Efficacité d’un traitement intra-­mammaire prolongé à base de ceftiofur (Spectramast®) pour les mammites cliniques chez les vaches laitières

Peu d’études ont exploré l’utilisation du traitement prolongé pour les mammites cliniques et aucune ne portait sur l’utilisation du traitement prolongé à base de ceftiofur pour le traitement des mammites cliniques légères à modérées. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’efficacité du traitement intra-mammaire prolongé à base de ceftiofur pour les mammites cliniques légères à modérées, en considérant toutes les bactéries responsables ou seulement Staphylococcus aureus (S. aureus) et les streptocoques. Des vaches laitières (n = 241) de 22 élevages du Québec et de l’Ontario ont été inclues. L’étude a été conçue comme un essai clinique à allocation aléatoire. Pour chaque cas de mammite clinique légère à modérée, 125 mg d’hydrochloride de ceftiofur (Spectramast® LC) a été administré par voie intra-mammaire une fois par jour pour 2 ou 8 jours. Le pourcentage de guérison clinique 21 jours après la fin du traitement était de 89% (n = 98/110 pour chaque groupe, p = 0,95). Les pourcentages de guérison bactériologique 21 jours après la fin du traitement pour les groupes 2 jours et 8 jours étaient 32% (n = 15/47) et 61% (n = 25/41) respectivement pour toutes les bactéries (p < 0,01); 64% (n = 9/14) et 82% (n = 9/11) respectivement pour les streptocoques (p = 0,50); et 0% (n = 0/20) et 47% (n = 9/19) pour S. aureus (p < 0,01). Il n'y avait pas de différence entre les 2 groupes pour les nouvelles infections intra-mammaires (p = 0,30). Le traitement prolongé à base de ceftiofur est un choix raisonnable pour le traitement des mammites cliniques légères à modérées, en particulier causées par S. aureus.

L'antibiorésistance acquise des bactéries de la glande mammaire et des intestins en fonction des traitements intramammaires de tarissement chez les bovins laitiers

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Évaluation des facteurs de risque d'infection du site opératoire en chirurgie mammaire

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Rôle des suppresseurs de tumeur PML et CHES1 dans la régulation de la sénescence et de la prolifération cellulaire

La sénescence est un mécanisme de défense antiprolifératif dont la cellule est munie afin de prévenir l’accumulation de mutations pouvant mener à sa transformation et l’éventuel développement d’une tumeur. Ce programme consiste en un arrêt permanent du cycle cellulaire. Il peut être activé par de nombreux stimuli tels que le raccourcissement des télomères, le stress oxydatif, ou l’expression d’un oncogène constitutivement actif. Sa régulation requiert l’activation de protéines appelées des suppresseurs de tumeur dont les plus importants sont p53 et RB. De manière plus spécifique, les sénescences induites par l’expression des oncogène RASV12 ou STAT5A(1*6) sont respectivement caractérisées par l’augmentation de l’expression des protéines PML et CHES1/FOXN3. Le but de cette thèse est, dans un premier temps, de mettre en évidence le mécanisme de régulation de la sénescence par PML. PML est un suppresseur de tumeur dont l’expression dans des cellules diploïdes normales est suffisante pour induire la sénescence. Cette protéine forme des corps nucléaires sphériques au sein desquels est recruté, parmi d’autres molécules, la protéine du rétinoblastome RB. RB est un régulateur négatif du cycle cellulaire capable de lier et inhiber les facteurs de transcription E2F dont les gènes cibles sont nécessaires à la prolifération. Nos travaux démontrent que le mécanisme d’induction de la sénescence par PML implique le recrutement du complexe RB/E2F aux corps de PML afin de renforcer l’inhibition de l’activité des E2F par RB. Également, les E2F sont recrutés aux corps de PML en compagnie de leurs promoteurs ce qui favorise la formation d’hétérochromatine au niveau de ces gènes, aidant à leur répression et donc à l’établissement de la sénescence. D’autre part, cette thèse a pour but de caractériser le rôle de CHES1/FOXN3 dans la régulation du cycle cellulaire. CHES1 est un facteur de transcription de la famille des Forkheads. Son expression dans des cellules cancéreuses provoque un ralentissement de leur prolifération. Afin de comprendre son mécanisme de fonctionnement, une analyse sur micropuce d’ADN de l’expression des gènes de cellules cancéreuses exprimant CHES1 a été réalisée. Cette analyse a montré que, dans la cellule, CHES1 joue un rôle de répresseur transcriptionnel. Plus précisément, CHES1 réprime, entre autres, l’expression de gènes nécessaires à la synthèse des protéines tels que PIM2 et DYRK3. De manière intéressante, la réexpression de PIM2 dans des cellules cancéreuses exprimant CHES1 permet de rétablir partiellement la prolifération cellulaire. Également, l’analyse sur micropuce a révélé que CHES1 régule l’expression de nombreux gènes impliqués dans la formation des cilia dont l’une des fonctions semble être de moduler la synthèse protéique. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que le mécanisme antitumoral de CHES1 consiste en une inhibition de la synthèse de protéines.

