance with the dominant theory: the Cattell-Horn-Carroll (CHC) theory of cognitive ability. This study was designed to determine whether the French WISC-IV is better described with the four-factor solution or whether an alternative model based on the CHC theory is more appropriate. The intercorrelations matrix reported in the French technical manual was submitted to confirmatory factor analysis. A comparison of competing models suggests that a model based on the CHC theory fits the data better than the current WISC-IV structure. It appears that the French WISC-IV in fact measures six factors: crystallized intelligence (Gc), fluid intelligence (Gf), short-term memory (Gsm), processing speed (Gs), quantitative knowledge (Gq), and visual processing (Gv). We recommend that clinicians interpret the subtests of the French WISC-IV in relation to this CHC model in addition to the four indices.

Survey on current practices for neurological prognostication after cardiac arrest.

PURPOSE: To investigate current practices and timing of neurological prognostication in comatose cardiac arrest patients. METHODS: An anonymous questionnaire was distributed to the 8000 members of the European Society of Intensive Care Medicine during September and October 2012. The survey had 27 questions divided into three categories: background data, clinical data, decision-making and consequences. RESULTS: A total of 1025 respondents (13%) answered the survey with complete forms in more than 90%. Twenty per cent of respondents practiced outside of Europe. Overall, 22% answered that they had national recommendations, with the highest percentage in the Netherlands (>80%). Eighty-nine per cent used induced hypothermia (32-34 °C) for comatose cardiac arrest patients, while 11% did not. Twenty per cent had separate prognostication protocols for hypothermia patients. Seventy-nine per cent recognized that neurological examination alone is not enough to predict outcome and a similar number (76%) used additional methods. Intermittent electroencephalography (EEG), brain computed tomography (CT) scan and evoked potentials (EP) were considered most useful. Poor prognosis was defined as cerebral performance category (CPC) 3-5 (58%) or CPC 4-5 (39%) or other (3%). When prognosis was considered poor, 73% would actively withdraw intensive care while 20% would not and 7% were uncertain. CONCLUSION: National recommendations for neurological prognostication after cardiac arrest are uncommon and only one physician out of five uses a separate protocol for hypothermia treated patients. A neurological examination alone was considered insufficient to predict outcome in comatose patients and most respondents advocated a multimodal approach: EEG, brain CT and EP were considered most useful. Uncertainty regarding neurological prognostication and decisions on level of care was substantial.

Registre des dépêches adressées et reçues par Henri, duc de Rohan, pendant son ambassade en Suisse, en l'année 1633. Copies.

