537 resultados para Alveolos Pulmonares


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O objetivo desse estudo foi descrever o quadro clínico e epidemiológico, os achados patológicos, bacteriológicos e imuno-histoquímicos de um surto de pneumonia em uma granja de Javalis do Distrito Federal, Brasil. Em um período de cinco meses, morreram 90 javalis. Desses, 63 tinham lesões pulmonares. Clinicamente apresentavam atraso no desenvolvimento corporal, diminuição do apetite, letargia, tosse e dificuldade respiratória, principalmente quando movimentados. Constatou-se elevação da temperatura, 40ºC em média. Na auscultação, havia crepitações e estertores pulmonares de intensidade moderada. As alterações macroscópicas nos pulmões analisados eram típicas de broncopneumonia lobular. As lesões caracterizavam-se por consolidação crânio-ventral na maioria dos pulmões. A coloração variava de difusamente vermelho-escuro a um padrão mosaico (lóbulos vermelho-escuros intercalados por lóbulos cinzas) ou difusamente acinzentados. Na maioria dos pulmões observou-se exsudato mucopurulento na luz dos brônquios e fluindo do parênquima. Histologicamente, as alterações eram de broncopneumonia purulenta e histiocitária com focos de necrose. Em alguns animais havia também hiperplasia do BALT e, na maioria dos animais, infiltração linfocítica perivascular e peribronquial. Bordetella bronchiseptica e Streptococcus spp. foram as principais bactérias isoladas. A imuno-histoquímica demonstrou a bactéria Mycoplasma hyopneumoniae no epitélio bronquiolar e bronquial e o DNA desta bactéria foi detectado pela PCR. Este é o primeiro relato de broncopneumonia em Javalis associado à infecção por M. hyopneumoniae.

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O propósito das ressecções pulmonares em cães e gatos, quer sejam por lobectomia ou pneumonectomia, é a cura ou paliação de processos broncopulmonares sempre que os meios conservadores de tratamento clínico sejam considerados ineficientes. Tendo em vista as significativas alterações resultantes da pneumonectomia, novos estudos experimentais devem ser feitos para avaliar as vantagens dessa intervenção cirúrgica e determinar a maneira como aplicá-la com segurança. O presente estudo tem como objetivo avaliar as alterações eletrocardiográficas em dez cães adultos de ambos os sexos, sem raça definida, com 10-30 kg, submetidos à pneumonectomia direita. Foram avaliados diariamente os parâmetros clínicos de cada cão e as alterações em todas as derivações do eletrocardiograma. Todos os cães apresentaram um bom desenlace pós-operatório. Apenas um cão apresentou alteração de relevância clínica, um caso de complexos ventriculares prematuros, possivelmente decorrente da parada cardiorrespiratória, que foi revertido com sucesso. Houve diminuição da amplitude dos complexos QRS nos primeiros 14 dias, retornado ao normal após 60 dias de pós-operatório.

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O trabalho descreve um surto de pneumonia em ovinos em uma propriedade na região central de Minas Gerais. Clinicamente os animais apresentavam apatia, mostravam dificuldade respiratória durante dois ou três dias ou morriam subitamente. À necropsia as alterações pulmonares eram similares em todos os ovinos. Havia consolidação dos lobos craniais e da parte ventral dos lobos caudais e ao corte fluía exsudato mucopurulento da traquéia e dos brônquios. No parênquima dos lobos craniais havia áreas brancas multifocais a coalescentes com 0,2-0,5cm de diâmetro, levemente proeminentes e intercaladas por áreas vermelho-escuras. Pleurite fibrinosa foi observada nos Ovinos 1, 2 e 3. As lesões de consolidação ocupavam cerca de 70-80% da extensão pulmonar. Microscopicamente, as alterações eram de broncopneumonia fibrinopurulenta com intensa hiperemia, áreas com hemorragia intra-alveolar e espessamento dos septos interlobulares por inúmeros neutrófilos, restos celulares e intensa exsudação de fibrina. Áreas multifocais com necrose de liquefação contendo numerosas colônias bacterianas foram observadas no Ovino 3. Nos lobos craniais dos Ovinos 1, 2 e 3, haviam áreas com neutrófilos degenerados formando aglomerados de células alongadas com formato de "grãos de aveia" associados a colônias bacterianas. As alterações histológicas foram características de pneumonia causada por Mannheimia (M.) haemolytica. Amostras dos lobos craniais de todos os ovinos foram encaminhadas para cultivo bacteriológico e M. haemolytica foi isolada e identificada em todos os animais. Este é o primeiro relato correlacionando os achados patológicos e o isolamento de M. haemolytica como causa de broncopneumonia em ovinos no Brasil.

