Derivação vésico-amniótica no tratamento intra-uterino das uropatias obstrutivas: revisão e análise crítica da experiência de um Centro de Medicina Fetal

OBJETIVO: avaliar a eficácia, a segurança e os benefícios do uso do cateter de derivação vésico-amniótico no tratamento intra-uterino das uropatias obstrutivas. MÉTODOS: análise retrospectiva dos registros de 35 fetos portadores de uropatia obstrutiva, acompanhados em um centro de Medicina Fetal, no período compreendido entre 1990 e 2004, tratados pela insersão do cateter de derivação vésico-amniótica. As pacientes consentiram em submeter-se ao procedimento. Os casos selecionados seguiram os seguintes critérios de inclusão: gestação única; idade gestacional até 32 semanas; ausência de outras malformações; cariótipo normal; ultra-sonografia mostrando lesão obstrutiva no trato urinário, bilateral ou unilateral com comprometimento do rim contralateral, caracterizando hidronefrose (diâmetro ântero-posterior da pelve maior que 10 mm), associada ou não a megaureter e megabexiga; oligoâmnio, dado por índice de líquido amniótico menor que 8; função renal normal, dada por critério ecográfico (aspecto dos rins à ecografia) e por estudo bioquímico da urina fetal (osmolaridade). Considerou-se normal a osmolaridade de até 210 mOsm como indicativo de função renal preservada. Após o nascimento foram acompanhados pelo setor de Nefrologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFMG. Os neomortos ou natimortos foram encaminhados para o setor de Anatomia Patológica. Foi realizada análise descritiva dos seguintes parâmetros: diagnóstico pré-natal da uropatia, idade gestacional à insersão do cateter, tempo de permanência do cateter, complicações pós-procedimento, mortalidade perinatal e sobrevida neonatal. RESULTADOS: a válvula de uretra posterior foi a uropatia mais freqüente (62,8%). A idade gestacional média da insersão do cateter foi 26,1 semanas. O tempo médio de permanência do cateter após a colocação até o parto foi de 46 dias (variando entre um e 119 dias). Ocorreram 4 mortes fetais e 17 mortes neonatais (mortalidade perinatal de 60%). A principal causa dos óbitos foi a hipoplasia pulmonar. O oligoidrâmnio esteve presente em 33 dos 35 fetos acompanhados (94,3%), tendo sido revertido em 23 casos (70%), dos quais 14 sobreviveram ao período neonatal. Há 4 crianças em acompanhamento no setor de Nefrologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFMG. Duas estão em diálise peritoneal, com expectativa de transplante renal, e duas apresentam-se com função renal preservada, com idades variando entre 2 meses e 4 anos. CONCLUSÃO: a derivação vésico-amniótica apresenta-se como uma alternativa viável de tratamento intra-uterino das uropatias graves, apresentando índice de sobrevida neonatal de 40% entre fetos que provavelmente evoluiriam para o óbito. Entretanto, o sucesso do procedimento esteve diretamente relacionado com a adequada seleção dos fetos e a precocidade da intervenção intrauterina, isto é, restringindo o procedimento àqueles fetos com menos de 32 semanas, com obstrução bilateral, sem malformações associadas e com função renal ainda preservada. A reversão do oligoidrâmnio não garantiu melhor prognóstico neonatal. Permanece controverso se a derivação vésico-amniótica é capaz de garantir a função renal preservada a longo prazo.

Efeitos do consumo de bebida alcoólica sobre o feto

OBJETIVO: verificar o consumo de bebida alcoólica durante a gravidez e avaliar os efeitos teratógenos do álcool no feto. MÉTODO: no período de abril a novembro de 2004, foram entrevistadas por meio do questionário T-ACE, 150 puérperas de uma maternidade de Ribeirão Preto/SP e dividas em consumidoras e não-consumidoras de álcool durante a gestação. Os recém-nascidos (RNs) destas mulheres foram avaliados em relação a peso, comprimento e perímetro cefálico ao nascimento. Estes parâmetros antropométricos foram comparados com o consumo de bebida alcoólica pelas mulheres. A análise dos dados foi realizada usando os testes t de Student, teste de Mann-Whitney U e teste do chi2, sendo adotado nível de significância de 5%. RESULTADOS: das puérperas entrevistadas, 79,3% (119) não foram identificadas como consumidoras de álcool pelo questionário T-ACE, ao passo que 20,7% (31) foram consideradas consumidoras pelo mesmo instrumento. A média de comprimento dos RNs cujas mães não consumiram álcool foi de 48,2 cm, ao passo que naqueles cujas mães ingeriram bebida alcoólica foi de 46,7 cm e esta diferença foi significante. Também se observou redução média de 109 g no peso e de 0,42 cm no perímetro cefálico nos filhos de mães consumidoras de álcool, sendo que nos fetos do sexo feminino a redução de peso foi mais acentuada (186 g). CONCLUSÃO: o questionário T-ACE mostrou-se instrumento sensível para rastreamento do consumo alcoólico durante a gravidez. O uso de álcool na gravidez esteve associado à restrição do crescimento fetal, sendo os fetos do sexo feminino aparentemente mais suscetíveis aos efeitos do álcool.

