1000 resultados para Controle da hipertensão


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O presente estudo faz uma abordagem geral em termos bibliográficos sobre a hipertensão arterial dado a sua importância epidemiológica a nível mundial, centrada na óptica da enfermagem, utilizando o modelo teórico de Dorohteia Orem – Teoria de Deficit de Auto-cuidado, mostrando a sua aplicação prática juntos dos utentes hipertensos de Lagoa – Rª das Patas. Tratando-se de uma comunidade com carências várias, procuramos estabelecer relações entre esses factores e a hipertensão. Fizemos um levantamento geral em termos demográficos da pequena povoação; ficamos a saber da distribuição populacional por faixa etária, identificando a população alvo do nosso trabalho (hipertensos dos 45 a 85 anos); conhecer o comportamento dos utentes perante os factores de riscos; identificar os deficits de auto-cuidado, promover o auto-cuidado através de visitas domiciliárias, interagindo com o hipertenso no seu meio familiar, no intuito de satisfazer a sua necessidade no que concerne ao tratamento e controle do nível da pressão arterial, proporcionando-lhe um atendimento personalizado, contribuindo assim, para melhoria da sua qualidade de vida.

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OBJETIVO: Estudar os índices de impedância - índices de resistência (IR) e pulsatilidade (IP) - da artéria esplênica em pacientes com hepatopatia crônica. MATERIAIS E MÉTODOS: Foram estudados, prospectivamente, 42 pacientes com cirrose hepática e 21 pacientes com hepatite crônica. RESULTADOS: Foi observado que, nos pacientes com cirrose, ambos os índices estiveram elevados (IR = 0,63 ± 0,08 e IP = 1,02 ± 0,22) em comparação com os pacientes com hepatite crônica (IR = 0,58 ± 0,06 e IP = 0,89 ± 0,15) e os indivíduos do grupo controle (IR = 0,57 ± 0,04 e IP = 0,87 ± 0,11). Os cirróticos com evidência de circulação colateral à ultra-sonografia apresentaram, no entanto, menores índices de resistência (IR = 0,60 ± 0,08) em comparação com os cirróticos sem circulação colateral (IR = 0,65 ± 0,07), possivelmente devido ao shunt portossistêmico provocado pelos vasos colaterais. Não houve diferença significativa dos índices entre pacientes com e sem varizes esofagianas. CONCLUSÃO: O trabalho demonstrou que os índices de impedância da artéria esplênica podem ser úteis na avaliação de pacientes com hepatopatia crônica e hipertensão portal, contribuindo com dados adicionais à ultra-sonografia com eco-Doppler colorido.

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OBJETIVO: A hipertensão portal esquistossomótica com antecedente de hemorragia digestiva foi tratada com esplenectomia + ligadura da veia gástrica esquerda (LVGE) + desvascularização da grande curvatura do estômago + esclerose endoscópica pós-operatória. Quando da existência de varizes de fundo gástrico, realizamos a abertura do fundo gástrico e sutura obliterante destas varizes. O objetivo deste trabalho foi avaliar a recidiva de hemorragia digestiva, repercussões laboratoriais e mortalidade do tratamento cirúrgico/endoscópico. MÉTODOS: Entre 1992 e 1998, foram operados no HC-UFPE 131 pacientes. O seguimento médio foi de 30 meses, em 111 pacientes, que foram solicitados a retornar ao ambulatório do HC-UFPE para a realização de controle clínico e laboratorial. RESULTADOS: A recidiva hemorrágica foi de 14,4% (16/111) e uma mortalidade de 5,4% (6/111). A recidiva de hemorragia digestiva alta foi exteriorizada através de hematemese em oito pacientes e oito por melena. Dos seis pacientes que foram a óbito, três apresentavam diagnóstico de linfoma, hepatocarcinoma e infarto agudo do miocárdio, respectivamente. Dois pacientes foram a óbito no pós-operatório imediato (sepse e coagulação intravascular disseminada). O sexto paciente foi a óbito por recidiva da hemorragia digestiva alta. Em nove pacientes, 13,2%, foi diagnosticada trombose da veia porta. Os dados laboratoriais, hematológicos e de função hepática também foram analisados. CONCLUSÕES: Os autores concluíram que o tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica, através da esplenectomia + LVGE + desvascularização da grande curvatura do estômago + esclerose endoscópica pós-operatória determina resultados compatíveis com a literatura em relação à recidiva de sangramento, mas preserva a funcionalidade hepática.

