Colecistite aguda decorrente de hemorragia intraluminar da vesícula biliar após trauma abdominal fechado

Isolated gallbladder injury following abdominal blunt trauma is rare and early diagnosis is difficult to make, particularly when no other organ is injured. However, ultrasonography is valuable for investigating gallbladder injuries. We report a case of isolated gallbladder blunt trauma presented as acute cholecystitis with hemobilia. In isolated blunt traumatic injury to the gallbladder, treatment options vary depending on the specific injury. The characteristics of blunt trauma injuries to the gallbladder and their appropriate management are discussed.

Colecistopatia aguda e crônica: análise comparativa das taxas e causas de conversão para laparotomia

OBJETIVO: Analisar a taxa e as principais causas de conversão de colecistectomia videolaparoscópica para cirurgia aberta entre colecistites agudas e crônicas. MÉTODOS: Estudo retrospectivo, analisando 1359 prontuários de pacientes submetidos à colecistectomia no Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Cajuru no período de janeiro de 2000 à outubro de 2006. RESULTADOS: Realizaram-se 1066 colecistectomias videolaparoscópicas, sendo, 701(65,75%) por colecistopatia crônica calculosa, 356 (33,39%) por colecistopatia aguda calculosa, sete (0,65%) por pólipos de vesícula, duas (0,21%) por vesícula hidrópica. A taxa de conversão na colecistopatia aguda foi de 7,86%, e na colecistite crônica 2,85% (p=0,0003). A média de idade das taxas de conversão foi de 50,96 ± 17,49 anos para colecistopatia aguda e de 56,45 ± 12,28 anos para crônica (p=0,234). O tempo cirúrgico mediano foi de 152,5 (30 - 36) minutos para aguda e 157,5 (90 - 240) para crônica (p=0,959). As principais causas de conversão nas colecistopatias crônicas foram: anatomia obscura (16 pacientes) e aderências (14 pacientes), sendo que em 10 casos as duas causas estavam associadas. Já na forma aguda, as principais causas foram aderência (13 pacientes) e dificuldades técnicas (8 pacientes); com diferença significativa (p=0,008). CONCLUSÃO: A taxa de conversão de cirurgia videolaparoscópica para cirurgia aberta é maior nos casos de colecistopatia calculosa aguda do que na crônica. Nesta, o fator que mais dificultou a realização do procedimento videolaparoscópico em nosso serviço foi a alteração anatômica; já naquela, foi a presença de aderências.

Índices diagnósticos da ultrassonografia abdominal na apendicite aguda: influência do gênero e constituição física, tempo evolutivo da doença e experiência do radiologista

OBJETIVO: Verificar o valor da ultrassonografia abdominal no diagnóstico da apendicite aguda e a influência do gênero, constituição física, experiência do radiologista e o tempo evolutivo da doença nos resultados dos índices diagnósticos. MÉTODOS: Avaliou-se prospectivamente 156 pacientes com diagnóstico clínico de apendicite aguda, submetidos à ultrassonografia abdominal e apendicectomia laparoscópica, acompanhado de estudo anatomopatológico dos apêndices extirpados. Os pacientes foram alocados quanto ao IMC em dois grupos (abaixo ou acima de 25kg/m²) e os radiologistas, em três grupos conforme a experiência profissional (menos de cinco anos, entre cinco e 10 anos e mais de 10 anos). A pesquisa avaliou também a interferência do gênero e do tempo de evolução da doença utilizando-se a mediana de 36 horas. RESULTADOS: A sensibilidade e especificidade da ultrassonografia abdominal para o diagnóstico da apendicite aguda foram 64,9 e 72%, respectivamente. O gênero, o índice de massa corpórea, o tempo de experiência dos radiologistas nos três grupos estudados e o tempo de início de sintomas da doença, não demonstraram diferenças significativas no estabelecimento do diagnóstico ecográfico da apendicite aguda. CONCLUSÃO: A ultrassonografia abdominal apresentou baixa sensibilidade e especificidade e pouco contribuiu para diagnóstico da apendicite aguda. O gênero, a constituição física, a experiência do radiologista e tempo de início de sintomas da doença não interferiram no resultado do exame ecográfico.