Diagnóstico pré-natal e parto transpelviano na osteogênese imperfeita: relato de caso

A osteogênese imperfeita é doença do tecido conjuntivo devida a anormalidades quantitativas ou qualitativas do colágeno tipo I, transmitida geneticamente, por gene autossômico dominante ou recessivo, que determina fragilidade óssea. Relata-se o caso clínico de paciente de 19 anos, primigesta, encaminhada ao setor de medicina fetal com ultra-sonografia pregressa evidenciando encurtamento de extremidades fetais. Na avaliação morfológica, identificou-se contorno craniano irregular com deformidade à compressão do pólo cefálico, membros com rizo e mesomelia, rarefação óssea e encurvamento de ossos longos (fraturas). A paciente evoluiu com parto transpelviano na 35ª semana de gestação. O recém-nascido apresentou Apgar de 6 no 1ª minuto e 8 no 5ª minuto, sexo masculino, pesando 1.990 gramas. Observado crânio irregular, ossificação diminuída, esclera azulada e fraturas consolidadas com deformidades em todos os membros. O recém-nascido apresentou boa evolução neonatal, recebendo alta hospitalar em boas condições. O diagnóstico pré-natal é de grande importância para adequado acompanhamento da gravidez e a via de parto transpelviana não ocasionou piora do prognóstico neonatal, pois não foram diagnosticadas fraturas recentes.

Análise morfológica dos fígados e rins no binômio materno-fetal após tratamento de ratas prenhes com Ritonavir durante toda a prenhez

OBJETIVO: avaliar os efeitos da administração crônica de três diferentes doses de Ritonavir nos fígados e rins de ratas prenhes e seus conceptos do ponto de vista morfológico. MÉTODOS: Quarenta ratas albinas EPM-1 Wistar, prenhes, foram aleatoriamente divididas em quatro grupos: Contr (controle do veículo) e três grupos experimentais, Exp20, Exp60 e Exp180, que receberam, respectivamente, 20, 60 e 180 mg/kg por dia de Ritonavir por via oral. A droga e o veículo (propilenoglicol) foram administrados por gavagem, desde o primeiro até o 20º dia da prenhez. No último dia do experimento, todos os animais foram anestesiados e sacrificados. Em seguida, fragmentos dos fígados e rins maternos e fetais foram coletados e preparados para análise em microscopia de luz. RESULTADOS: não observamos nenhuma alteração morfológica nas vísceras estudadas nos Grupos Contr e Exp20. No Grupo Exp60, encontramos, no fígado materno, hepatócitos com sinais de atrofia e de apoptose (eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos) e vasodilatação marcante dos capilares sinusóides (congestão). No rim materno, encontramos áreas eosinofílicas e núcleos hipercromáticos na parede dos túbulos contorcidos proximais. O fígado e rins maternos do Grupo Exp180 tiveram alterações morfológicas mais intensas do que no Grupo Exp60. Não observamos alterações histomorfológicas nos fígados e rins fetais em todos os grupos, o que pode ser decorrente da ação protetora da glicoproteína P. CONCLUSÕES: nossos resultados mostram que a administração de Ritonavir a ratas prenhes causou alterações morfológicas nos fígados e rins maternos em doses mais altas que a convencional. Já a ausência de anormalidades nos órgãos fetais pode ser explicada pelo papel protetor da glicoproteína P.

