Ocorrência de aflatoxina em farelos de amendoim (Arachis hypogaea L.) na região noroeste, do estado de São Paulo

No presente trabalho foram estudadas a ocorrência das aflatoxinas B e G em 48 amostras de farelo de amendoim provenientes de 8 fábricas de óleo da região Noroeste, bem como uma possível correlação na produção dos dois grupos de aflatoxina. As amostras foram coletadas em quatro épocas representando material proveniente da industrialização de duas safras distintas, a saber: março e maio - safra das "águas" e julho e setembro - safra da "seca". Dos resultados conclui-se que: a) a incidência de aflatoxina foi geral na região, pois todas as amostras estavam tóxicas; b) o nivel de toxidez encontrado foi elevado (valores de 0,1 a 20,0 ppm) sendo bem mais elevado na safra das "águas" - média de 4,34 ppm, contra 1,83 ppm na "seca"; c) foi considerado que apenas 8,33% do material examinado estaria em condições de ser utilizado na alimentação animal; d) houve uma fraca correlação positiva entre as aflatoxinas B e G, não estatisticamente significativa.

Ocorrência de aflatoxina em farelos de amendoim (Arachis hypogaea L.) na região Paulista Nova, do estado de São Paulo

No presente trabalho foram estudadas, a ocorrência das aflatoxinas B e G, em 116 amostras de farelo de amendoim provenientes de 17 fábricas de óleo da região Paulista Nova, bem como uma possível correlação na produção de ambas. As amostras foram coletadas em quatro épocas, representando material proveniente da industrialização de duas safras distintas, a saber: março e maio - safra das "águas" e julho e setembro - safra da "seca". Dos resultados concluiu-se que: a) a incidência de aflatoxina foi geral na região, pois todas as amostras estavam tóxicas; b) o nível de toxidez encontrado foi elevado (valores de 0,1 a 20,0 ppm) sendo bem mais elevado na safra das "águas" - média de 5,50 ppm, contra 1,76 na "seca"; c) apenas 10,35% do material examinado estaria em condições de ser utilizado na alimentação animal; d) houve uma correlação fracamente positiva entre a produção das aflatoxinas B e G, estatisticamente significativa.

Ocorrência de aflatoxina em farelos de amendoim (Arachis hypogaea L.) na região Sorocabana do estado de São Paulo

No presente trabalho foi estudada a ocorrência das aflatoxinas B e G em 44 amostras de farelo de amendoim provenientes de 6 fábricas da região Sorocabana, bem como uma possível correlação na produção de ambas. As amostras foram coletadas em quatro épocas representando material proveniente da industrialização de duas safras distintas a saber: março e maio - safra das "águas" e julho e setembro - safra da "seca". Dos resultados concluiu-se que: a) a incidência de aflatoxina foi geral na região, pois todas as amostras estavam tóxicas; b) o nível de toxidez encontrado foi elevado (valores de 0,1 a 10,0 ppm) sendo mais elevado na safra das "águas" - média de 3,78 ppm, contra 1,74 ppm na "seca"; c) apenas 4,54% do material examinado estaria em condições de ser utilizado para rações animais; d) praticamente não houve correlação entre a produção das aflatoxinas B e G.

Espécies de Aspergillus produtoras de aflatoxina, na região Araraquarense, SP

No presente trabalho foram isoladas, e estudadas quanto à produção de aflatoxina, espécies do gênero Aspergillus, principalmente as linhagens de A. flavus ocorrentes na região Araraquarense. o isolamento, seguindo métodos usuais em microbiologia, foram executados em amostras de amendoim, provenientes de duas épocas do ano, ou seja, da safra das «águas» e da safra da «seca». Após o isolamento as culturas foram classificadas. Dessa classificação pôde-se obter: 102 culturas de A. flavus; 4 culturas de A. oryzae; var. effusus; 2 culturas de A. oryzae; 2 culturas de A. parasiticus e 1 cultura do Grupo A. ochraceus. Durante os trabalhos 4 culturas foram perdidas, dessa forma foram estudadas realmente 107 culturas. Todas as culturas, a seguir, foram estudadas para a verificação de sua habilidade em produzir aflatoxina. A extração da toxina foi feita no micélio e no meio de cultura, usando-se técnicas padrões. A separação dos metabólitos foi feita em placas de camada delgada de silicagel, usando-se como solvente o benzeno-acetato de etila-etnol e quantificadas sob luz ultra-violeta. Analisando-se as 107 culturas de Aspergillus, notou-se que apenas 33 delas (31%) produziram aflatoxina, sendo que destas, 4 produriram apenas no meio de cultura, enquanto que duas produziram aflatoxina apenas no micélio. Observando-se ainda o comportamento das culturas que produziram aflatoxina, verificou-se que a produção da toxina no micélio foi muito maior que no meio da cultura, algumas produzindo elevadas quantidades (até 400 ppm de B1 e 300 ppm de G1). 3) Uma percentagem razoável de amostras (65% na série A e 70% na série B) produziram aflatoxina em pelo menos uma das colônias isoladas. 4) Algumas colônias produziram elevada quantidade de aflatoxina, chegando a 400 ppm de Bi e 300 ppm de d. 5) Uma baixa proporção do total das colônias (31%) produziu aflatoxina. 6) Dentre as demais espécies de Aspergillus apenas uma colônia de A. oryzae produziu aflatoxina e mesmo assim, só no meio de cultura. 7) Não houve correlação entre a produção de aflatoxina no meio de cultura e no micélio (r = 0,027), porém houve uma correlação fortemente positiva entre a produção de aflatoxina Bx e Gx no meio de cultura (r = 0,988) e também no micélio (r = 0,826).