Apendicite aguda pós colonoscopia: desafio diagnóstico e tratamento minimamente invasivo - relato de caso

We present a case of a 54-year-old man with abdominal pain four hours after colonoscopy and upper endoscopy. Since he had had a polipectomy and an ulcer was seen in the terminal ileum, the diagnosis of appendicitis was even more difficult. The authors discuss the rarity of this situation and the minimally invasive approach to treat appendicitis.

Colecistite aguda não-complicada: colecistectomia laparoscópica precoce ou tardia?

Metanálises recentes sugerem que a colecistectomia laparoscópica precoce (dentro de uma semana do início dos sintomas) para a doença aguda, não complicada, da vesícula biliar é segura e viável. No entanto, enquetes sobre as práticas cirúrgicas indicam que a colecistectomia laparoscópica precoce é realizada por apenas uma minoria dos cirurgiões. Além disso, o melhor momento para realização deste procedimento, bem como sua relação custo-eficácia continuam sendo uma questão de debate. A reunião de revista TBE - CiTE realizou uma avaliação crítica dos artigos mais relevantes, publicados recentemente, sobre o momento da colecistectomia laparoscópica e sua relação custo-eficácia para o tratamento da colecistite aguda não complicada e fornece recomendações baseadas em evidências sobre o tema. A literatura engloba pequenos ensaios com alto risco para vieses. Ela sugere que colecistectomia laparoscópica precoce é segura e encurta o período de internação. Há uma escassez de estudos bem desenhados e de grandes séries analisando custo-utilidade. As seguintes recomendações foram geradas: (1) a colecistectomia laparoscópica precoce deve ser tentada como o tratamento de primeira linha dentro de uma semana do início dos sintomas, e (2) O custo-efetividade da colecistectomia laparoscópica precoce deve ser avaliada em cada local, levando-se em consideração os recursos, tais como a disponibilidade de pessoal treinado e de equipamentos laparoscópicos.

Apendicite aguda no ciclo gravídico-puerperal: um estudo de 13 casos

Descrevemos 13 casos de apendicite no ciclo gravídico-puerperal, atendidos na Maternidade Escola Januário Cicco em Natal, no período de 8 anos (jan/89 a dez/96). Todos os casos foram avaliados por uma equipe de obstetras e cirurgiões e a decisão de executar a apendicectomia foi tomada conjuntamente. Onze pacientes eram gestantes (4 no 1º trimestre, 6 no 2º e 1 no 3º) e 2 puérperas. A incidência foi 1/3.422 partos, a idade das gestantes variou entre 18 e 30 anos, sendo a maioria nulíparas. No quadro clínico a queixa mais freqüente foi a dor abdominal forte ou moderada, localizada em todo o abdome. A incisão de Rock Daves foi a de eleição, exceto no caso em que a paciente era assintomática e a apendicite foi um achado durante uma cesárea. O apêndice estava roto em 6 casos e dentre eles, 2 apresentaram abscesso de parede abdominal e 1 paciente abortou. Em 9 gestantes a gravidez evoluiu sem intercorrências, culminando com partos a termo. Não houve complicações nas pacientes operadas no puerpério ou naquela apendicectomizada durante a cesárea. Constatou-se associação positiva entre a incidência de perfuração do apêndice e o aumento do intervalo de tempo do início da dor ao ato cirúrgico. Foi observado um aumento da incidência de perfuração quando a dor se expandia por todo o abdome. A precocidade diagnóstica e terapêutica é fundamental no prognóstico destas pacientes.