Sonda de Foley cervical versus misoprostol vaginal para o preparo cervical e indução do parto: um ensaio clínico randomizado

OBJETIVO: comparar a efetividade da sonda e Foley com o uso de misoprostol vaginal para o preparo cervical e indução do parto. MÉTODOS: ensaio clínico randomizado, não cego, realizado entre Janeiro de 2006 a Janeiro de 2008. Foram incluídas 160 gestantes com indicação de indução do parto, divididas em dois grupos: 80 para uso da sonda de Foley e 80 para misoprostol vaginal. Os critérios de inclusão foram: idade gestacional a partir de 37 semanas, feto único, vivo, cefálico e índice de Bishop igual ou menor que 4. Foram excluídas pacientes com cicatriz uterina, ruptura das membranas, peso fetal estimado maior que 4000 g, placenta prévia, corioamnionite e condições que impunham o término imediato da gestação. Os testes estatísticos utilizados foram Mann-Whitney, χ2 de Pearson ou exato de Fischer, sendo considerado significativo se menor que 0,005. RESULTADOS: o misoprostol desencadeou mais vezes o parto de forma espontânea (50,0 versus 15,0% para Foley p<0,001) e menor uso de ocitocina (41,2 versus 76,2%), sendo que esse grupo apresentou mais taquissistolia (21,2 versus 5,0%). A sonda de Foley causou mais desconforto à paciente (28,7 versus 1,2%). Não houve diferenças em relação ao tempo necessário para evolução do índice de Bishop (20,69 versus 21,36 horas), para o desencadeamento do parto (36,42 versus 29,57 horas) e nas taxas de cesáreas (51,2 versus 42,5%). Não houve diferenças significativas no desempenho perinatal, com frequências semelhantes de cardiotocografia anormal (20,0 versus 21,2%), presença de mecônio (13,7 versus 17,5%) e necessidade de UTI neonatal (3,7 versus 6,2%). CONCLUSÕES: o uso da sonda de Foley apresentou efetividade semelhante ao misoprostol para o preparo cervical, porém foi menos efetivo para o desencadeamento espontâneo do parto. Nossos resultados apoiam a recomendação de seu uso para o preparo cervical, sobretudo em pacientes portadoras de uma cicatriz de cesárea.

Análise morfológica e fisiológica dos fígados e rins de ratas prenhes e seus fetos tratados pela associação zidovudina, lamivudina e ritonavir durante toda a prenhez

OBJETIVO: avaliar os efeitos da administração da associação zidovudina-lamivudina-ritonavir nos fígados e rins de ratas prenhes e seus conceptos do ponto de vista morfológico e fisiológico. MÉTODOS: 40 ratas albinas prenhes foram aleatoriamente divididas em 4 grupos: 1 controle (Ctrl: controle de veículo) e 3 experimentais (Exp1x, Exp3x e Exp9x). Estes últimos foram tratados por solução oral de zidovudina/lamivudina/ritonavir (Exp1x: 10/5/20 mg/kg; Exp3x: 30/15/60 mg/kg; Exp9x: 90/45/180 mg/kg). As drogas e o veículo foram administrados por gavagem, desde o 1º até o 20º dia de prenhez. No último dia do experimento, todos os animais foram anestesiados e sangue foi retirado da cavidade cardíaca para avaliação sérica das enzimas aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT), por método calorimétrico, bem como da ureia, determinada por método cinético-enzimático, e creatinina, por método cinético-colorimétrico. Em seguida, fragmentos dos fígados e rins maternos e fetais foram coletados, fixados em formol a 10% e processados segundo os métodos histológicos para inclusão em parafina. Cortes com 5 µm de espessura foram corados pela hematoxilina-eosina (HE) e analisados por microscopia de luz. Na leitura das lâminas, considerou-se o padrão de normalidade para fígado e rins, tais como: hepatócitos, espaço porta íntegros e veias hepáticas bem definidas. Nos rins, a presença de corpúsculos renais, túbulos contorcidos e alças de Henle típicos. Nos fígados fetais considerou-se, ainda, a morfologia das células da linhagem eritrocitária nas diferentes fases do desenvolvimento, bem como os megacariócitos. Quando houve alteração da coloração padrão estabelecida para as estruturas hepáticas e renais, alteração na morfologia de núcleos, rompimento de limites de alguma organela citoplasmática, presença de congestão vascular, tudo isso foi entendido como provavelmente provocado pelas drogas em sua(s) dose(s) de aplicação. A avaliação estatística foi realizada por análise de variância (ANOVA), completada pelo teste de Tukey-Kramer (p<0,05). RESULTADOS: os fígados maternos dos grupos Ctrl, Exp1x e Exp3x mostraram hepatócitos típicos, espaço porta íntegros e veias hepáticas com aspecto normal. No fígado materno do grupo Exp9x, foram encontrados hepatócitos com sinais de atrofia e apoptose (eosinofilia citoplasmática e núcleos picnóticos). Além disso, identificou-se vasodilatação dos capilares sinusoides (congestão). Os rins maternos dos grupos Ctrl e Exp1x apresentaram-se normais, com corpúsculos renais, túbulos contorcidos e alças de Henle típicos. Já nos grupos Exp3x e Exp9x, foram encontrados congestão vascular, glomérulos pequenos ricos em células contendo núcleos hipercromáticos, sendo mais intensos no Exp9x. Com relação aos fígados e rins fetais, não foram observadas alterações morfológicas ou fisiológicas nos grupos estudados. Encontrou-se aumento significante nos níveis da AST (305,70±55,80; p<0,05) e da creatinina (0,50±0,09; p<0,05) no grupo Exp9x. CONCLUSÕES: nossos resultados evidenciam que a administração da associação zidovudina/lamivudina/ritonavir a ratas prenhes em altas doses causa alterações morfológicas e funcionais nos fígados e rins maternos. Não houve alterações nem morfológicas nem fisiológicas nos fígados e rins fetais.