Contient : 1 « Coppie de la lettre du roy LOUIS [XIII] aux quatre cantons evangeliques, du 10 febvrier 1633, sur la revocation de [l'] ambassade » du duc de Rohan « en Suisse » ; 2 « Memoire envoyé en court » par le duc HENRI DE ROHAN, « touchant le refus qu'on fait de payer les emprunts faits » par lui « pour maintenir les trouppes du roy aux Grisons. Du 24 mars 1633 » ; 3 Lettre du roi LOUIS XIII au duc de Rohan. « Escrit à St Germain en Laye, le 21 mars 1633 » ; 4 Lettre de LEON « BOUTHILLIER [comte DE CHAVIGNY], secrettaire d'Estat », au duc de Rohan. « De Paris, le 22 mars 1633 » ; 5 à 8 Quatre lettres du duc DE ROHAN ; 5 « au roy [Louis XIII]. Du 14 avril 1633, Zurich » ; 6 « à monseigneur Bouthillier. Dudit jour » ; 7 au cardinal de Richelieu. « Du 28 avril 1633, Zurich » ; 8 « à Mrde Bulion. Dudit jour » ; 9 « Despeche du roy » LOUIS XIII au duc de Rohan. « Escrit à Fontainebleau, le 12 may 1633 » ; 10 « Lettre de [CLAUDE] BOUTHILLIER » au duc de Rohan ; 11 « Instructions du roy » LOUIS XIII au duc de Rohan. « Fait à Fontainebleau, le 12 may 1633 » ; 12 et 13 Deux lettres du « roy LOUIS » XIII ; 12 « aux 13 cantons... Escrit à Fontainebleau, le 12 may 1633 » ; 13 « aux 7 cantons catholiques... Escrit à Fontainebleau, le 12 may 1633 ». Copies ; 14 à 22 Huit lettres et un mémoire du duc DE ROHAN ; 14 « au roy [Louis XIII]. Du 2e de juin 1633, Zurich » ; 15 au « cardinal » de Richelieu. « Dudit jour » ; 16 « au roy [Louis XIII]... Du 3 juin 1633, Zurich » ; 17 « à monseigneur Bouthillier. Dudit jour » ; 18 « au roy [Louis XIII]. Dudit jour » ; 19 « aux 13 cantons... 6 juin 1633, Zurich » ; 20 « au roy [Louis XIII]. Du 9 juin 1633, Zurich » ; 21 et 22 « à monseigneur Bouthillier » ; 21 « Dudit jour » ; 22 « Du 16 juin 1633, Zurich » ; 23 « Coppie de la lettre » du « Sr MOLONDIN » au duc de Rohan. « De Solleure, le 9 juin 1633 » ; 24 à 28 Quatre lettres et instruction du duc DE ROHAN ; 24 et 25 « à monseigneur de Bouthillier » ; 24 « Du 23 juin 1633, Zurich » ; 25 « Du 30 juin 1633, Zurich » ; 26 « aux 13 cantons. Du 6e juillet 1633 » ; 27 « au SrMollondin, s'en allant à l'assemblée de Bade. Dudit jour » ; 28 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat. Du 7 juillet 1633, Zurich » ; 29 « Coppie de la lettre » des « Valaisiens » au duc de Rohan. « Du 22 juin 1633 » ; 30 et 31 Deux lettres du duc DE ROHAN ; 30 « au roy [Louis XIII]. Du 14 juillet 1633, Zurich » ; 31 « à MrBouthillier » ; 32 « Commission de lieutenant general pour commander l'armée aux Grisons », délivrée par le roi « LOUIS » XIII au duc de Rohan. « Donné à Forges, le 2e jour de juillet 1633 » ; 33 « Lettre du roy » LOUIS XIII au duc de Rohan. « Escrit à Forges, le 2 juillet 1633 » ; 34 « Memoire et instructions du roy [LOUIS XIII] sur les affaires des Grisons... Fait à Forges, le 3 jour de juillet 1633 » ; 35 Lettre du cardinal ARMAND-JEAN DU PLESSIS DE RICHELIEU au duc de Rohan. « Dudit jour » ; 36 Lettre de LEON « BOUTHILLIER » au duc de Rohan. « Dudit jour » ; 37 et 38 Deux lettres du « roy LOUIS » XIII ; 37 « aux Grisons... Escrit à Forges, le 2 juillet 1633 » ; 38 « à monseigneur Du Landé,... Escrit à Forges, le 2 juillet 1633 » ; 39 Lettre de LEON « BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat, à monseigneur Du Landé. Dudit jour » ; 40 à 42 Trois lettres du duc DE ROHAN ; 40 « au roy [Louis XIII]... De Zurich, ce 21 juillet 1633 » ; 41 au « cardinal » de Richelieu. « Dudit jour » ; 42 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat. Dudit jour » ; 43 et 44 Deux lettres du roi LOUIS XIII au duc de Rohan ; 43 « Escrit à Chantilly, le 12e juillet 1633 » ; 44 S. l. n. d ; 45 Lettre de LEON « BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 46 « Lettre d'[ABEL] SERVIEN, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 47 à 57 Onze lettres du duc DE ROHAN ; 47 « au roy [Louis XIII]. Du 28 juillet 1633, Zurich » ; 48 « à monseigneur de Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 49 « à monseigneur Servien, secrettaire d'Estat » ; 50 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 51 « à monseigneur Servien, secrettaire d'Estat » ; 52 « au pere Joseph » ; 53 « au roy [Louis XIII]. Du 2e aoust 1633, Coire » ; 54 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 55 « au roy [Louis XIII]. Du 5 aoust 1633, Coire » ; 56 « à monseigneur Servien, secrettaire d'Estat » ; 57 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 58 « Memoires et remonstrances