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OBJETIVO: Avaliar os resultados da derivação espleno-renal distal (DERD) com ligadura da artéria esplênica (LAE) em pacientes com hipertensão portal esquistossomótica e história de sangramento por varizes esôfago-gástricas. MÉTODO: Estudo prospectivo de trinta pacientes que foram divididos em dois grupos: 15 foram submetidos à DERD (Grupo I) e 15 foram submetidos à DERD associada à LAE (Grupo II). Os pacientes foram acompanhados por 24 meses, e estudados quanto à recorrência de hemorragia digestiva por ruptura de varizes, controle endoscópico das varizes e permeabilidade da anastomose através de ultra-sonografia e angiografia. RESULTADOS: Um paciente do Grupo I (6,67%) apresentou trombose da anastomose e recidiva hemorrágica em decorrência de varizes. No Grupo II, nenhum paciente, em dois anos de observação, desenvolveu trombose da anastomose e hemorragia digestiva. Não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos. Quanto à análise endoscópica após seis meses, houve redução do tamanho ou desaparecimento das varizes em 80% dos pacientes do Grupo I e em 93% daqueles do Grupo II. CONCLUSÕES: A derivação espleno-renal distal com ligadura da artéria esplênica não está associada a uma maior incidência de trombose da anastomose, de recidiva hemorrágica e nem modificou o tamanho das varizes esôfago-gástricas em comparação com a derivação espleno-renal distal isolada.

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OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental de formação de varizes esofágicas por hipertensão portal esquistossomótica em hamsters. MÉTODO: Utilizamos 55 hamsters divididos em dois grupos: grupo I composto de 50 animais infectados com injeção percutânea de 100 cercarias de Schistosoma mansoni da cepa BH; e grupo II composto de cinco animais sadios (grupo de controle). Foram mantidos por um período de incubação de oito semanas. Após este período os animais eram pesados e posteriormente avaliados cirurgicamente quanto à pressão portal, e aspectos macroscópicos e microscópicos do baço, fígado e esôfago tóraco-abdominal. RESULTADOS: Todos os animais do grupo I perderam peso, enquanto os animais do grupo II apresentavam um aumento do peso corporal durante o período de incubação. Vinte e seis (52%) animais do grupo I morreram. Dos 24 hamsters que permaneceram compondo o grupo I observamos uma pressão portal significativamente elevada quando comparada aos animais do grupo II (8,33 x 4,60 cm H2O respectivamente). Verificamos a presença de varizes esofágicas em 16 hamsters do grupo I (66,70%) sendo nestes animais a pressão portal significativamente mais elevada quando comparada aos animais do grupo I que não desenvolveram varizes (9,50 x 6,00 cm H2O respectivamente). CONCLUSÃO: É possível desenvolver em hamsters um modelo experimental de hipertensão portal esquistossomótica aguda com formação de varizes esofágicas.

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OBJETIVO: Um dos maiores desafios no tratamento da hipertensão porta é o sangramento de varizes intestinais. O objetivo deste artigo é apresentar um novo tratamento para hemorragia entérica grave provocada por hipertensão porta cirrótica, utilizando a esplenectomia subtotal combinada com derivação esplenorrenal proximal. TÉCNICA: Uma paciente de 64 anos apresentou sangramento intenso proveniente de varizes em alça jejunal em Y de Roux, para derivação biliodigestiva, após lesão coledociana, complicada com cirrose hepática. O procedimento consistiu em esplenectomia subtotal, preservando o pólo superior do baço, suprido apenas pelos vasos esplenogástricos, e anastomose término-lateral da veia esplênica, em sua extremidade proximal, à veia renal esquerda. RESULTADOS: Esse procedimento foi seguro, sem sangramento maior, dificuldade técnica ou complicação. No acompanhamento de 30 meses, a paciente não teve novos episódios de sangramento, a cirrose não avançou e, atualmente, encontra-se bem, sob controle. CONCLUSÃO: A esplenectomia subtotal combinada com derivação esplenorrenal proximal é uma boa alternativa operatória para tratar hemorragia proveniente de varizes intestinais, decorrentes de hipertensão porta.