Efeito da ipriflavona sobre ratas Wistar e suas ninhadas

OBJETIVO: Avaliar os efeitos da ipriflavona durante a fetogênese, já que não foram encontrados estudos visando avaliar seu efeito durante este período. MÉTODOS: Foram utilizadas 60 ratas prenhes, distribuídas aleatoriamente em quatro grupos (n=15). G-controle (1 mL de água destilada) e três grupos tratados com ipriflavona, via intragástrica, do 16º ao 20º dia pós-coito (PC): G-300 (300 mg/kg), G-1500 (1.500 mg/kg) e G-3000 (3.000 mg/kg). Os animais foram pesados e sacrificados no 21º dia por exsanguinação total sob anestesia (xilazina (10 mg/kg) e quetamina (90 mg/kg) via intraperitoneal. Foi realizado hemograma completo e dosagens séricas de colesterol, triglicérides, AST, ALT, ureia, creatinina e glicose das ratas prenhes. Após laparotomia foram removidos e pesados fígado, rim, suprarrenais, baço e ovários; os fetos e placentas foram pesados obtendo-se o peso médio das ninhadas. Quatro fetos (dois machos e duas fêmeas) por mãe foram aleatoriamente designados para obter-se o comprimento e peso de cérebro, fígado, rins e pulmões. Para a análise estatística utilizou-se o teste ANOVA seguido do teste de Dunnet; para dados não homocedásticos e sem distribuição normal, foi usado o teste de Kruskal-Wallis, seguido de Mann-Whitney; as proporções foram analisadas pelo teste do χ² (p<0,05) RESULTADOS: Níveis de triglicérides (mg/dL): G-Controle (138,8±21,8); G-300 (211,2±63,9); G-1500 (251,5±65,2); G-3000 (217,7±49,6); p<0.05. Peso corporal dos fetos (g): G-Controle (machos 3,3±0,3; fêmeas 3,1±0,3); G-300 (machos 3,4±0,2; fêmeas 3,1±0,4); G-1500 (machos 3,5±0,3; fêmeas 3,2±0,3); G-3000 (machos 3,4±0,5; fêmeas 3,1±0,4). CONCLUSÃO: A ipriflavona não causou toxicidade materna, mas elevou níveis de triglicérides e reduziu o hematócrito em doses elevadas, o tamanho, peso corporal e de órgãos fetais não foram alterados. Não foram observadas malformações externas nem mortes fetais.

Forma atípica da síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser com malformação renal e displasia cervicotorácica (associação de MURCS)

A forma atípica e mais severa da síndrome Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH) ou MRKH tipo II é também conhecida como associação de MURCS, cujo mnemônico significa aplasia/hipoplasia mülleriana (MU), malformação renal (R) e displasia cervicotorácica (CS). Acomete pacientes do sexo feminino com cariótipo e função ovariana normais, acarretando amenorreia primária. Apresenta incidência de 1:50.000, subestimada pelo diagnóstico tardio e etiologia mal definida. Descrevemos um caso em criança e outro em adolescente, com o objetivo de predizer o diagnóstico ainda na infância, antes da instalação do quadro de amenorreia; as pacientes apresentavam em comum malformação renal, agenesia ou hipoplasia de derivados müllerianos e anomalias vertebrais, configurando o diagnóstico de MURCS. A relevância do estudo é mostrar a necessidade de prosseguir a investigação na presença de algum dos sinais da doença, pesquisando anormalidades correlatas, a fim de se estabelecer o diagnóstico precocemente e, consequentemente, orientar pacientes e seus familiares quanto à melhor forma de condução do caso, incluindo aconselhamento genético.

