ASPECTOS PATOLÓGICOS DA INTOXICAÇÃO DE SUÍNOS POR SEMENTES DE Crotalaria spectabilis (Fabaceae)

Foram utilizados 24 suínos desmamados, distribuídos em quatro tratamentos, com seis animais em cada. Os suínos dos tratamentos 1, 2, 3 e 4 receberam, durante 90 dias, ração com respectivamente: 0,0, 0,2, 0,4 e 0,6% de sementes de Crotalaria spectabilis. Os animais que morreram durante o período experimental foram necropsiados logo após a morte. Os sobreviventes foram sacrificados no último dia do experimento. Durante as necropsias, foram colhidos fragmentos do fígado, rim, pulmão e estômago, para realização de exame histopatológico. Os principais sintomas da intoxicação foram edemas subcutâneos, principalmente nos membros, na face e região do pescoço, mucosas oral e ocular pálidas, cerdas eriçadas, caquexia e apatia. O hidropericárdio foi a lesão macroscópica mais comum, acometendo vários animais que receberam a ração contaminada. As principais lesões microscópicas foram fibrose, proliferação de ductos biliares e megalocitose no fígado, broncopneumonia e bronquite crônicas, megalocitose de células epiteliais tubulares renais, nefrose e nefrite crônica, bem como gastrite e ulceração gástrica. Os resultados destes experimentos indicam que ração contaminada com sementes de C. spectabilis, nas proporções utilizadas, foi tóxica para suínos.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos

É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovascular, que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de 1g/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae) em ovinos

Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos receberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de noz-moscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae)

Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

Caracterização de seqüelas subseqüentes à punção folicular em bovinos

Objetivaram-se avaliar lesões no trato genital em animais utilizados como doadores de oócitos. Foram examinadas vacas da raça Gir (n=20) que participaram de diferentes experimentos envolvendo a técnica de punção folicular. Ao término de cada período experimental, os animais foram examinados por palpação retal, ultra-sonografia e vaginoscopia. Um grupo de vacas (n=8) foi selecionado para a caracterização histopatológica das lesões ovarianas. Os ovários foram retirados cirurgicamente, fixados e processados, e as lâminas obtidas coradas e analisadas. Foram avaliados animais submetidos a entre nove e 42 sessões de punção, e que produziram entre 10 e 719 oócitos. Observou-se uma baixa prevalência (5,26%) de processos inflamatórios na mucosa do fundo de saco vaginal. A ocorrência de aderências apresentou uma correlação positiva com o número de sessões de punção a que o animal foi submetido (r=0,31; P<0,05), mas não com o total de oócitos recuperados (r=0,03; P>0,05). Tendência oposta foi observada em relação à fibrose ovariana, que apresentou uma alta correlação com o número de oócitos recuperados (r=0,53; P<0,05). A avaliação histopatológica demonstrou a presença de tecido cicatricial, infiltrados de células inflamatórias e presença de tecido luteal disperso no estroma ovariano.

Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum

Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultra-estruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaram-se, especialmente, por depressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de ductos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Lesões perinatais em bovinos na intoxicação experimental por Ateleia glazioviana (Leg.Papilionoideae)

Folhas de Ateleia glazioviana Baill., dessecadas em estufa a 100ºC por 16 a 20 horas, foram administradas a sete vacas sem raça definida. Duas vacas receberam 9 g/kg da planta seca aos 4 meses de gestação em dose única. Três vacas no 8º mês de gestação, receberam doses diárias de 1 a 2 g/kg da planta seca, perfazendo totais de 10, 21 e 28 g/kg. Duas outras, também no 8º mês de gestação, receberam a planta seca em dose única 15,5 e 18 g/kg. Duas vacas, no 4º mês de gestação, receberam 35 g/kg da planta verde, em dose única. A vaca que recebeu 21 g/kg da planta seca foi a única a apresentar sinais clínicos de intoxicação e o bezerro nasceu morto. As demais vacas não apresentaram sinais clínicos. Os bezerros das vacas que receberam a planta seca nas doses de 9, 15,5 e 28 g/kg, apresentaram sinais clínicos de debilidade, dificuldade de manter-se em pé e mamar e foram sacrificados. Macroscopicamente, no bezerro que nasceu morto, foram observados áreas esbranquiçadas e espessamento da parede do ventrículo cardíaco direito. Os demais bezerros que nasceram fracos foram sacrificados e não apresentaram lesões macroscópicas, com exceção do bezerro da vaca que recebeu a planta seca, na dose total de 28g/kg, que apresentou, também, espessamento da parede do ventrículo direito. As alterações histológicas do bezerro que nasceu morto e dos que foram sacrificados por apresentarem sinais clínicos de debilidade caracterizaram-se por tumefação e vacuolização de feixes de fibras musculares e proliferação de tecido fibroso entre os cardiomiócitos. Essas lesões são semelhantes às observadas em casos espontâneos da intoxicação. Os cardiomiócitos mostraram reação PAS positiva no sarcoplasma, mais acentuada do que no animal controle. No bezerro que nasceu morto foi observado, também, espongiose discreta na substância branca do cerebelo, colículos rostrais e tálamo. O estudo ultra-estrutural do coração revelou fibras cardíacas com acúmulos de gliocogênio, situados entre feixes de miofibrilas, os quais mostravam perda de miofilamentos e desaparecimento de sarcômeros inteiros. No animal controle a presença de glicogênio foi substancialmente menor do que nos animais intoxicados.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Histomorfologia do gânglio de Gasser, da rete mirabile carotídea e da hipófise de bovinos: estudo de 199 casos