L’asymétrie mammaire chez les adolescentes présentant une scoliose idiopathique

La scoliose idiopathique de l’adolescence (SIA) est une déformation tridimensionnelle complexe du rachis affectant majoritairement les filles. L’atteinte progressive est surtout esthétique avec, notamment, une déformation de la cage thoracique résultante. L’asymétrie mammaire est une préoccupation fréquente chez ces jeunes filles. Se définissant comme une différence de forme, de position ou de volume des seins ou des complexes aréolo-mamelonnaires, l’asymétrie mammaire est courante chez les femmes, mais habituellement mineure et non visible. Il demeure incertain dans la littérature si l’asymétrie mammaire est plus fréquente chez les scoliotiques. De plus, très peu d’études ont évalué la relation entre la scoliose et l’asymétrie mammaire. De façon instinctive, on serait porté à croire que ce ne sont pas les seins qui sont asymétriques, mais plutôt la déformation du thorax en rotation qui donne cette impression. Les seins représentent un des organes les plus difficiles à mesurer étant donné leur grande variabilité. Plusieurs méthodes de mesure ont été décrites. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est considérée l’outil le plus précis pour définir la glande mammaire et plus particulièrement, sa délimitation sur la cage thoracique. Ce projet consiste à quantifier l’asymétrie mammaire, représentée par une différence de volume entre les deux seins, chez une cohorte de jeunes filles présentant une SIA significative, en utilisant l’IRM comme outil de mesure. Ensuite, une méthode de mesure automatisée, à partir de la topographie surfacique 3D, est proposée. Les résultats obtenus avec cette méthode sont confrontés à ceux de l’IRM. L’influence de la posture sur le volume mammaire est également étudiée à partir de ces deux modalités différentes. Pour réaliser ces objectifs, une cohorte de 30 patientes scoliotiques a été recrutée sur la base de leur courbure thoracique et de leur maturité osseuse et mammaire. Deux imageries de tronc ont été effectuées : la topographie surfacique 3D et la résonance magnétique. Dans un premier temps, la sommation des images segmentées acquises par IRM nous a permis de mesurer de façon très précise le volume mammaire. Notre cohorte présente une asymétrie mammaire moyenne statistiquement significative de 8.32%. 66.6% des patientes présentent une asymétrie ≥ 5%. Par ailleurs, le sein gauche est plus volumineux chez 65.5% des patientes. Une faible corrélation non-significative existe entre les volumes mammaires et l’angle de Cobb ainsi que la gibbosité thoracique. Par la suite, une méthode de mesure automatisée, développée à partir de l’environnement mathématique Matlab, est appliquée directement sur les reconstructions 3D. En bref, elle consiste à identifier les contours des seins pour les exciser afin d’exposer la cage thoracique puis, à soustraire le thorax complet du thorax sans seins pour déterminer les volumes mammaires. Les volumes mammaires acquis par la méthode automatisée sont, de manière attendue, de plus petites tailles que ceux obtenus à l’IRM. Une forte corrélation est établie entre les volumes mammaires obtenus par les deux différentes techniques de mesure. Bien que statistiquement significatives, les asymétries mammaires (r= 0.614, p< .001) ne sont pas aussi fortement corrélées entre elles que les volumes. Le sein droit (r=0.805) présente une corrélation plus élevée que le sein gauche (r=0.747). Finalement, l’influence de la posture est étudiée à partir des maillages 3D de l’IRM (décubitus ventral) et de la topographie surfacique 3D (position debout). D’excellentes corrélations sont confirmées entre les volumes mammaires ; r= 0.896 et r= 0.939, respectivement pour les volumes mammaires gauches et droits. Ce projet a permis de démontrer, pour la première fois, qu’il est possible de calculer le volume mammaire de façon objective et précise avec l’IRM, chez une cohorte scoliotique. Grâce à la précision des repères anatomiques, l’IRM nous a permis de revisiter une croyance populaire dans la communauté de la scoliose. Celle soutenant que l’asymétrie mammaire ressentie par les patientes n’est qu’une perception. Ces nouvelles données nous permettrons de conseiller les jeunes filles avec la SIA, concernant leurs préoccupations sur l’asymétrie de leurs seins. Nous avons confirmé que la méthode de mesure automatisée est réalisable cliniquement et pourrait être utilisée pour prédire les volumes obtenus à l’IRM. Par ailleurs, c’est le premier outil de mesure de volumétrie mammaire complètement automatisé à notre connaissance. Les volumes mammaires obtenus debout et en décubitus ventral sont comparables.