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Foram analisados os resultados e complicações decorrentes do emprego da técnica de biopsia pulmonar transtorácica percutânea em 20 ovinos clinicamente sadios. Os animais foram submetidos ao exame clínico seguido da biopsia com agulha semi-automática no 7º espaço intercostal direito, 5cm acima do olécrano. Foram analisados o número de tentativas para a execução do procedimento e o tamanho dos fragmentos. As amostras obtidas foram avaliadas histologicamente. Posteriormente ao abate, foi realizado o exame pos mortem para avaliação de complicações da técnica e das eventuais lesões provocadas. Entre todos os animais submetidos à biopsia apenas dois demonstraram resistência a técnica, sendo obtidos fragmentos pulmonares de 4-7mm de comprimento, com média de 1,8±1 tentativas por fragmento. As principais alterações relacionadas à técnica foram tosse, dispnéia inspiratória, elevação das freqüências cardíaca e respiratória e aumento do ruído broncobronquiolar. Ao exame post mortem observou-se hemorragia dos músculos intercostais e pleura visceral em todos os animais. Das 20 tentativas de execução da técnica, 18 obtiveram sucesso, enquanto que em duas o fígado foi equivocadamente puncionado. As amostras de tecido pulmonar foram consideradas representativas, pois foi possível a visualização de estruturas íntegras, incluindo bronquíolos e alvéolos. Podemos concluir que a biopsia pulmonar é segura e eficaz para obtenção de amostras pulmonares com fins de diagnóstico histológico.

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Um caso de carcinoma bronquíolo-alveolar difuso do tipo misto foi diagnosticado em um leão-africano (Panthera leo), hospitalizado com sinais de dispnéia e emagrecimento progressivo. Em todos os lobos pulmonares havia múltiplos nódulos esbranquiçados, macios e homogêneos, de 0,2-0,5cm em diâmetro. Histologicamente, os nódulos eram constituídos por células neoplásicas arranjadas em alvéolos e papilas sustentados por moderado estroma fibrovascular, um padrão que lembrava a estrutura pulmonar pré-existente. Na reação pelo ácido periódico de Schiff (PAS) foi observada marcação positiva no citoplasma de numerosas células neoplásicas. Todas as células neoplásicas demonstraram forte e uniforme imunorreatividade citoplasmática para pancitoceratina. A marcação para o fator 1 de transcrição da tireóide (TTF-1) foi observada em focos nos núcleos das células neoplásicas das margens dos nódulos. Nas secções avaliadas para surfactante A, a marcação foi observada em múltiplas áreas focais, tanto no citoplasma como na membrana citoplasmática das células neoplásicas. O diagnóstico de carcinoma bronquíolo-alveolar difuso do tipo misto foi feito com base nos achados histológicos, histoquímicos e imuno-histoquímicos. Essa parece ser a primeira descrição de um neoplasma pulmonar primário maligno em leão-africano.

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Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

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O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

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O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.

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Os achados clínico-patológicos de sete casos de osteopatia hipertrófica em cães foram estudados. Os cães afetados apresentavam sinais clínicos indicativos de envolvimento ósseo e lesões macroscópicas principalmente nos ossos longos dos membros. As lesões consistiram de neoformação óssea periosteal detectada em exame radiográfico, na inspeção óssea durante a necropsia e, com grande nível de detalhamento, em espécimes ósseos macerados. A proliferação óssea observada era parcialmente circunferencial e ocorreu principalmente na diáfise dos ossos longos. Era constituída por trabéculas ósseas de tamanho e espessura irregulares que estavam dispostas de forma perpendicular ao córtex ósseo original. Em todos os casos as lesões de osteopatia hipertrófica foram associadas a neoplasmas pulmonares (primários ou metastáticos).