ASPECTOS PATOLÓGICOS DA INTOXICAÇÃO DE SUÍNOS POR SEMENTES DE Crotalaria spectabilis (Fabaceae)

Foram utilizados 24 suínos desmamados, distribuídos em quatro tratamentos, com seis animais em cada. Os suínos dos tratamentos 1, 2, 3 e 4 receberam, durante 90 dias, ração com respectivamente: 0,0, 0,2, 0,4 e 0,6% de sementes de Crotalaria spectabilis. Os animais que morreram durante o período experimental foram necropsiados logo após a morte. Os sobreviventes foram sacrificados no último dia do experimento. Durante as necropsias, foram colhidos fragmentos do fígado, rim, pulmão e estômago, para realização de exame histopatológico. Os principais sintomas da intoxicação foram edemas subcutâneos, principalmente nos membros, na face e região do pescoço, mucosas oral e ocular pálidas, cerdas eriçadas, caquexia e apatia. O hidropericárdio foi a lesão macroscópica mais comum, acometendo vários animais que receberam a ração contaminada. As principais lesões microscópicas foram fibrose, proliferação de ductos biliares e megalocitose no fígado, broncopneumonia e bronquite crônicas, megalocitose de células epiteliais tubulares renais, nefrose e nefrite crônica, bem como gastrite e ulceração gástrica. Os resultados destes experimentos indicam que ração contaminada com sementes de C. spectabilis, nas proporções utilizadas, foi tóxica para suínos.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicação experimental em coelhos por Mascagnia sp (Malpighiaceae) procedente do Estado de Santa Catarina

As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) em bovinos

As partes aéreas de Indigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoideae), planta incriminada pelos criadores de diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas de 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira, apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis de coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da freqüência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor de vinho tinto, rins aumentados de volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Surto de Circovirose (Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados) no estado do Rio de Janeiro

Descreve-se o primeiro surto de Síndrome Definhante Multissistêmica de Suínos Desmamados (SDMSD) na Região Sudeste do Brasil, no estado do Rio de Janeiro. A enfermidade que afetou principalmente suínos desmamados com idade em torno de 4 meses, levou a morte pelo menos 14 animais. A granja onde o surto ocorreu, tinha péssimas condições sanitárias e de manejo. Clinicamente, a doença caracterizou-se por má condição corporal, pouco desenvolvimento, tosse, taquipnéia, dispnéia, diarréia, ataxia, tremores após estímulo, decúbito e convulsões, com evolução aguda a subaguda. À necropsia, os achados mais importantes foram um aumento de volume de linfonodos e pulmões não-colapsados, com áreas consolidadas, principalmente nos lobos craniais e porção anterior dos lobos médios. O exame histológico revelou, com maior freqüência, infiltração linfo-histiocítica com células sinciciais em linfonodos, baço, placas de Peyer, rim, pulmão e fígado, depleção ou hiperplasia linfóide, bem como pneumonia bronco-intersticial linfo-histiocitária e áreas de broncopneumonia secundária. O diagnóstico firmou-se pela observação dos sintomas e das lesões histológicas típicas e foi confirmado por exame imunohistoquímico e PCR. O estudo teve por objetivo caracterizar os aspectos epidemiológico e clínico-patológico desse surto, já que a mesma tem causado grandes perdas econômicas, diretas ou indiretas, à suinocultura mundial.

Sobre um surto de envenenamento por derivado cumarínico em bovinos

Relata-se um surto de envenenamento por derivado cumarínico em bovinos confinados, ocorrido no município de Seropédica, Rio de Janeiro, no qual morreram duas vacas e um touro, de um total de 43 animais. Entre as principais manifestações clínicas observaram-se apatia, anorexia, sialorréia, diarréia sanguinolenta, incoordenação e dificuldade respiratória. À necropsia observaram-se principalmente hemorragias de intensidade e formas diversas, em vários órgãos. O exame histopatológico não evidenciou alterações, além de hemorragias. A pesquisa toxicológica em conteúdos de rúmen, retículo, omaso e abomaso, em amostras de fígado e rim, bem como da cevada coletada no cocho, resultou positiva para o grupo de derivados cumarínicos que inclui warfarina, bromadiolone e bromadifacoum. Não se pode excluir uma ação intencional ou acidental, visto que os animais que não estavam se alimentando no mesmo cocho, não adoeceram.