Ocorrência de aflatoxina em farelos de amendoim (Arachis hypogaea L.) na região araraquarense, do estado de São Paulo

No presente trabalho foram estudadas a ocorrência das aflatoxinas B e G em 56 amostras de farelo de amendoim provenientes de 9 fábricas de óleo da região Araraquarense, bem como uma possível correlação na produção dos dois grupos de aflatoxina. As amostras foram coletadas em quatro épocas representando material proveniente da industrialização de duas safras distintas, a saber: março e maio - safra das "águas" e julho e setembro - safra da "seca". Dos resultados concluiu-se que: a) a incidência de aflatoxina foi geral na região, pois todas as amostras estavam tóxicas; b) o nível de toxidez encontrado foi elevado (valores de 0,1 a 20,0 ppm) sendo bem mais elevado na safra das "águas" - média de 4,55 ppm, contra 2,40 ppm na "seca"; c) foi considerado que apenas 16,07% do material examinado estaria em condições de ser utilizado na composição de rações animais; d) observou-se uma elevada produção de aflatoxina G sendo maior que as B em seis amostras; e) houve correlação estatisticamente significativa, entre a produção das aflatoxinas B e G.

Estudo da aflatoxina no amendoim, da colheita à industrialização, na região de Matão, S.P.

Neste trabalho foi investigada, na região de Matão, a incidência de aflatoxina no amendoim (Arachis hypogaea L.) em três estágios de seu ciclo de industrialização: a) ao ser entregue à fábrica: Épocas I e II; b) durante seu armazenamento: Épocas III e IV, e c) após a extração do óleo (farelo): Épocas V e VI. Em cada Estágio foram feitas duas coletas de 10 amostras cada, num total de 40 amostras de amendoim e 20 de farelo. Dos resultados concluiu-se que: a) a maioria das amostras, representando 85% do total, continha aflatoxina; b) o nível nas amostras, em termos de aflatoxina B1, elevou-se continuamente da Época I para a Época VI: médias de 0,06 até 1,22 ppm com média geral de 0,44 ppm; c) as boas práticas de secagem e adequado armazenamento concorrem decisivamente para manter um nível baixo de aflatoxina, e d) o lavrador entrega amendoim já tóxico à fábrica.

Estudos da aflatoxina no amendoim, da colheita à industrialização, na região de Monte Alto, S. P.

Neste trabalho foi investigada, na região de Monte Alto, S.P., a incidência de aflatoxina no amendoim (Arachis hypogaea L.) em três Estágios de seu ciclo de industrialização: a) ao ser entregue à fábrica, Épocas I e II; b) durante seu armazenamento, Épocas III e IV e c) após a extração do óleo (farelo), Épocas V e VI. Em cada Estágio foram feitas duas coletas de 10 amostras cada, num total de 40 amostras de amendoim e 20 de farelo. Dos resultados pôde-se concluir que: 1) a maioria das amostras, representando 90% do total, continha aflatoxina; 2) o nível, em termos de aflatoxina B1, foi elevado, com 60% das amostras ultrapassando 1,00 ppm., na categoria "Muito Alta"; 3) os níveis subiram da Época I até a Época IV; médias de 0,10 a 2,49 ppm, decrescendo nas Épocas V e VI: 1,02 e 1,25 ppm, com média geral de 1,23 ppm; 4) o lavrador entrega amendoim já tóxico à fábrica; 5) o armazenamento na fábrica parece contribuir para o aumento do nível de aflatoxina.

Estudo da aflatoxina no amendoim, da colheita à industrialização, na região de Santa Adélia, S.P.