O complexo heterogêneo de tecidos formado pelo gânglio de Gasser, rete mirabile carotídea e hipófise (GRH) de 199 bovinos foram macro e microscopicamente avaliados. Vinte e um GRH eram de casos confirmados de raiva, 19 com diagnóstico de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5), 11 casos de febre catarral maligna (FCM), 7 tinham abscesso de pituitária, 17 apresentaram lesões de encefalopatia hepática (status spongiosus) atribuído à fibrose crônica por intoxicação por Senecio sp; e os 124 GRH restantes eram provenientes de bovinos que não apresentaram sinais neurológicos e que morreram ou foram eutanasiados por causas diversas. Nenhuma alteração histológica significativa foi observada no GRH dos 124 bovinos que não tinham sinais neurológicos, nos 17 bovinos com encefalopatia hepática, nem nos 19 bovinos afetados por meningoencefalite por BoHV-5. Alterações inflamatórias foram encontradas em 20 dos 21 casos de raiva e consistiam de proliferação de células satélites, nódulos gliais e infiltrado linfo-plasmocitário; alterações degenerativas incluíam cromatólise central, vacuolização neuronal e necrose neuronal com neuronofagia. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos (de Negri) foram encontrados em 19 dos 21 casos de raiva; neurite do nervo trigêmeo em 11 casos e neuroipofisite em 4 casos. O complexo GRH de 9 de 11 casos de FCM apresentava arterite necrosante, que afetava as artérias da rete mirabile carotídea. Em 7 dos 199 GRH examinados havia abscessos de pituitária caracterizados por agregados de neutrófilos e detritos celulares circundados por infiltrado mononuclear e cápsula fibrosa. Vários achados incidentais foram observados nos 199 GRH examinados histologicamente e não foram correlacionados com alterações ligadas a doenças. Estes incluíam cistos na cavidade hipofisária, agregados de fibrina e neutrófilos no seio cavernoso da rete mirabile carotídea, leve aumento do número de células satélites ao redor dos neurônios do gânglio de Gasser e ocasional vacuolização e lipofuscinose neuronal. O exame histológico do complexo GRH é uma ferramenta importante e confiável no diagnóstico das principais encefalites em bovinos no Brasil.

Intoxicação de bovinos por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em Mato Grosso do Sul

São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte

Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

Biópsia hepática no diagnóstico da intoxicação por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em bovinos

Lesões hepáticas causadas pela intoxicação por Senecio spp em bovinos são progressivas e mortes podem ocorrer vários meses após a ingestão da planta. Testes laboratoriais da função hepática nem sempre são indicadores confiáveis de animais subclinicamente afetados. A biópsia hepática pode ser indicada para identificar bovinos com lesões hepáticas, mas sem sinais clínicos, e pode ter também valor prognóstico, uma vez que se acredita que as lesões hepáticas evoluam para causar insuficiência hepática e morte. Tais bovinos poderiam ser identificados pela biópsia hepática e enviados para o abate antes de desenvolverem os sinais clínicos, minimizando assim os prejuízos. Este estudo visou avaliar a biópsia hepática como um método de diagnóstico e prognóstico em casos de intoxi-cação por Senecio spp. em bovinos. Um surto de intoxicação por Senecio brasiliensis foi diagnosticado em bezerros de leite que haviam ingerido feno contaminado por 5-10% dessa planta tóxica. Biópsia hepática com agulha de Menghini por abordagem transtorácica foi realizada em 135 bezerros que ingeriram feno contaminado. Os bezerros biopsiados foram acompanhados por um período de 26 meses após a biópsia. Dezessete bezerros biopsiados tinham lesões típicas da intoxicação por Senecio spp (bezerros positivos) e 118 tinham fígados histologicamente normais (bezerros negativos). As lesões hepáticas dos bovinos positivos incluíam fibrose, hepatomegalocitose e hiperplasia de ductos biliares. Quinze dos 17 bezerros positivos morreram com sinais clínicos típicos de intoxicação por Senecio spp. 17-149 dias após a biópsia; 13 desses foram necropsiados e apresentavam lesões macro e microscópicas típicas de intoxicação por Senecio spp. Dois bovinos positivos mantinham-se clinicamente normais ao final do período de observação pós-biópsia. O valor prognóstico (sensibilidae) do teste foi considerado alto, uma vez que 88,23% dos bezerros positivos morreram. A especificidade do teste foi considerada bastante alta (99.16%), uma vez que apenas um dos 118 bovinos negativos na biópsia hepática morreu durante o período de observação pós-biópsia. Em nenhum bovino foi observado qualquer efeito negativo relacionado à técnica da biópsia hepática.