L'Action universitaire – vol. 8, no 4, déc. 1941

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L'Action universitaire – vol. 7, no 4, déc. 1940

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L'Action universitaire – vol. 6, no 4, déc. 1939

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L'Action universitaire – vol. 3, no 1, déc. 1936

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L'Action universitaire – vol. 2, no 1, déc. 1935

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L'Action universitaire – vol. 1, no 1, déc. 1934

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L'Action universitaire – vol. 4, no 4, déc. 1937

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L'Action universitaire – vol. 5, no 4, déc. 1938

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Implication de DC-SIGN et DC-SIGNR dans la transmission mère-enfant du VIH-1

La transmission mère-enfant du VIH-1 (TME) représente le principal mode d’infection chez l’enfant et se produit durant la grossesse (in utero, IU), l’accouchement (intrapartum, IP) ou l’allaitement (postpartum, PP). Les mécanismes qui sous-tendent le passage du VIH-1 à travers le placenta et les muqueuses intestinales du nouveau-né sont encore très peu décrits. « Dendritic cell-specific ICAM-grabbing non-integrin » (DC-SIGN) et son homologue DC-SIGN « related » (DC-SIGNR) sont des récepteurs d’antigènes exprimés au niveau du placenta et capables de capter et de transmettre le VIH-1 aux cellules adjacentes. Ils pourraient donc participer au passage trans placentaire du VIH-1 et le polymorphisme génétique affectant l’expression ou modifiant l’interaction avec le virus aurait une influence sur la TME du VIH-1. Afin d’explorer cette hypothèse, nous avons procédé à une analyse exhaustive du polymorphisme de DC-SIGN et DC-SIGNR dans la population du Zimbabwe. Par la suite, nous avons déterminé l’association entre le polymorphisme de DC-SIGN et DC-SIGNR et la TME du VIH-1 dans une cohorte d’enfants nés de mères VIH-positives à Harare, au Zimbabwe. Enfin, nous avons défini l’impact fonctionnel des mutations associées. Les enfants homozygotes pour les haplotypes H1 et H3 dans le gène de DC-SIGNR sont 4 à 6 fois plus à risque de contracter le VIH-1 par voie IU et IP. H1 et H3 contiennent la mutation du promoteur p-198A et la mutation de l’intron 2, int2-180A, et des études fonctionnelles nous ont permis de démontrer que p-198A diminue l’activité transcriptionnelle du promoteur de DC-SIGNR et l’expression des transcrits d’ARNm dans le placenta, alors que int2-180A modifie le répertoire d’isoformes de DC-SIGNR vers une proportion diminuée d’isoformes membranaires. Les enfants porteurs des haplotypes H4 et H6 de DC-SIGN sont 2 à 6 fois plus à risque de contracter le VIH-1 par voie IU. Ces haplotypes contiennent deux mutations du promoteur (p-336T/C et p-201C/A) et quatre mutations codant pour un changement d’acide aminé dans l’exon 4 (R198Q, E214D, R221Q ou L242V) associées à un risque augmenté de transmission IU, IP et PP du VIH-1. Des études fonctionnelles ont démontré que les mutations du promoteur diminuent l’expression de DC-SIGN dans les macrophages placentaires. Toutefois, l’exposition IU au VIH-1 module le niveau d’expression de DC-SIGN, résultant en des niveaux d’expression similaires entre les macrophages des porteurs des allèles sauvages et mutés. Les mutations de l’exon 4 augmentent l’affinité de DC-SIGN pour le VIH-1 et sa capacité à capturer et à transmettre le virus aux lymphocytes T, favorisant possiblement la dissémination du VIH-1 à travers le placenta. L’association entre les mutations de DC-SIGN et la transmission IP et PP du VIH-1 suggèrent qu’il aurait aussi un rôle à jouer dans les muqueuses intestinales de l’enfant. Notre étude démontre pour la première fois l’implication de DC-SIGN et DC-SIGNR dans la TME du VIH-1. L’augmentation des capacités de capture et de transmission de DC-SIGN résulte en une susceptibilité accrue de l’enfant à l’infection au VIH-1 et concorde avec un rôle dans la dissémination transplacentaire. Toutefois, la diminution préférentielle des transcrits membranaires de DC-SIGNR au placenta augmente la TME du VIH-1 et laisse croire à son implication via un autre mécanisme. Ces mécanismes pourraient aussi s’appliquer à d’autres pathogènes reconnus par DC-SIGN et DC-SIGNR et transmis de la mère à l’enfant.

A heuristic algorithm for the Capacitated Vehicle Routing Problem with Synchronized Pick-ups and Drop-offs : a case study for medications delivery and supervision in DR Congo

Dans des contextes de post-urgence tels que le vit la partie occidentale de la République Démocratique du Congo (RDC), l’un des défis cruciaux auxquels font face les hôpitaux ruraux est de maintenir un niveau de médicaments essentiels dans la pharmacie. Sans ces médicaments pour traiter les maladies graves, l’impact sur la santé de la population est significatif. Les hôpitaux encourent également des pertes financières dues à la péremption lorsque trop de médicaments sont commandés. De plus, les coûts du transport des médicaments ainsi que du superviseur sont très élevés pour les hôpitaux isolés ; les coûts du transport peuvent à eux seuls dépasser ceux des médicaments. En utilisant la province du Bandundu, RDC pour une étude de cas, notre recherche tente de déterminer la faisabilité (en termes et de la complexité du problème et des économies potentielles) d’un problème de routage synchronisé pour la livraison de médicaments et pour les visites de supervision. Nous proposons une formulation du problème de tournées de véhicules avec capacité limitée qui gère plusieurs exigences nouvelles, soit la synchronisation des activités, la préséance et deux fréquences d’activités. Nous mettons en œuvre une heuristique « cluster first, route second » avec une base de données géospatiales qui permet de résoudre le problème. Nous présentons également un outil Internet qui permet de visualiser les solutions sur des cartes. Les résultats préliminaires de notre étude suggèrent qu’une solution synchronisée pourrait offrir la possibilité aux hôpitaux ruraux d’augmenter l’accessibilité des services médicaux aux populations rurales avec une augmentation modique du coût de transport actuel.