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OBJETIVO: Avaliar a morbidade e a mortalidade no tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica em pacientes portadores de inversão do diâmetro entre a veia porta e veia esplênica. MÉTODOS: Estudo transversal retrospectivo, de pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico da hipertensão no período entre setembro de 1993 e Janeiro de 2004. A população do estudo foi distribuída em dois grupos: a) Inversão - calibre da veia esplênica maior ou igual ao da veia porta) e b) grupo controle (calibre da veia porta maior que o da veia esplênica). Na análise estatística foram utilizados o teste t de student para diferença de médias, quiquadrado para diferença de proporções e o exato de Fisher para amostras reduzidas. RESULTADOS: 169 pacientes foram analisados com seguimento pós-operatório médio de 23,6 meses. 21 pacientes (12,4%) apresentavam a veia esplênica de igual ou maior calibre que a veia porta (Inversão - grupo de estudo). A média dos diâmetros pré-operatórios das veias porta e esplênica foram, respectivamente, 1,49/1,14cm no grupo controle, e 0,98/1,07cm no grupo de inversão. O diâmetro da veia porta foi significativamente maior no grupo controle quando comparado ao grupo de inversão (p<0,05). A presença de varizes de fundo gástrico foi identificada em 33,3% do grupo de inversão e em 38,5% dos pacientes do grupo controle. Recidiva hemorrágica pós-operatória ocorreu em 23,1% dos pacientes do grupo de inversão e em 13,4% no grupo controle (p>0,05). Na avaliação pós-operatória com ultrassonografia Doppler de vasos portais, não houve casos de trombose portal no grupo de inversão, e no grupo controle a trombose portal foi identificada em 16,9% dos pacientes (p<0,05). O óbito ocorreu em um (4,8%) paciente do grupo inversão, e a mortalidade foi de 4,1% no grupo controle (p>0,05). A média do nível sérico de plaquetas foi significativamente menor (65.950\mm□) no grupo de inversão do que no grupo controle (106.647\mm□) (p<0,05). CONCLUSÃO: Os resultados sugerem que a inversão do calibre veia porta\esplênica não representa uma contraindicação ao tratamento cirúrgico da hipertensão portal esquistossomótica.

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Objetivo: desenvolver o modelo experimental de hipertensão tipo Goldblatt I (1 rim - 1 clipe), em ratas, para estudar a interação entre hipertensão e prenhez. Métodos: o experimento foi dividido em 5 períodos: adaptação (2 semanas), cirúrgico (1 semana), desenvolvimento da hipertensão (6 semanas), acasalamento e estabilização da pressão arterial (6 semanas) e prenhez (3 semanas). Foram utilizadas 82 ratas virgens da raça Wistar, pesando entre 180-240 gramas e com idade entre 3 e 4 meses. As ratas foram sorteadas para compor os 4 grupos experimentais (controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão) e estudadas em 15 momentos distintos (M1 a M15). A hipertensão foi induzida experimentalmente pela técnica de Goldblatt I (1 rim, 1 clipe), que consiste na constrição da artéria renal esquerda e nefrectomia contralateral. Posteriormente, foram realizadas medidas periódicas da pressão arterial pelo método da pletismografia de cauda (PAC). Resultados: os animais sem tratamento cirúrgico (controle) e com manipulação não apresentaram alterações na PAC durante o experimento. A nefrectomia determinou discreta elevação da PAC. Nos grupos de ratas prenhes, observou-se tendência a discreta diminuição da PAC, que se acentuou no final da prenhez. Conclusões: o modelo experimental foi adequado para o objetivo de nosso estudo, pois permitiu a obtenção de animais hipertensos.

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Objetivo: estudar as repercussões da hipertensão arterial sobre o peso e comprimento corpóreo e sobre o peso do fígado e do cérebro de recém-nascidos (RN). Métodos: foram utilizadas 82 ratas virgens da raça Wistar em idade de reprodução. Após a indução da hipertensão arterial experimental (modelo Goldblatt I: 1 rim - 1 clipe) as ratas foram sorteadas para compor os quatro grandes grupos experimentais (controle (C), manipulação (M), nefrectomia (N) e hipertensão (H). A seguir, as ratas foram distribuídas por sorteio em 8 subgrupos, sendo quatro grupos prenhes e quatro grupos não-prenhes. Após acasalamento dos quatro grupos prenhes, obtivemos com o nascimento dos recém-nascidos os seguintes grupos: RN-C, RN-M, RN-N e RN-H, respectivamente controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão. Resultados: quanto ao peso e comprimento corpóreo dos recém-nascidos observamos que os grupos RN-N e RN-H apresentaram os menores pesos ( = 3,64 ± 0,50 e ou = 3,37 ± 0,44, respectivamente) e comprimentos ( = 3,89 ± 0,36 e ou = 3,68 ± 0,32, respectivamente) em relação ao seus controles ( = 5,40 ± 0,51 e ou = 4,95 ± 0,23, respectivamente). Quanto ao peso do fígado os RN-H apresentaram os menores pesos ( = 0,22 ± 0,03) em relação a todos os demais grupos em estudo, e quanto ao peso do encéfalo os RN-N e RN-H apresentaram os menores pesos ( = 0,16 ± 0,01 e ou = 0,16 ± 0,05, respectivamente) em relação aos seus controles ( = 0,22 ± 0,04). Conclusão: a hipertensão arterial determinou redução no peso corpóreo, no comprimento, no peso do fígado e no peso do encéfalo dos recém-nascidos.