des gens de guerre... envoyez en court » par le duc de Rohan ; 59 « Memoire à monseigneur de Servien » ; 60 à 65 Cinq lettres et memoire du duc DE ROHAN ; 60 « au roy [Louis XIII]... Du 14 aoust 1633 » ; 61 au cardinal de Richelieu ; 62 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 63 « à monseigneur Servien » ; 64 « à Mrsde Bulion et Bouthillier, surintendans des finances » ; 65 « au roy [Louis XIII], sur les affaires des Grisons » ; 66 Lettre de LEON « BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan. « Du 2 aoust 1633 » ; 67 à 71 Cinq lettres du duc DE ROHAN ; 67 « à monseigneur Servien. Du 23 aoust 1633, Coire » ; 68 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 69 « au pere Joseph » ; 70 « à monseigneur d'Amontot » ; 71 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat. Du 30e aoust 1633, Coire » ; 72 Lettre du roi LOUIS XIII au duc de Rohan. « Chasteau Tierry, le 19e aoust 1633 » ; 73 Lettre du cardinal DE RICHELIEU au duc de Rohan ; 74 Lettre d'ABEL « SERVIEN » au duc de Rohan ; 75 Lettre de LEON « BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 76 « Lettre du pere JOSEPH » FRANÇOIS LECLERC DU TREMBLAY au duc de Rohan ; 77 à 81 Cinq lettres du duc DE ROHAN ; 77 « au roy [Louis XIII]. Du 3 septembre 1633 » ; 78 au cardinal de Bichelieu ; 79 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 80 « à monseigneur Servien » ; 81 « au pere Joseph » ; 82 « Memoire sur les affaires des Grisons... 3??? septembre 1633 » ; 83 à 88 Six lettres du duc DE ROHAN ; 83 « au roy [Louis XIII]. Du 11 septembre 1633, Coire » ; 84 au cardinal de Richelieu ; 85 « au pere Joseph » ; 86 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 87 « à monseigneur Servien, secrettaire d'Estat » ; 88 au « Srd'Amontot » ; 89 « Memoire de ce qui est necessaire pour executer le dessein de la Valteline... Fait à Coire, le 11 septembre 1633 » ; 90 à 92 Deux lettres et instructions du roi LOUIS XIII au duc de Rohan ; 90 « Au camp de St Nicolas, le 8e jour de septembre 1633 » ; 91 S. l. n. d ; 92 « Fait au camp devant Nancy, le 8 septembre 1633 » ; 93 et 94 Deux lettres de LEON « BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 95 « Lettre du Sr D'AMONTOT au duc de Rohan ; 96 à 100 Cinq lettres du duc DE ROHAN ; 96 au roi Louis XIII. « Du 19 septembre 1633 » ; 97 « au cardinal » de Richelieu. « Dudit jour » ; 98 et 99 « à monseigneur Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 100 « à monseigneur Servien, secrettaire d'Estat » ; 101 « Memoire des desseins des Espagnols dans la Valteline, depuis leur passage dans ladite valée, des moyens de les empecher, et de l'estat present des affaires des Grisons. Dudit jour » ; 102 « Lettre du roy » LOUIS XIII au duc de Rohan. « (Nancy, le 13 septembre 1633 » ; 103 « Memoire à Mrs de Rohan et Du Landé. Dudit jour » ; 104 « Lettre de [LEON] BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 105 « Lettre d'[ABEL] SERVIEN, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 106 « Lettre de [CLAUDE BOUTHILLIER, surintendant », au duc de Rohan ; 107 et 108 Deux lettres « du Sr D'AMONTOT » au duc de Rohan ; 109 et 110 Deux lettres du roi LOUIS XIII ; 109 au duc de Rohan. « Escrit à Forges, le dernier juin 1633 » ; 110 « au canton de Zurich. Dudit jour » ; 111 Lettre du duc DE ROHAN « au roy [Louis XIII]. Du 4 d'ottobre 1633, Zurich » ; 112 à 114 Trois lettres du roi LOUIS XIII au duc de Rohan ; 112 « Escrit au camp devant Nancy, le 19 septembre 1633 » ; 113 « Escrit à Nancy, le 25 septembre 1633 » ; 114 « Escrit à Nancy, le 27 septembre 1633 » ; 115 et 116 Deux lettres de LEON « BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 117 « Lettre que les cantons catholiques ont escrite au roy, touchant le siege de Constance... Lucerne, le 13e septembre 1633 » ; 118 à 121 Quatre lettres du roi LOUIS XIII ; 118 aux cantons catholiques. « Escrit à Nancy, le 27 septembre 1633 » ; 119 « aux cantons evangeliques... Escrit à Nancy, le 27 septembre 1633 » ; 120 « à Mr le mareschal Horn,... Escrit à Nancy, le 27 septembre 1653 » ; 121 « aux cantons catholiques, touchant la protection de l'evesque de Basle. Du 12 septembre 168???3, Zurich » ; 122 à 127 Six lettres du duc DE ROHAN ; 122 « au roy [Louis XIII] » ; 123 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 124 « à MrServien, secrettaire d'Estat » ; 125 « au roy [Louis XIII]. Du 18 ottobre 1633, Coire » ; 126 « à Mr le cardinal » de Richelieu ; 127 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 128 et 129 Lettre et mémoire du roi LOUIS XIII au duc de Rohan. « Escrit à Commercy, le 2 d'octobre 1633 » ; 130 « Lettre de [LEON] BOUTHILLIER, secretaire d'Estat », au duc de Rohan ; 131 « Lettre d'[ABEL] DE SERVIEN » au duc de Rohan ; 132 à 134 Trois lettres de « LOUIS » XIII ; 132 « à la Republique de Venise... 