Insuficiência Hepática Aguda da Gravidez Experiência Clínica com Sete Casos

Objetivos: avaliar a dificuldade diagnóstica, o tratamento e seu resultado em casos de insuficiência hepática aguda da gravidez. Métodos: sete pacientes com insuficiência hepática aguda da gravidez admitidas em nosso Serviço nos últimos quatro anos foram estudadas com ênfase nos sintomas presentes, achados laboratoriais, curso clínico, complicações maternas e sobrevida fetal. Resultados: a média de idade foi de 25,8 anos (sendo duas primigestas) com idade gestacional média de 30,1. Destas, quatro receberam diagnóstico final de esteatose hepática aguda da gravidez e três de colestase intra-hepática da gravidez. Os principais sinais e sintomas encontrados foram: anorexia, náusea, dor abdominal, icterícia e encefalopatia. Ocorreu morte materna em dois casos: uma paciente por falência hepática enquanto aguardava órgão para transplante e outra por falência hepática, coagulopatia grave e choque hemorrágico após biópsia hepática. Uma paciente com esteatose hepática aguda evoluiu para cronicidade e encontra-se viva um ano após transplante hepático. Nos quatro casos restantes houve completa remissão do quadro com as medidas de suporte, associadas à interrupção da gravidez. As mortalidades materna e fetal foram, respectivamente, 28,6% e 57,1%. Conclusões: concluiu-se, nesta experiência inicial, que a insuficiência hepática aguda da gravidez constitui evento clínico grave, de elevada mortalidade materno-fetal, e que seu pronto reconhecimento e encaminhamento para centros terciários especializados em fígado, além da imediata interrupção da gestação, são fatores decisivos para o sucesso do tratamento.

Hipertrigliceridemia familiar grave durante a gestação

A presença de hipertrigliceridemia grave durante a gravidez é rara, mas comporta grande possibilidade de desenvolver complicações, como a pancreatite aguda, que coloca em risco a mãe e o feto. Apresentamos o relato da evolução da gestação de uma paciente portadora de hipertrigliceridemia grave que havia apresentado pancreatite aguda dois meses antes da fecundação. Foi tratada durante o pré-natal com dieta e 3,0 g de ácidos graxos de cadeia ômega-3 (ácidos eicosapentaenóico 14% e docosahexaenóico 11,13%). Os níveis de triglicerídeos foram mantidos abaixo de 800 mg/dl, sendo este limite considerado seguro para evitar o desenvolvimento de pancreatite aguda. A gestação evoluiu, sem intercorrências, para parto vaginal, a termo. O recém-nato não apresentou alterações morfológicas ao nascimento. Concluímos que, nesta paciente grávida e portadora de hipertrigliceridemia grave, uma dieta adequada e o emprego de ácidos graxos de cadeia ômega-3 foram eficazes em prevenir a pancreatite aguda. Esta abordagem terapêutica pode ser uma alternativa para as gestantes portadoras de hipertrigliceridemia familiar.

Toxoplasmose aguda: estudo da freqüência, taxa de transmissão vertical e relação entre os testes diagnósticos materno-fetais em gestantes em estado da Região Centro-Oeste do Brasil