La glycine décarboxylase désensibilise les cellules initiatrices de tumeur à la metformine

Le cancer du pancréas est l’un des plus chimiorésistants, avec un taux de survie sur 5 ans inférieur à 5%. La chimiorésistance pourrait être due à la présence de cellules initiatrices de tumeur (TICs), une petite sous-population des cellules tumorales possédant la capacité de régénérer une nouvelle tumeur. Il a été démontré que la metformine cible les TICs par un mécanisme non élucidé. Il est connu que la metformine affecte le métabolisme du carbone. Il a également été démontré que le métabolisme du carbone, plus précisément la glycine décarboxylase (GLDC), est à la fois nécessaire et suffisant à l’acquisition de propriétés d’initiation tumorale. Nous proposons que la metformine cible les cellules initiatrices de tumeur en affectant le métabolisme du carbone. Nous avons utilisé des lignées cellulaires dérivées d’un modèle murin de cancer du pancréas pour comparer l’expression génique de lésions bénignes versus malignes. Les cellules malignes surexpriment Gldc. La metformine diminue l’expression de Gldc, et la surexpression de Gldc diminue la sensibilité à la metformine dans un essai de sphères tumorales. La metformine induit une augmentation du ratio NADP+/NADPH, et la surexpression de Gldc empêche cette augmentation. Nous proposons que la metformine diminue l’expression de Gldc, ce qui cause une diminution du flux du métabolisme du carbone, et donc une diminution de la production de NADPH par ce dernier. L’augmentation du ratio NADP+/NADPH inhibe la synthèse des acides gras et la régénération de la glutathione, ce qui pourrait expliquer la diminution de la formation de sphères tumorales sous traitement metformine.

Stabilité temporelle du Thermomètre de détresse et de l'Échelle d'évaluation des symptômes d'Edmonton-révisée chez des parents de survivants d'une tumeur pédiatrique

Essai doctoral présenté à la Faculté des arts et des sciences en vue de l’obtention du grade de Docteur en psychologie, option psychologie clinique (D.Psy.)

Étude clinique sur la tumeur a échinocoques multiloculaire du foie et des poumons /

Mode of access: Internet.

De la tumeur blanche du genou, et de la manière de la guérir spécialement par le muriate de baryte /

Mode of access: Internet.

Traité des maladies du sein et de la région mammaire /

Mode of access: Internet.

Relation d'une maladie extraordinaire : qui s'est declarée par une énorme tumeur laquelle occupoit toute l'étenduë du ventre d'un homme ... /

Mode of access: Internet.

Expression et régulation de la cyclooxygénase-2 dans les cellules mammaires canines normales et néoplasiques in vitro

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Évidence génétique du rôle double du suppresseur de tumeur BRCA2 dans le maintien de la stabilité du génome humain

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Rôle de la vitamine K dans le processus de tumorigénèse mammaire chez le rat

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Effets de la surexpression de l'oncogène ErbB2 sur la fonction du récepteur des estrogènes dans une lignée d'un carcinome mammaire humain

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.