Matkakohteen valintaan vaikuttavat tekijät Pohjois-Suomen retkeily- ja hiihtomatkoilla

English abstract

Descripción geográfica y estadística de la provincia de Santa Cruz de la Sierra / por D. Francisco de Viedma,...

Collection : Colección de obras y documentos relativos a la historia antigua y moderna de las provincias del Río de La Plata ; t. 3, 1

La sucesión en los bosques de Pinus uncinata del Pirineo. De los anillos de crecimiento a la historia del bosque

El patrón de sucesión a largo plazo en los bosques subalpinos de Pinus uncinata y su relación con el régimen de perturbaciones al que se ven sometidos se analizan aquí, tomando como referencia el modelo de sucesión de PEET & CHRISTENSEN (1987). Por métodos dendrocronológicos, utilizando datos de árboles vivos y muertos, se han reconstruido los últimos 140-220 años de la historia de tres bosques suficientemente viejos y poco alterados, al menos recientemente, por el hombre. Los resultados ponen de manifiesto ciertas regularidades importantes en la secuencia y en la duración de las fases de la sucesión observadas en la escala espacial que nos permite el muestreo realizado (un transecto lineal de 280-350 metros. De una larga fase de iniciación (110140 años) se pasa casi directamente a una fase de transición, con escasa evidencia de una fase intermedia de exclusión. Este patrón de sucesión, causado por la lentitud y la heterogeneidad espacial de la fase de iniciación y por un régimen de pequeñas perturbaciones dispersas y frecuentes que aparecen muy pronto, es similar al observado en otros bosques subalpinos y ambientes extremos y representa una desviación respecto del modelo de referencia. La tasa media de mortalidad natural de los áboles adultos durante las últimas 4-6 décadas ha sido, respectivamente para los tres bosques, de 6,2, 1,4 y 5,7% por década. Estas tasas son lo sufientemente bajas como para permitir una larga persistencia en la fase de transición de la cohorte dominante - la instalada durante la fase de iniciación -, en declive pero al mismo tiempo inhibiendo la aparición masiva de regeneración. Ello hace previsible una dinámica de la estructura y la funcionalidad del bosque muy fluctuante a largo plazo en la escala espacial estudiada, aunque en su origen puede encontrarse la mano del hombre a través de una perturbación inicial homogeneizadora

Delictum publicum, delictum privatum : yhtenäisen rikoskäsitteen synty keskiajalla ja uuden ajan alussa

English summary: Delictum publicum, delictum privatum: The emergence of a uniform concept of crime in medieval and early modern legal literature (s. 687)

Montako-kysymystyypin synty ja kehitys

E. summary: Origin and development of the interrogative form montako? 'How many?'

Exendin-4 protects beta-cells from interleukin-1 beta-induced apoptosis by interfering with the c-Jun NH2-terminal kinase pathway.

OBJECTIVE: The pro-inflammatory cytokine interleukin-1 beta (IL-1 beta) generates pancreatic beta-cells apoptosis mainly through activation of the c-Jun NH(2)-terminal kinase (JNK) pathway. This study was designed to investigate whether the long-acting agonist of the hormone glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor exendin-4 (ex-4), which mediates protective effects against cytokine-induced beta-cell apoptosis, could interfere with the JNK pathway. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Isolated human, rat, and mouse islets and the rat insulin-secreting INS-1E cells were incubated with ex-4 in the presence or absence of IL-1 beta. JNK activity was assessed by solid-phase JNK kinase assay and quantification of c-Jun expression. Cell apoptosis was determined by scoring cells displaying pycnotic nuclei. RESULTS: Ex-4 inhibited induction of the JNK pathway elicited by IL-1 beta. This effect was mimicked with the use of cAMP-raising agents isobutylmethylxanthine and forskolin and required activation of the protein kinase A. Inhibition of the JNK pathway by ex-4 or IBMX and forskolin was concomitant with a rise in the levels of islet-brain 1 (IB1), a potent blocker of the stress-induced JNK pathway. In fact, ex-4 as well as IBMX and forskolin induced expression of IB1 at the promoter level through cAMP response element binding transcription factor 1. Suppression of IB1 levels with the use of RNA interference strategy impaired the protective effects of ex-4 against apoptosis induced by IL-1 beta. CONCLUSIONS: The data establish the requirement of IB1 in the protective action of ex-4 against apoptosis elicited by IL-1 beta and highlight the GLP-1 mimetics as new potent inhibitors of the JNK signaling induced by cytokines.