2 octobre 1633 » ; 133 « à Mrde La Thuillerie,... Escrit à Commercy, le 2 jour d'octobre 1633 » ; 134 « aux 13 cantons... Escrit à Commerci, le 2 octobre 1633 » ; 135 à 137 Trois lettres du duc DE ROHAN ; 135 « au roy [Louis XIII]. Du 25 octobre 1633, de Coire » ; 136 « à Mrde Bouthillier, secrettaire d'Estat » ; 137 « à MrServien, secrettaire d'Estat » ; 138 « Lettre du roy LOUIS » XIII au duc de Rohan. « Escrit au camp devant Nancy, le 3 septembre 1633 » ; 139 à 149 Onze lettres du duc HENRI DE ROHAN ; 139 « au roy [Louis XIII]. Du 1 novembre 1633 » ; 140 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat. Dudit jour » ; 141 et 142 « au roy [Louis XIII]. Du 8 novembre 1633, Coire » ; 143 « à Mrsles surintendans. Dudit jour » ; 144 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 145 « au roy [Louis XIII]. Du 15 novembre 1633. De Coire » ; 146 « à Mrde Bullion » ; 147 « à MrBouthillier » ; 148 « au roy [Louis XIII]. Du 18 novembre 1633, Coire » ; 149 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 150 « Responce de la Republique de Venise, faite à Mr de La Thuillerie, touchant l'affaire de la Valteline ». En italien ; 151 « Memoire » du duc DE ROHAN « à [la duchesse de Rohan], touchant la depesche que le Sr Prioleau a aportée de Venise... Fait à Coire, ce 18 novembre 1633 » ; 152 « Relation du Sr PRIOLO, à son retour de Venise. Novembre » ; 153 et 154 Lettre et memoire du roi LOUIS XIII au duc de Rohan. « Escrit à St Germain en Laye, le 4e novembre 1633 » ; 155 « Lettre de [LEON] BOUTHILLIER, secrettaire d'Estat », au duc de Rohan. « Dudit jour » ; 156 « Lettre de [CLAUDE] DE BULLION, le surintendant », au duc de Rohan. « De Paris, le XIIe novembre 1633 » ; 157 à 174 Quinze lettres et trois mémoires du duc DE ROHAN. Lettres ; 157 « au roy [Louis XIII]. Du 2e decembre 1633. De Coire » ; 158 «à Mr le cardinal » de Richelieu ; 159 « à Mrde Bullion, le surintendant » ; 160 « à MrBouthillier, le surintendant » ; 161 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 162 à MrServien, secrettaire d'Estat » ; 163 « au pere Joseph » ; 164 et 165 « au roy [Louis XIII]. 5 decembre 1633, Coire » ; 166 « à Mrde Bullion, le surintendant » ; 167 « à MrBouthillier, le surintendant » ; 168 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 169 « au pere Joseph » ; 170 « à Mr le cardinal » de Richelieu ; 171 « pour estre donné au roy [Louis XIII]. par Mr de Bullion, touchant le dessein de la Valteline » ; 172 « particulier, baillé à Mrde Bullion » ; 173 « de quelques despences extraordinaires faites par le commandement du roy, ou desquelles on ne se pouvoit passer. Dudit jour 5 decembre 1633 » ; 174 « au roy [Louis XIII], du 8 decembre 1633, en faveur du Sr Moline, pour le regiment du Sr Schaustein » ; 175 « Escrit dudit Sr SCHAUSTEIN en faveur du Sr Moline » ; 176 à 183 Huit lettres du duc DE ROHAN ; 176 « au roy [Louis XIII]. 13 decembre 1633, Coire » ; 177 « à Mrde Bullion, le commissaire » ; 178 « au pere Joseph » ; 179 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 180 « au roy [Louis XIII]. Du 20 decembre 1633, Coire » ; 181 « au pere Joseph » ; 182 « à MrBouthillier, secrettaire d'Estat » ; 183 à « Mrde Bullion, le commissaire » ; 184 « Accord passé, le 6e decembre 1633, sur le restablissement des capucins en l'Engadine basse ». En italien ; 185 « Accord passé, le 7e decembre 1633, entre les catholiques et protestans de Ste Marie du Val ». En italien ; 186 à 189 Quatre lettres du duc DE ROHAN ; 186 « au roy [Louis XIII]. Du 27 decembre 1633 » ; 187 « à Mr le cardinal » de Richelieu. « Du mesme jour » ; 188 « à MrBouthillier, secretaire d'Estat. Du mesme jour » ; 189 « à Mrde Bullion, le commissaire general. Du mesme jour » ; 190 « Lettre du roy » LOUIS XIII au duc de Rohan. « Escrit à St Germain en Laye, le 1 decembre 1633 » ; 191 « Lettre de [LEON] BOUTHILLIER, le secrettaire d'Estat », au duc de Rohan ; 192 « Lettre du roy LOUIS [XIII] aux cantons catholiques, en responce de la plainte qu'ils avoient faite contre [le duc de Rohan]... Escrit à St Germain en Laye, le 1er jour de decembre 1633 »