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Objetivo: estudar as repercussões da hipertensão sobre o peso da placenta e índice placentário. Métodos: foram utilizadas 82 ratas virgens da linhagem Wistar em idade de reprodução. Após a indução da hipertensão arterial experimental (Modelo Goldblatt I -- 1 rim-1 clipe) as ratas foram sorteadas para compor os 4 grandes grupos experimentais (controle, manipulação, nefrectomia e hipertensão). A seguir, as ratas foram distribuídas por sorteio em 8 subgrupos, sendo quatro prenhes (P) e quatro não-prenhes. Após acasalamento, dos quatro grupos prenhes obtivemos com o nascimento dos recém-nascidos (RN) os seguintes grupos: RN-C, RN-M, RN-N e RN-H, respectivamente, controle, manipulação, nefrectomizado e hipertenso. Resultados: quanto ao peso da placenta, o do grupo RN-C ( = 0,58 ± 0,12) foi estatisticamente maior que o de todos os demais grupos. Por outro lado, verifica-se que o peso das placentas provenientes do grupo RN-M ( = 0,51 ± 0,05) foi maior que o dos grupos RN-N ( = 0,45 ± 0,07) e RN-H ( = 0,42 ± 0,04), os quais não diferiram entre si. Os índices placentários dos grupos P-C (Md = 0,1085) e P-M (Md = 0,1110) não diferiram entre si, mas foram menores que os dos grupos P-N (Md = 0,1175) e P-H (Md = 0,1211), os quais também não diferiram entre si. Conclusões: a hipertensão e a nefrectomia unilateral determinaram redução do peso das placentas e aumento do índice placentário, evidenciando repercussões no desenvolvimento placentário e fetal.

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Neste estudo observamos os efeitos do bloqueio crônico do óxido nítrico por uma (1s), duas (2s) e quatro (4s) semanas de tratamento sobre a pressão arterial, freqüência cardíaca e o controle reflexo da circulação. O bloqueio crônico do óxido nítrico pela L-nitro-arginina-metil-éster (L-NAME), na água de beber, aumentou a pressão arterial média (PAM) em mmHg (1s=144; 2s=153 e 4s=167) de maneira tempo-dependente, quando comparado ao grupo controle (c=102). Tal aumento foi acompanhado pelo aumento de consumo de L-NAME e pelo aumento da relação peso do coração/peso corporal, um índice de hipertrofia cardíaca. A freqüência cardíaca (FC) basal não foi diferente entre os grupos tratados e o controle. O reflexo comandado pelos pressorreceptores estava atenuado significativamente (c=-4,17; 1s=-2,72; 2s=-2,10 e 4s=2,41) nos animais tratados, enquanto o reflexo cardiopulmonar estava exacerbado, de forma semelhante, em todos os grupos tratados. É possível que a atenuação do baroreflexo esteja relacionada ao aumento da sensibilidade do reflexo cardiopulmonar onde houve tanto aumento da resposta bradicárdica em bpm (c=-77; 1s=-109; 2s=-114 e 4s=-122) quanto da resposta hipotensora em mmHg (c=-14; 1s=-28; 2s=-29 e 4s=-31) . A resposta hipertensora comandada pelos quimiorreceptores estava diminuída enquanto a resposta de bradicardia praticamente não se alterou. Em todos os reflexos testados a bradicardia reflexa estava normal ou aumentada. As respostas reflexas normalmente associadas à ativação do ramo simpático do sistema nervoso autônomo estavam reduzidas enquanto os quimiorreceptores e os barorreceptores foram estimulados. Já a resposta de hipotensão mediada pelos cardiopulmonares estava aumentada nos animais hipertensos. Esses dados em conjunto sugerem um aumento tônico da atividade simpática periférica reduzindo a reserva para respostas excitatórias e facilitando as respostas inibitórias. Alterações do sistema renina angiotensina como aumento da atividade da renina plasmática nos animais tratados por duas semanas, não se correlacionaram com as alterações de PAM ou do controle reflexo da FC. A atividade da enzima de conversão da angiotensina I (ECA) se correlacionou positivamente com a hipertrofia cardíaca. Não foram observadas alterações da ECA pulmonar e da aorta. Alterações da atividade das enzimas antioxidantes mostraram variações tempo-dependentes que culminaram, no grupo de quatro semanas, com redução do estresse oxidativo expresso pela quimiluminescência. Neste tempo de tratamento, o aumento da atividade da enzima superóxido dismutase indica um papel para o ânion superóxido na fisiopatologia desse modelo de hipertensão. Finalizando, o bloqueio da síntese do óxido nítrico em ratos, pela administração crônica de L-NAME durante uma, duas e quatro semanas na água de beber, induziu hipertrofia cardíaca e aumentou a PAM. Esse aumento foi maior após 4 semanas de tratamento. Entretanto, diferentemente do que esperávamos, as alterações do controle reflexo da circulação encontradas após uma semana, não foram diferentes das encontradas em 4 semanas, com exceção do quimiorreflexo, que foi menor só na segunda e quarta semanas.