OBJETIVOS: estabelecer a freqüência da toxoplasmose aguda em gestantes, a taxa de transmissão vertical e o resultado perinatal dos fetos infectados. Objetivou-se, ainda, avaliar a relação entre os principais testes materno-fetais de diagnóstico da toxoplasmose durante a gestação, bem como a relação entre faixa etária e a infecção aguda pelo Toxoplasma gondii. MÉTODOS: estudo prospectivo longitudinal com 32.512 gestantes submetidas à triagem pré-natal pelo Programa de Proteção à Gestante de Mato Grosso do Sul, no período de novembro de 2002 a outubro de 2003. Utilizaram-se método ELISA (IgG e IgM) e teste de avidez de anticorpos IgG para diagnóstico da toxoplasmose materna, e PCR no líquido amniótico, para diagnóstico da infecção fetal. A avaliação das variáveis foi feita pelas médias, ao passo que a correlação entre algumas variáveis foi avaliada pelo teste do c² e teste de Fisher bicaudado em tabelas de contingência de dupla entrada. RESULTADOS: encontrou-se freqüência de 0,42% para a infecção aguda pelo T. gondii na população de gestantes, sendo 92% delas expostas previamente à infecção e 8% suscetíveis. Nas gestantes com sorologia IgM reagente, a faixa etária variou de 14 a 39 anos, com média de 23±5,9 anos. Não houve relação significativa estatisticamente entre faixa etária e infecção materna aguda pelo T. gondii (p=0,73). Verificou-se taxa de transmissão vertical de 3,9%. Houve relação estatisticamente significativa (p=0,001) entre o teste de avidez (IgG) baixo (<30%) e presença de infecção fetal, e ausência de toxoplasmose fetal quando a avidez apresentava-se elevada (>60%). Houve associação significativa estatisticamente (p=0,001) entre infecção fetal (PCR em líquido amniótico) e infecção neonatal. CONCLUSÕES: a freqüência da toxoplasmose aguda materna apresentou-se abaixo do observado em outras investigações no Brasil. Entretanto a taxa de transmissão vertical não foi discordante do encontrado em outros estudos. O teste de avidez dos anticorpos IgG, quando associado à idade gestacional e data de realização do exame, mostrou-se útil para orientar a terapêutica e avaliar o risco de transmissão vertical, permitindo afastá-lo quando havia avidez elevada previamente a 12 semanas. O PCR positivo foi associado à pior prognóstico neonatal, demonstrando-se método específico para diagnóstico intra-útero da infecção fetal.

Avaliação dos fatores perinatais que interferem na incidência de enterocolite necrosante em recém-nascidos de muito baixo peso

OBJETIVO: Avaliar os fatores perinatais que interferem na incidência de enterocolite necrosante (ECN) em recém-nascidos (RN) com peso menor que 1.500 g. MÉTODOS: Estudo prospectivo no qual foram analisados todos os RN com peso de nascimento (PN) menor que 1.500 g nascidos no período de janeiro de 2006 a dezembro de 2010 (n=183). Estes foram divididos em dois grupos, os que apresentaram ENC (n=18) e os que não apresentaram ECN (n=165), e foram comparados quanto aos fatores perinatais que pudessem influenciar na incidência de ECN. As médias das variáveis foram comparadas pelo Teste t de Student ou testes não paramétricos, e os percentuais das variáveis categóricas foram comparados por meio do teste do χ². Quando as variáveis se apresentaram diferentes entre os grupos, foram analisadas por meio de regressão logística, tendo como variável dependente a presença de ECN. O pacote estatístico utilizado foi o SPSS 16.0 for Windows. RESULTADOS: Os dois grupos foram semelhantes em relação à maioria das características clínicas e dados demográficos, tanto neonatais quanto maternos, exceto pela presença de pré-eclampsia (PE), mais frequente entre as gestantes cujos filhos evoluíram com ECN (61,1 versus 35,6%). A presença de PE aumentou a chance de ocorrência de ECN em 2,84 vezes (IC95% 1,04 - 7,7). CONCLUSÃO: O único fator materno que se mostrou relevante para a incidência de ECN nos RN de muito baixo peso avaliados foi a presença de PE. O conhecimento desse fato pode direcionar a equipe perinatal a um cuidado mais criterioso em relação à prevenção de ECN nesta população específica.