Extending relAPS to first order logic

RelAPS is an interactive system assisting in proving relation-algebraic theorems. The aim of the system is to provide an environment where a user can perform a relation-algebraic proof similar to doing it using pencil and paper. The previous version of RelAPS accepts only Horn-formulas. To extend the system to first order logic, we have defined and implemented a new language based on theory of allegories as well as a new calculus. The language has two different kinds of terms; object terms and relational terms, where object terms are built from object constant symbols and object variables, and relational terms from typed relational constant symbols, typed relational variables, typed operation symbols and the regular operations available in any allegory. The calculus is a mixture of natural deduction and the sequent calculus. It is formulated in a sequent style but with exactly one formula on the right-hand side. We have shown soundness and completeness of this new logic which verifies that the underlying proof system of RelAPS is working correctly.

Effet de l’atorvastatine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin

Effet de l’atorvastatine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin Forcillo J, Aubin MC, Horn A, Shi YF, Carrier M, Tardif JC, Perrault LP Introduction: L’atorvastatine par ses effets pléiotropiques pourrait limiter la dysfonction endothéliale associée au développement de l’HVG. Méthodologie : Un cerclage de l’aorte ascendante pendant 2 mois entraîne le développement d’HVG et les groupes ont été traités avec atorvastatine 40 ou 80 mg de 60 à 90 jours. L’HVG est confirmée par échographie. La réactivité vasculaire est évaluée en chambres d’organe, la fonction endothéliale par la quantification de la GMPc et des nitrites/nitrates plasmatiques. Le stress oxydant est mesuré par les niveaux d’ANG II et de la carbonylation des protéines. Résultats : Après 60 et 90 j de cerclage, l’HVG est observée chez tous ces groupes. Les courbes concentrations-réponse des anneaux des artères coronaires épicardiques des groupes traités avec l’atorvastatine 40 et 80 mg pour 30 et 60 jours n’ont démontré aucune amélioration des relaxations dépendantes de l’endothélium. Une exacerbation significative de la dysfonction endothéliale a été observée. Les niveaux vasculaires de GMPc sont significativement diminués dans le groupe sans cerclage traité 60 d et ceux d’ANG II sont fortement augmentés chez ce dernier groupe ainsi que le groupe traité avec 80 mg pour 30 jours par rapport aux contrôles. L’expression de la carbonylation des protéines est augmentée dans le groupe témoin traité avec atorvastatine 80 mg, reflétant une augmentation du stress oxydant. Conclusion : L’administration d’atorvastatine ne prévient pas le développement de l’HVG ni la dysfonction endothéliale dans notre modèle. Au contraire l’atorvastatine à haute dose a un effet toxique sur les artères coronaires épicardiques en augmentant la dysfonction endothéliale.