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Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

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São descritos surtos de intoxicação espontânea por Cestrum intermedium em bovinos leiteiros do Município de Salgado Filho, sudoeste do Estado do Paraná, com morte de dezesseis bovinos de um total de 72 de quatro pequenas propriedades. O histórico obtido nessas propriedades incluía curso clínico agudo, com morte em menos de 24 horas. Em todas foram observadas elevada lotação por área com escassa pastagem disponível e grande quantidade de plantas arbustivas identificadas como C. intermedium e com sinais de terem sido consumidas pelos animais. Dois bovinos foram necropsiados e os achados mais importantes foram congestão de mucosas conjuntivais e vulvovestibular; hemorragias e evidenciação do padrão lobular no fígado; hemorragia, congestão e edema pulmonares; congestão esplênica e encefálica, além de hemorragias multifocais no coração. Amostras de tecidos desses bovinos foram avaliadas, com alterações histológicas importantes no fígado, caracterizadas por necrose acentuada de hepatócitos e hemorragia, indicativas de hepatopatia tóxica aguda e, no encéfalo, foram observadas alterações astrocitárias em substância branca de cérebro e cerebelo e na substância cinzenta do cerebelo, caracterizadas por tumefação celular com citoplasma amplo e eosinofílico, núcleo picnótico, ora excêntrico. Essas alterações astrocitárias foram evidenciadas pela técnica de imuno-histoquímica (IHQ), com imunomarcação fortemente positiva para os anticorpos anti-proteína S100 (anti-S100) e anti-proteína glial fibrilar ácida (anti-GFAP). O trabalho visa enfatizar em lesões encefálicas relacionadas à hepatotoxicidade aguda em bovinos.

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Rhodococcus equi é um micro-organismo intracelular facultativo, agente etiológico da rodococose, uma importante enfermidade que acomete principalmente potros com menos de seis meses de idade, causando a morte geralmente em decorrência de lesões pulmonares. Este agente também tem potencial zoonótico e emergiu como um patógeno oportunista no mundo, acometendo humanos imunocomprometidos, especialmente os transplantados e infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Entretanto, infecções por R. equi em hospedeiros hígidos tem sido relatadas, principalmente em crianças e idosos. Estudos tem mostrado um nível crescente na resistência de isolados de R. equi em relação aos antimicrobianos comumente utilizados no tratamento de animais e seres humanos infectados por este agente. A virulência deste pode estar associada a fatores como a cápsula de polissacarídeo, fosfolipase C e à enzima colesterol oxidase (fator equi). No entanto, uma proteína localizada em um plasmídeo, designada vapA, é essencial para a sobrevivência e replicação do agente em macrófagos. Com isso, os objetivos deste estudo foram avaliar o perfil de suscetibilidade de isolados de R. equi de diferentes fontes em relação aos antimicrobianos mais comumente utilizados na terapêutica animal e humana, bem como verificar a associação entre a presença do gene vapA e o índice de resistência múltipla aos antimicrobianos (IRMA). Neste estudo, 67 isolados brasileiros de R. qui de diferentes fontes foram analisados: 30 provenientes de amostras clínicas de equinos, sete de humanos e 30 ambientais (seis do solo e 24 de fezes de equinos). Para avaliar o perfil de suscetibilidade dos isolados utilizou-se o método de disco difusão, sendo testadas 16 drogas de diferentes classes de antimicrobianos. As amostras clínicas de equinos apresentaram as maiores taxas de resistência à penicilina (86,7%) e lincomicina (30%). Além disso, foram também resistentes a macrolídeos (azitromicina a 6,7%, eritromicina a 6% e claritromicina a 3,3%) e rifamicina (13%). Todas as amostras humanas e ambientais foram sensíveis aos macrolídeos e rifamicina. Contudo, isolados ambientais demonstraram níveis elevados de resistência à penicilina e cloranfenicol. Da mesma forma, os isolados humanos apresentaram alto nível de resistência ao ceftiofur, lincomicina e sulfazotrim. O IRMA em todos os isolados de R. equi variou de 0 a 0,67, tendo como valores médios 0,19 para as amostras clínicas de equinos, 0,14 nas ambientais e em isolados humanos foi de 0,1. Apesar da alta sensibilidade observada nos isolados analisados, verificaram-se diferentes níveis de resistência nas amostras clínicas de equinos. Em contraste, os isolados ambientais não demonstraram resistência em relação aos agentes antimicrobianos utilizados na terapia da rodococose equina. Além disso, em isolados humanos não se observou resistência contra a droga para uso restrito em terapia de humano. Com base no IRMA observado em isolados clínicos de equinos, destacamos a importância de medidas restritivas e mais cautela na utilização de antimicrobianos em infecções causadas por R. equi para evitar o aumento de novas cepas multirresistentes.