Neste trabalho foi investigada, na Região de Santa Adélia, SP, a incidência de aflatoxina no amendoim (Arachis hypogaea L.) em três estágios de seu ciclo de industrialização: a) ao ser entregue à fábrica, Épocas I e II; b) durante o armazenamento, Épocas III e IV e c) após a extração do óleo (farelo), Épocas V e VI. Em cada estágio foram feitas duas coletas de 10 amostras cada, num total de 40 amostras de amendoim e 20 de farelo. Dos resultados pôde-se concluir que: 1) das 60 amostras apenas uma não continha aflatoxina; 2) o nível, em termos de aflatoxina B1, foi elevado, com 55% das amostras na categoria de toxidez "Alta" e 31,6% na categoria "Muito Alta"; 3) os níveis foram mais elevados nos Estágios 1 e 2 (amendoim) decrescendo no Estágio 3 (farelo) ; 4) cinco amostras estavam excessivamente tóxicas, com mais de 10,00 ppm; 5) o amendoim chega à fábrica já com elevado teor de aflatoxina, não tendo sido possível detectar, nesta região, influência do armazenamento.

Estudo da aflatoxina no amendoim, da colheita à industrialização, na região de Fernandópolis, S.P.

Neste trabalho foi investigada, na região de Fernandópolis, SP, a incidência de aflatoxina no amendoim (Arachis hypogaea L.) em três estágios de seu ciclo de industrialização: a) ao ser entregue à fábrica, Épocas I e II; b) durante o seu armazenamento, Épocas III e IV e c) após a extração do óleo (farelo), Épocas V e VI. Em cada estágio foram feitas duas coletas de 10 amostras cada, num total de 40 amostras de amendoim e 20 de farelo. Dos resultados pôde-se concluir que: 1) De todas as amostras apenas uma estava livre de aflatoxina; 2) o nível, em termos de aflatoxina B1, foi elevado, com 51,7% na categoria de toxidez "Alta" e 38,3% na categoria "Muito Alta"; 3) Os níveis cresceram da Época I até a Época IV, média de 0,54 até 2,14 ppm, decrescendo nas Épocas V e VI (farelo), média de 1,04 ppm; 4) Cinco amostras estavam excessivamente tóxicas, com mais de 10,00 ppm; 5) o lavrador entrega amendoim já tóxico e com elevada umidade à fábrica; 6) A indústria, por não promover secagem da matéria-prima com elevada umidade, contribui para a elevação dos níveis de aflatoxina.

Ocorrência de aflatoxina em amendoim, no estado de São Paulo, durante os anos de 1988 e 1989

Este trabalho teve o escopo de dar a público os resultados das análises efetuadas num total de 625 amostras de amendoim descascado, na sua maioria HPS ("hand pick selected"), durante os anos de 1988 (517) e 1989 (108). Considerando que a legislação brasileira permite um máximo de 30 /¼g/kg, somadas as aflatoxinas B1 e G1, os resultados mostraram que em 1988, 52% das amostras (correspondentes a lotes), estavam contaminadas e em 1989, 34%. Os níveis médios de aflatoxina nas amostras contaminadas foram de 13 3,8 ¼g/kg em 1988 e 414,8 ¼g/kg em 1989, que podem ser considerados elevados. O contingente de lotes utilizáveis pela indústria foi de 67% em 1988 e 76% em 1989 (correspondentes às amostras com níveis não detectáveis e abaixo de 30 ¼g/kg).

Repeated exposure to Ochratoxin A generates a neuroinflammatory response, characterized by neurodegenerative M1 microglial phenotype.

Neurotoxic effects of the environmentally abundant mycotoxin Ochratoxin A (OTA) were studied in histotypic 3D rat brain cell cultures, comprising all brain cell types. Cultures were exposed to nanomolar OTA concentrations and samples were collected 48h after a single exposure, or after 10 days of repeated administration. OTA-induced changes in gene- and protein expression, as well as alterations in cell morphology were assessed. Forty-eight-hour OTA exposure resulted in a disruption of the neuronal cytoskeleton and reduced expression of several oligodendrocyte-specific markers indicative of demyelination. Astrocyte disturbances were revealed by a decrease in two astrocytic proteins involved in regulation of inflammatory responses, metallothioneins I and II. Repeated OTA administration induced a neuroinflammatory response, as visualized by an increase of isolectin B4 labelled cells, increased expression of pro-inflammatory cytokines, and detection of macrophagic ED1/CD68 positive cells, as well as an upregulation of neurodegenerative M1 microglial phenotype markers. Partial recovery from OTA-induced deleterious effects on oligodendrocytes and astrocytes was achieved by co-treatment with sonic hedgehog (SHH). In addition, metallothionein I and II co-treatment partially restored OTA-induced effects on oligodendrocytes after 48h, and modulated microglial reactivity after 10 days. These results suggest that OTA-exposure affects Shh-signalling, which in turn may influence both oligodendrocytes and astrocytes. Furthermore, the primarily astrocytic proteins MTI/MTII may affect microglial activation. Thus the neuroinflammatory response appears to be downstream of OTA-induced effects on demyelination, axonal instabilities and astrocytes disturbances. In conclusion, repeated OTA-exposure induced a secondary neuroinflammatory response characterized by neurodegenerative M1 microglial activation and pro-inflammatory response that could exacerbate the neurodegenerative process.