Administration d'Eugénol intrathécal pour le traitement de la douleur neuropathique

Le projet porte sur l’étude de l’effet de l’eugénol, composant principal du clou de girofle, sur la douleur neuropathique. L’objectif principal du projet était de déterminer la contribution du système nerveux central dans l’effet analgésique de l’eugénol. Lors d’une étude préliminaire, la pénétrabilité de l’eugénol a été évaluée dans le système nerveux central du rat. Des échantillons de sang, de cerveau et de moelle épinière ont été prélevés et les concentrations d’eugénol dans ces différents tissus ont été analysées à l’aide d’un spectromètre de masse. Les résultats ont montré que l’eugénol pénètre bien le système nerveux central avec une distribution plus importante dans la moelle épinière. Après l’induction de la douleur neuropathique à des rats Sprague-Dawley par le modèle de ligatures du nerf sciatique, des injections intrathécales d’eugénol furent réalisées afin d’évaluer l’effet central de l’eugénol. La plus forte dose d’eugénol a atténué l’allodynie secondaire après 15min, 2h et 4h et a aussi amélioré l’hyperalgésie thermique après 2h et 4h. Ces résultats confirment l’hypothèse que l’eugénol atténue les deux aspects de la douleur neuropathique que sont l’allodynie et l’hyperalgésie. Les injections au niveau lombaire permettent de penser que l’eugénol, un agoniste/antagoniste des récepteurs vanilloïdes pourrait diminuer la douleur neuropathique en agissant notamment au niveau des récepteurs vanilloïdes situés dans la corne dorsale de la moelle épinière.

De l'ethnicité dans les langages musicaux contemporains : au-delà de l'exotisme : processus de composition de quatre oeuvres : Deux tempêtes et une langueur, Sept gestes ludiques, Azabache, Landocinogena

La version intégrale de ce mémoire est disponible uniquement pour consultation individuelle à la Bibliothèque de musique de l’Université de Montréal.

Effet de la N-acétylcystéine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin