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A hipertensão é uma doença multifatorial pela interação de vários mecanismos fisiopatológicos, sendo considerada um importante fator de risco para outras doenças cardiovasculares. Uma vez que o exercício tem sido recomendado com uma forma de tratamento antihipertensivo, buscou-se avaliar os efeitos do treinamento físico nos sistemas reguladores da pressão arterial (PA) e no seu controle reflexo, e sua correlação com o estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Assim, este estudo foi realizado com ratos machos Wistar-Kyoto (NK) e SHR, com 15 semanas, divididos em dois grupos: SHR sedentário (HS) e SHR treinado (HT). Após o estabelecimento da hipertensão nesses animais, o protocolo de exercício foi realizado por 10 semanas com a intensidade determinada pelo limiar de lactato (20 m/min). Foram avaliadas as respostas bradicárdicas e taquicárdicas do barorreflexo, bem como a sensibilidade do reflexo cardiopulmonar de Bezold-Jarisch. O estresse oxidativo foi medido no sangue, coração e aorta dos animais em estudo. O treinamento físico diminuiu a PAM, PAS e PAD dos animais do grupo HT, quando comparado com o grupo HS, apesar de não ter igualado aos valores dos NK. No entanto, a FC não foi diferente entre os grupos hipertensos. O barorreflexo esteve atenuado no grupo HS comparado com o NK, porém, o exercício mostrou aumentar essa sensibilidade no grupo HT comparado com o HS. O exercício também melhorou a sensibilidade dos receptores cardiopulmonares à serotonina. Pelo bloqueio não foi observada diferença significativa na atividade dos sistemas arginina-vasopressina, renina-angiotensina e simpático. O sistema regulador endotelial, avaliado pela administração de L-NAME, um bloqueador da síntese do óxido nítrico, esteve significativamente aumentado no grupo HT quando comparado com o HS. O estresse oxidativo diminuiu significativamente no grupo HT comparado com o HS. Verificou-se nesse estudo diminuição da lipoperoxidação em eritrócitos, coração e aorta induzida pelo exercício. Além disso, a atividade das enzimas antioxidantes esteve aumentada no grupo HT comparado com o HS. Foi observada forte correlação negativa entre os valores de lipoperoxidação em eritrócitos e aorta e a sensibilidade barorreflexa, bem como entre a lipoperoxidação em eritrócitos e a sensibilidade do reflexo de Bezold-Jarisch. Estes resultados demonstram o efeito benéfico do exercício moderado em SHR, tanto no controle reflexo da PA, como no estresse oxidativo. Conclui-se também, que o estresse oxidativo desempenha importante papel na alteração da sensibilidade barorreflexa e do reflexo cardiopulmonar na hipertensão.