Muscarinic receptor M1 and phosphodiesterase 1 are key determinants in pulmonary vascular dysfunction following perinatal hypoxia in mice.

Perinatal adverse events such as limitation of nutrients or oxygen supply are associated with the occurrence of diseases in adulthood, like cardiovascular diseases and diabetes. We investigated the long-term effects of perinatal hypoxia on the lung circulation, with particular attention to the nitric oxide (NO)/cGMP pathway. Mice were placed under hypoxia in utero 5 days before delivery and for 5 days after birth. Pups were then bred in normoxia until adulthood. Adults born in hypoxia displayed an altered regulation of pulmonary vascular tone with higher right ventricular pressure in normoxia and increased sensitivity to acute hypoxia compared with controls. Perinatal hypoxia dramatically decreased endothelium-dependent relaxation induced by ACh in adult pulmonary arteries (PAs) but did not influence NO-mediated endothelium-independent relaxation. The M(3) muscarinic receptor was implicated in the relaxing action of ACh and M(1) muscarinic receptor (M(1)AChR) in its vasoconstrictive effects. Pirenzepine or telenzepine, two preferential inhibitors of M(1)AChR, abolished the adverse effects of perinatal hypoxia on ACh-induced relaxation. M(1)AChR mRNA expression was increased in lungs and PAs of mice born in hypoxia. The phosphodiesterase 1 (PDE1) inhibitor vinpocetine also reversed the decrease in ACh-induced relaxation following perinatal hypoxia, suggesting that M(1)AChR-mediated alteration of ACh-induced relaxation is due to the activation of calcium-dependent PDE1. Therefore, perinatal hypoxia leads to an altered pulmonary circulation in adulthood with vascular dysfunction characterized by impaired endothelium-dependent relaxation and M(1)AChR plays a predominant role. This raises the possibility that muscarinic receptors could be key determinants in pulmonary vascular diseases in relation to "perinatal imprinting."

Concentrações séricas de minerais e funções hepática e renal de frangos intoxicados com aflatoxina e tratados com montmorilonita sódica

O objetivo deste trabalho foi avaliar as concentrações séricas de minerais e as funções hepática e renal de frangos de corte intoxicados, experimentalmente, com 3 ppm de aflatoxina, e submetidos a diferentes concentrações de montmorilonita sódica na dieta. Foram utilizados 720 frangos, machos, da linhagem Cobb, divididos em seis tratamentos: T1, dieta normal; T2, dieta com aflatoxina (3 ppm); T3, dieta com montmorilonita sódica (0,25%); T4, dieta com aflatoxina (3 ppm) + montmorilonita sódica (0,25%); T5, dieta com montmorilonita sódica (0,5%); T6, dieta com aflatoxina (3 ppm) + montmorilonita sódica (0,5%), com seis repetições por tratamento. A dieta com 3 ppm de aflatoxina (T2) resultou em uma diminuição significativa na concentração sérica de proteínas totais, albumina, globulinas e aspartato amino transferase; a concentração sérica de ácido úrico diminuiu, significativamente, na dieta com aflatoxina (3 ppm) + momtmorilonita sódica a 0,25%; ocorreu diminuição significativa nas concentrações séricas de fósforo na dieta com aflatoxina + montmorilonita sódica a 0,5%. A aflatoxina na concentração de 3 ppm altera a função hepática de frangos de corte; o uso da montmorilonita sódica, na concentração de 0,5%, é eficaz na prevenção dos efeitos tóxicos da aflatoxina, mas diminui os níveis séricos de fósforo.

Determinação de aflatoxina B1 em pimenta (Piper nigrum L.) e orégano (Origanum vulgare L.) por cromatografia em camada delgada e densitometria

An analytical study based on extraction with methanol-water, immunoaffinity cleanup and separation, identification and quantification of aflatoxin B1 by thin-layer chromatography,in ground black and white pepper and oregano was carried out. Validation of the applied methodology was done through accuracy and precision studies. Recoveries of aflatoxin B1 and relative standard deviations, from spice samples spiked at levels from 4.86 to 97.70 µg/kg, were, respectively, higher than 72% and lower than 20%. Application to spice samples available in Minas Gerais state, purchased at popular markets, showed no contamination with aflatoxin B1.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.