Effet positif de la N-acétylcystéine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à une hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin A. A. HORN, M-C AUBIN, YF SHI, J-C TARDIF, M. CARRIER , L. P. PERRAULT INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE MONTRÉAL, MONTRÉAL, CANADA, Objectif : Il a été démontré dans le laboratoire que dans notre modèle d’hypertrophie ventriculaire gauche, la dysfonction endothéliale est secondaire à une diminution de la biodisponibilité du NO, celle-ci étant causée par une augmentation du stress oxydant tel que démontré par Malo et al. (2003) et Aubin et al. (2006). Le but de la présente étude est d’étudier l’effet d’un traitement chronique de la N-acétylcystéine (NAC) (un antioxydant) sur la dysfonction endothéliale associée à une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Méthodologie: L’HVG a été induite par cerclage aortique (CA) chez vingt-et-un porcelets âgés de deux mois qui furent divisés aléatoirement en quatre groupes expérimentaux. Le groupe témoin (groupe 1) a été soumis à une thoracotomie antérolatérale gauche sans cerclage aortique (n=3). Le groupe 2 a été soumis à un cerclage aortique pour une période de 60 jours (n=6). Le groupe 3 a subi un cerclage aortique et a reçu un traitement oral de N-acétylcystéine de 1000 mg/jour per os pendant 60 jours commençant le jour de la chirurgie (n=6). Le groupe 4 a été soumis à un cerclage aortique et a reçu un traitement oral de N-acétylcystéine : 1000 mg/par jour pendant 30 jours commençant le jour 30 (post-chirurgie) (n=6). L’hypertrophie fut évaluée par échocardiographie. La réactivité vasculaire fut étudiée à l’aide de chambres d’organes par la construction des courbes concentration-réponse à la sérotonine (5-HT: relaxations induites par les récepteurs 5-HT1D, couplés aux protéines Gi) et à la bradykinine (BK: relaxations induites par les récepteurs B2, couplés aux protéines Gq). Les quantités de nitrites/nitrates et la production basale de GMPc ont été mesurées pour évaluer la fonction endothéliale. Le stress oxydant a été étudié en quantifiant les concentrations plasmatiques d’hydroperoxydes lipidiques et de glutathion réduit, ainsi que l’activité plasmatique des enzymes antioxydantes peroxydase du glutathion et dismutase du superoxyde. Résultats: Le rapport masse ventricule gauche/masse corporelle était significativement plus élevé pour le groupe 2 comparativement au groupe 1 (p<0,05) confirmant la présence d’une HVG. Le développement de l’HVG dans le groupe 3 a pu être prévenu par la NAC et sa progression fut atténuée dans le groupe 4 (p<0,05 versus groupe 2). La présence de la dysfonction endothéliale a été confirmée chez le groupe 2, tel qu’illustré par une diminution significative des relaxations maximales à la 5-HT et à la BK comparativement au groupe témoin. Le traitement à la NAC a significativement potentialisé les relaxations maximales (p<0,05) induites par la sérotonine et par la bradykinine, chez les deux groupes traités. Cette amélioration des relaxations dépendantes de l’endothélium peut être la conséquence d’une augmentation significative (p<0,05) de la biodisponibilité du monoxyde d’azote pour les cellules musculaires lisses, tel que suggéré par l’augmentation du ratio nitrites/nitrates et de la production basale de GMPc chez les groupes 3 et 4 comparativement au groupe 2. Cette augmentation du facteur relaxant peut résulter d’une augmentation de sa production par les cellules endothéliales ou d’une diminution de sa neutralisation par les espèces réactives oxygénées. De fait, les concentrations d’hydroperoxydes lipidiques étaient significativement inférieures (p<0,05) et associées à une augmentation des concentrations de l’antioxydant glutathion réduit et de l’activité de la peroxydase du glutathion chez les deux groupes traités par rapport au groupe 2. Conclusion: Le traitement à la NAC prévient le développement de la dysfonction endothéliale coronaire ainsi que l’HVG qui lui est associée.

Expression des cotransporteurs cation-chlorure KCC2 et NKCC1 au cours du développement de la moelle épinière de l’opossum Monodelphis domestica

L’inhibition est nécessaire à la génération d’outputs coordonnés entre muscles antagonistes lors de la locomotion. Une baisse de la concentration neuronale en ions chlorure au cours du développement des mammifères conduit à l’émergence de l’inhibition. Cette baisse repose sur l’équilibre entre deux cotransporteurs cation-chlorure, KCC2 et NKCC1. KCC2 expulse Cl- de la cellule alors que NKCC1 pompe Cl- dans la cellule. L’opossum Monodelphis domestica naît dans un état très immature. Le seul comportement locomoteur qu’il présente à la naissance consiste en des mouvements rythmiques et alternés des membres antérieurs pour grimper le long du ventre de la mère vers une tétine. Les membres postérieurs sont des bourgeons immobiles dont le développement est en grande partie postnatal. Pour cette raison, cette espèce constitue un modèle idéal pour l’étude du développement locomoteur. Afin d’étudier les mécanismes conduisant à l’émergence de l’inhibition durant le développement moteur, nous avons décrit l’expression développementale de KCC2 et NKCC1 chez l’opossum postnatal par immunohistochimie au niveau des renflements spinaux. Les motoneurones et afférences primaires ont été identifiés en utilisant un marquage rétrograde au TRDA. Le marquage pour KCC2 et NKCC1 est détecté dans la moelle épinière ventrale dans la matière grise et blanche présomptive dès la naissance, ce qui suggère que l’inhibition serait déjà mise en place avant la naissance, permettant subséquemment l’alternance des membres antérieurs observée chez les nouveau-nés. L’expression développementale de KCC2 et NKCC1 suit des gradients ventrodorsal et médiolatéral, tels qu’observés chez les rongeurs (rats et souris). Le patron mature d’expression de ces cotransporteurs est observé aux alentours de la 5ème semaine postnatale lorsque la locomotion de l’opossum est mature. Enfin, entre la naissance et P5, les dendrites exprimant KCC2 au niveau de la corne dorsale sont retrouvées en apposition aux afférences primaires ce qui suggère un rôle de KCC2 dans la formation des circuits sensori-moteurs.

La poésie québécoise comme source d’inspiration musicale

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