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Foram realizados estudos in vitro para verificar a presença de componentes fenólicos, capacidade antioxidante total (TRAP) e a reatividade antioxidante total do suco de uva e vinho tinto. Também foi verificada a propriedade destas bebidas de inibir a produção de ânion superóxido (O2 •-) pela xantina oxidase in vitro. Estes estudos comprovaram que o vinho tinto apresenta maior quantidade (TRAP) e qualidade (TAR) de antioxidantes em relação ao suco, assim como maior porcentagem de inibição de produção de O2 •-. Em conseqüência, foi realizado um estudo in vivo, utilizando um modelo de insuficiência cardíaca direita (ICD) através da administração de monocrotalina (MCT) na dose de 60mg/kg. Foram utilizados ratos machos Wistar, onde foram investigados os efeitos da administração do suco de uva preta e vinho tinto Cabernet Franc durante 45 dias. Foram avaliados parâmetros morfométricos através da hipertrofia cardíaca direita, esquerda e nível de congestão hepática e pulmonar, parâmetros hemodinâmicos do VD medindo a pressão intraventricular sistólica direita (PSVD), diastólica final ventricular direita (PDFVD) e as respectivas derivadas (+dP/dt e –dP/dt). Seis grupos experimentais foram estabelecidos: Controle (GC), Insuficiente (GI), Vinho (GV), Vinho insuficiente (GVI), Suco (GS) e Suco insuficiente (GSI). As bebidas foram administradas por sonda intragástrica, na quantidade de 20 mL.kg–1.dia–1 de suco e água, e o vinho na concentração de 15 mL.kg–1 .dia–1. Os animais aos quais foi administrado vinho, iniciaram o tratamento com suco desde o desmame até 49 dias de idade, devido à bebida ser isenta de álcool, e somente em idade mais avançada (aos 50 dias de vida) se introduziu o vinho. Os grupos GC e GI receberam água nas mesmas condições durante o protocolo experimental.

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Este estudo foi realizado em ratos machos Wistar, nos quais foram investigados os efeitos do flavonóide quercetina sobre a hipertensão portal, o dano oxidativo, a atividade das enzimas antioxidantes, a produção de óxido nítrico avaliada por seus metabólitos: nitratos(NO3) e nitritos (NO2) em fígado e estômago. Analisou-se ainda a histologia do fígado e do estômago através das técnicas de hematoxilina/eosina e picrosirius. Foram estabelecidos 4 grupos experimentais: SO (sham-operated)-controle, no qual foi simulada a ligadura parcial de veia porta (LPVP); SO administrado com quercetina (Q); grupo com ligadura parcial de veia porta (LPVP) e o grupo LPVP Q que foi ligado e recebe quercetina. A Q foi administrada por via intraperitoneal (i.p.) na dose de 50 mg/Kg de peso corporal, 7 dias após a ligadura até ao 14º dia pós-operatório. No 15º dia, foi aferida a pressão portal (mmHg) constatando-se aumento significativo nos LPVP e diminuição significativa nos LPVP Q. Através da análise histológica dos tecidos hepáticos e do estômago, foi observado que, no estômago, os animais LPVP apresentaram sinais de edema e vasodilatação; enquanto que os LPVP Q mantiveram aspecto normal. Os resultados da lipoperoxidação (LPO), avaliada pelas substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e quimiluminescência (QL), demonstraram redução próximo de 40% do grupo LPVP Q comparado com o grupo LPVP, sendo seus valores semelhantes aos valores dos SO, tanto no fígado como no estômago. Quanto às enzimas antioxidantes, foi observado, no estômago, aumento na atividade da Catalase (CAT) no grupo LPVP, enquanto que, no fígado, a atividade da SOD e CAT estão aumentadas no grupo LPVP Q. Na avaliação dos metabólitos do NO, observou-se que a relação nitratos e nitritos no estômago foi mais elevada nos LPVP, e que a quercetina diminuiu essa relação, apresentando valores semelhantes aos do grupo SO. No fígado, essa relação aumentou no grupo SO, sendo indiferenciada nos LPVP e LPVP Q. Esses resultados apontam que a Quercetina pode diminuir a pressão portal e, indiretamente, a circulação hiperdinâmica característica desse modelo experimental, reduzindo o dano oxidativo encontrado nos animais do grupo LPVP tanto no estômago como no fígado, incrementando a atividade das enzimas antioxidantes, protegendo-os. Assim, a partir dessas constatações, pode-se sugerir um efeito benéfico da quercetina neste protocolo experimental.