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Foram estudados 33 surtos de pneumonia em bovinos jovens na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) entre os anos de 2000 e 2011. Foram diagnosticados 18 surtos de pneumonia (54,54%) em bovinos de raças leiteiras, Holandês ou Jersey e 13 surtos (39,39%) em gado de corte ou cruzas de gado de corte. A morbidade variou entre 0,06%-100% e a mortalidade foi de 0,06%-34,6%. A doença ocorreu igualmente em todas as estações do ano e foi mais frequente em bezerros de 1-3 meses totalizando 13 surtos. Sete surtos ocorreram em bovinos entre 4-6 meses, sete entre 7-12 meses e seis surtos ocorreram em bezerros de 1-29 dias. Pneumonia enzoótica pela infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) com lesões histológicas de broncopneumonia, pneumonia intersticial e presença de células sinciciais foi mais frequente em bovinos de raças de corte com dez surtos (58,8%); seis surtos dessa enfermidade ocorreram em raças de leite (35,2%). O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica em sete casos. Os sinais clínicos da maioria dos casos de pneumonia observados caracterizaram-se por dispneia, emagrecimento, apatia, tremores, bruxismo, desidratação, respiração ruidosa, tosse, corrimento nasal seroso ou mucopurulento, decúbito e morte. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por presença de áreas de consolidação vermelho-escuras, edema e enfisema nas regiões crânio-ventrais dos lobos pulmonares cardíaco e apical ou pneumonia intersticial com distribuição difusa, edema e enfisema. Histologicamente, as lesões pulmonares eram variáveis. Broncopneumonia necrossupurativa difusa acentuada com hiperplasia de pneumócitos tipo II e edema intersticial e alveolar foi observada em 15 casos. Os resultados deste trabalho demonstram que as pneumonias são importantes causas de perdas econômicas em bovinos jovens na região de influência do LRD. Deve ser destacado que a pneumonia enzoótica devido a infecção pelo BRSV é importante tanto em bovinos de corte como de leite independente da forma de criação.

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A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea.

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Objetivou-se caracterizar a morfologia das câmaras cardíacas e das artérias aortas e pulmonares da espécie Chelonia mydas. Foram avaliados 11 espécimes de C. mydas mortas coletadas no litoral do estado do Rio Grande do Norte, Brasil. Os animais foram necropsiados para a obtenção do coração, fragmentos das artérias aorta e pulmonares direita e esquerda. Os vasos adquiridos foram fixados em formol e submetidos ao processamento histológico de rotina e coloração com Técnica de Verhoff modificada. Enquanto, do coração, os parâmetros largura, altura base-ápice e a circunferência ventricular foram mensurados por meio do paquímetro. Nessa espécie a microscopia das artérias pulmonares e artérias aortas variaram de acordo com o antímero. A maior espessura relativa do Cavum Venosum (CV) auxilia no bombeamento cardíaco durante o mergulho e sua menor espessura direita é uma vantagem para a dilatação ventricular durante a imersão profunda enquanto que a quantificação das lâminas elásticas e fibras musculares da túnica média das artérias aortas e pulmonares direita e esquerda comprovaram que a túnica média das aortas predomina o componente elástico vs. muscular, entretanto, nas artérias pulmonares o componente elástico não-predomina. Essa angioarquitetura pode estar relacionada com a capacidade de mergulho, favorecendo um maior aproveitamento do sangue oxigenado armazenado previamente durante o período de apneia.