Infecção aguda e latente em ovinos inoculados com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5)

Infecção experimental de ovinos com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) reproduziu vários aspectos da infecção pelo BHV-5 em bovinos. Inoculação intranasal foi seguida de extensiva replicação viral na cavidade nasal, excreção e transmissão do vírus a outros animais, estabelecimento e reati-vação de latência, e o desenvolvimento de meningoencefalite clínica em um animal. Ovinos inoculados com a amostra brasileira EVI-88 apresentaram hipertermia transitória, hiperemia da mucosa nasal e corrimento nasal de seroso a muco-purulento. Os animais eliminaram vírus em secreções nasais em títulos de até 107,11DICC50/ml por até 16 dias. Um cordeiro apresentou sinais clínicos de encefalite no dia 10 pós-inoculação, sendo sacrificado in extremis no início do dia 13. Infectividade foi detectada em várias regiões do encéfalo desse animal, incluindo os hemisférios anterior e posterior, córtex dorso- e ventro-lateral, ponte, pedúnculo cerebral, cerebelo e bulbo olfatório. Alterações histológicas foram observadas em várias regiões do encéfalo, principalmente no hemisfério anterior, córtex ventro-lateral e pedúnculos cerebrais, e consistiram de meningite mononuclear, manguitos perivasculares, gliose focal, necrose e inclusões intranucleares em neurônios . Quatro ovinos mantidos como sentinelas adquiriram a infecção e eliminaram vírus a partir do final do segundo dia, até 7 dias. Ovinos inoculados com a amostra argentina A663 apresentaram apenas hiperemia e umidecimento da mucosa nasal, embora eliminassem vírus nas secreções nasais por até 15 dias. Tratamento dos animais com dexametasona a partir do dia 50 pós-inoculação provocou reativação da infecção latente e eliminação viral durante até 11 dias por 76,9% (10/13) dos animais inoculados e por 100% (3/3) dos animais sentinela. Esses resultados demonstram que ovinos são susceptíveis à infecção aguda e latente pelo BHV-5 e sugerem que infecções naturais de ovinos por este vírus podem potencialmente ocorrer. Ness sentido, uma possível participação da espécie ovina como reservatório natural desse vírus deve ser melhor investigada.

Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

Meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

A meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) é uma doença infecto-contagiosa, aguda ou subaguda, geralmente fatal e que afeta principalmente bovinos jovens submetidos a situações de estresse. A doença tem sido freqüentemente diagnosticada em várias regiões do Brasil e em outras partes do mundo. BoHV-5 é um vírus da família Herpesviridae e subfamília Alphaherpesvirinae e possui como genoma uma molécula de DNA fita dupla. Esses vírus são caracterizados por rápida replicação em cultivo, que resulta em lise das células infectadas, e afetam várias espécies de hospedeiros, estabelecendo latência principalmente em neurônios de gânglios sensoriais. A transmissão de BoHV-5 ocorre principalmente por contato direto ou indireto entre bovinos. Após a replicação primária nas mucosas oral, nasal, ocular e orofaríngea, o vírus invade as terminações nervosas e é transportado até os neurônios de gânglios sensoriais, onde replica ativamente e estabelece latência. A invasão viral do encéfalo pode resultar em replicação viral massiva e produção de doença neurológica. A maioria dos bovinos que desenvolvem doença neurológica morre em decorrência de meningo-encefalite, porém alguns podem desenvolver infecção subclínica e, após recuperação, permanecerem portadores da infecção latente. A disseminação viral nos rebanhos é facilitada em situações de grande concentração de animais, introdução de bovinos e desmame de lotes de bezerros em idade que coincide com o decréscimo da imunidade passiva. Certas condições, naturais ou induzidas, podem reativar o vírus do estado latente e propiciar condições para sua transmissão e disseminação a outros indivíduos. A doença pode ocorrer na forma de surtos ou em casos isolados, com coeficientes de morbidade que podem variar de 0,05%-5%; a letalidade é quase sempre de 100%. Os sinais clínicos incluem depressão, descarga nasal e ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, movimentos de pedalagem, disfagia, dor abdominal, nistagmo, tremores, sialorréia, incoordenação, opistótono, pressão da cabeça contra objetos, quedas e convulsões. A evolução do quadro clínico pode variar de 1 a 15 dias. Achados de necropsia podem estar ausentes, mas normalmente se observa tumefação das porções rostrais do córtex telencefálico e achatamento das circunvoluções, com segmentos amarelados e amolecidos (malacia). Com a evolução da doença, essas áreas se tornam gelatinosas e acinzentadas, e em casos avançados ocorre o desaparecimento segmentar do córtex telencefálico frontal (lesão residual). Em muitos casos podem ser observados focos de malacia na substância cinzenta dos núcleos basais e do tálamo. Histologicamente observa-se meningoencefalite não-supurativa necrosante, principalmente no córtex telencefálico frontal, associada a inclusões intranucleares eosinofílicas em astrócitos e neurônios, embora a freqüência dessas inclusões seja irregular. O diagnóstico de meningoencefalite por BoHV-5 deve ser feito com base nos achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos, associados com o isolamento do vírus em cultivo celular células ou com detecção de antígenos virais em seções do encéfalo ou em células descamadas presentes nas secreções nasais. A identificação e caracterização de BoHV-5 pode ser realizada por meio de testes com anticorpos mono-clonais, reação em cadeia de polimerase (PCR) e por análise de restrição genômica. Não há tratamento específico para a meningoencefalite por BoHV-5. Como o BoHV-1 e o BoHV-5 são antigenicamente muito semelhantes, recomenda-se a vacinação com vacinas para BoHV-1 como forma de reduzir as perdas causadas por BoHV-5, principalmente durante surtos de doença neurológica. Adicionalmente, outras medidas podem ser adotadas para prevenir ou reduzir os prejuízos ocasionados pela enfermidade, como testar sorologicamente os bovinos a serem introduzidos nos rebanhos, minimizar situações de estresse, sobretudo no desmame, e isolamento dos bovinos afetados.

