848 resultados para Lipid - Metabolism -Disorders
Resumo:
Pós-graduação em Pediatria - FMB
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Pectina na ração de frangos de corte: digestibilidade, parâmetros zootécnicos e metabolismo lipídico
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Pós-graduação em Alimentos e Nutrição - FCFAR
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Pós-graduação em Alimentos e Nutrição - FCFAR
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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A leishmaniose tegumentar americana (LTA) constitui uma doença infecciosa causada por protozoários do gênero Leishmania com elevada incidência na região Amazônica. Uma variedade de espécies de leishmania é responsável por esta patologia. Desta forma, dependendo da espécie e da resposta imunológica do hospedeiro vertebrado, a doença pode apresentar diferentes formas clínicas, como a leishmaniose cutânea localizada (LCL) e a leishmaniose mucocutânea (LMC). A principal espécie responsável pela LTA é a Leishmania (Viannia) braziliensis. Contudo, devido à existência de uma multiplicidade de cepas desta espécie e ao reduzido número de estudos relacionados, torna-se importante o conhecimento dos aspectos metabólicos básicos do protozoário, como o metabolismo lipídico, na tentativa de caracterizar vias ou componentes fundamentais para seu desenvolvimento e infectividade. Desta forma, este trabalho teve como objetivo analisar distribuição de corpos lipídicos (CLs) e o perfil lipídico de duas cepas de L. (V.) braziliensis, isolada de diferentes casos clínicos, em diferentes períodos da fase estacionária do crescimento celular. As formas promastigotas das cepas M17593 (LCL) e M17323 (LMC) de L. (V.) braziliensis foram utilizadas na fase estacionária inicial (EST-I) e estacionária tardia (EST-T) de crescimento. Inicialmente, foi realizada análise ultraestrutural das formas promastigotas por microscopia eletrônica de transmissão (MET) e foram observadas estruturas sugestivas de CLs distribuídos no citoplasma do parasito, confirmados pela técnica citoquímica ósmio-imidazol, organelas necessárias para o metabolismo energético do parasito. Para quantificar a distribuição de CLs entre os dias de cultivo e entre as cepas, foi realizada análise por citometria de fluxo com Bodipy® 493/503. Os resultados indicaram que a cepa responsável pela LMC apresentou maior quantidade de CLs durante a fase estacionária tardia. Na cepa LCL não foi observado diferença significativa entre as fases estudadas. Assim, pode ser sugerido que a exacerbada resposta inflamatória que ocorre em pacientes com LMC, esteja relacionada com o acúmulo de CLs no parasito, fonte de energia e eicosanoides, como prostaglandinas. Outra hipótese é a possível correlação de CLs com a baixa exposição do fosfolipídio fosfatidilserina para a superfície externa da membrana, importante para a infectividade do parasito. Para análise dos lipídios totais, os parasitos foram submetidos à extração lipídica, seguido da técnica de HPTLC, onde foram encontrados predominantemente fosfolipídios, esterol esterificado, esteróis, triglicerídeos e ácidos graxos compondo o parasito, com variações entre as cepas e entre as fases estudadas. A cepa LCL na fase estacionária tardia possui maior quantidade de lipídios totais, que pode ser justificado por já ser conhecida como a cepa mais infectiva e possivelmente apresentar maior quantidade de glicoconjugados associados com subdomínios lipídicos importantes para o reconhecimento de fagócitos. É importante ressaltar que a maior infectividade da cepa LCL quando comparada à cepa LMC, resulta em um menor processo inflamatório. Estes resultados indicam que há uma variação no perfil lipídico e na distribuição de CLs entre as diferentes cepas de L. (V.) braziliensis, que pode estar relacionado com a infectividade do parasito e com a manifestação clinica da doença.
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Chronic alcohol intake decreases adiponectin and sirtuin 1 (SIRT1) expressions, both of which have been implicated in various biological processes including inflammation, apoptosis and metabolism. We have previously shown that moderate consumption of alcohol aggravates liver inflammation and apoptosis in rats with pre-existing nonalcoholic steatohepatitis (NASH). This study investigated whether moderate alcohol intake alters SIRT1 activity, adiponectin/Adiponectin receptor (AdipoR)-related signaling and lipid metabolism in a pre-existing NASH status. Sprague-Dawley rats were fed with a high-fat diet (71% energy from fat) for 6 weeks to induce NASH then subsequently divided into 2 sub-groups: fed either a modified high-fat diet (HFD, 55% energy from fat) or a modified high-fat alcoholic diet (HFA, 55% energy from fat and 16% energy from ethanol) for an additional 4 weeks. We observed in comparison to HFD group, HFA increased hepatic nuclear SIRT1 protein but decreased its deacetylase activity. SREBP-1c protein expression and FAS mRNA levels were significantly upregulated, while DGAT1/2 and CPT-I mRNA levels were downregulated in the livers of HFA compared to HFD. Although hepatic AdipoR1 decreased, HFA did not alter AdipoR2 and their downstream signaling. There were no significant changes in plasma adiponectin and free fatty acids (FFA), as well as adiponectin expression in adipose tissue between the two groups. The present study indicates that suppression in SIRT1 deacetylase activity contributes to alcohol-exacerbated hepatic inflammation and apoptosis in rats with pre-existing NASH. In addition, moderate alcohol intake did not modulate adiponectin/AdipoR signaling axis in this model.
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Dyslipidemia and inflammation are frequently found in some diseases, such as obesity, type 2 diabetes mellitus, and cancer cachexia. Recent literature has identified that lipids have a pivotal role in the activation of inflammatory pathways, increasing the production of inflammatory cytokines, mainly tumor necrosis factor alpha, interleukin 6 and 1β. On the other hand, cytokines can promote disruption of lipid metabolism, in special cholesterol reverse transport, which is linked to development of atherosclerosis. With this in mind, acute and chronic exercise trainings have been pointed as important tools to counteract both dyslipidemia symptoms and systemic inflammation. Moreover, physical activity has been recommended in the prevention/treatment of the above mentioned outcomes by important health organizations around the world, mainly because it costs less and generates fewer side effects than isolated medicine. Despite the well-documented capacity of acute and chronic exercise training to counteract sustained disease-related immunometabolism, we have chosen to take a look from a current perspective in molecular pathways and in the field of epidemiology. The aim of the present review was therefore to discuss the results of dyslipidemia and inflammatory conditions with acute and chronic exercise training, which underlies the field of molecular pathways and epidemiology. The mechanisms underlying the response to the treatment are considered.