Caracterização clinicopatológica da mamilite aguda em ovelhas lactantes infectadas experimentalmente com o herpesvírus bovino 2

A mamilite causada pelo herpesvírus bovino tipo 2 (BoHV-2) possui importante repercussão sanitária em gado leiteiro de alguns países, mas a sua patogenia permanece pouco conhecida. Este trabalho descreve a reprodução e caracterização da mamilite aguda em ovelhas lactantes inoculadas com o BoHV-2 na pele do úbere e dos tetos. Cinco de oito ovelhas inoculadas desenvolveram extensas placas com necrose focal, pequenas vesículas e formação de crostas nos locais de inoculação. As lesões foram inicialmente observadas no 4º dia pós-inoculação (pi), progrediram em extensão e gravidade até os dias 7-8pi e posteriormente regrediram. O vírus foi isolado das lesões entre os dias 7 e 8 pi. Antígenos virais e partículas típicas de herpesvírus foram demonstrados por microscopia eletrônica em biópsias de lesões coletadas nos dias 5, 6 e 10pi. Os achados histológicos foram caracterizados por necrose epitelial, erosões e úlceras, com formação de células sinciciais e infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na derme. Associadas a essas lesões observaram-se inclusões eosinofílicas intranucleares em células epiteliais, sinciciais e inflamatórias. Em um segundo experimento, 7 de 10 cordeiros inoculados na mucosa nasal desenvolveram hiperemia e descarga nasal, bem como vesículas e erosões no focinho. O vírus foi isolado das secreções nasais por até três dias e todos os cordeiros soroconverteram ao BoHV-2. Tentativas de reativar a infecção latente pela administração de dexametasona no 40º dia pi foram infrutíferas, pois não foram observados re-excreção viral, recrudescência clínica ou soroconversão. Esses resultados demonstram que ovelhas são susceptíveis à infecção experimental pelo BoHV-2 e desenvolvem lesões semelhantes às observadas em casos naturais de mamilite herpética. Além disso, esses resultados sugerem o uso dessa espécie animal como modelo para o estudo de vários aspectos da biologia da infecção pelo BoHV-2.