997 resultados para Sangue - Fator de coagulação
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Introdução: Em situações de hemorragia digestiva alta (H.D.A.), é frequente o achado, quando da realização de Endoscopia Digestiva Alta (E.D.A.), de uma quantidade significativa de sangue/coágulos no lúmen gástrico, impedindo a correcta observação da mucosa. Objectivos: Determinar o valor prognóstico deste achado endoscópico e a necessidade de realizar EDA de controlo. Material e métodos: Estudo retrospectivo de 100 doentes consecutivos submetidos a EDA por H.D.A., com conteúdo hemático no estômago (grupo A) e 100 nas mesmas condições mas sem este achado endoscópico (grupo B). Analisaram-se comparativamente as lesões identificadas e a presença de parâmetros clínicos, laboratoriais e endoscópicos de gravidade da hemorragia. Resultados: As lesões sangrantes mais frequentemente identificadas nos dois grupos foram as úlceras gástrica e duodenal; as lesões relacionadas com a hipertensão portal, foram em maior número no primeiro grupo. Neste, verificou-se também uma associação significativa com outros sinais endoscópicos de gravidade da hemorragia, assim como com os parâmetros de mau prognóstico, na evolução clínica. Ao realizar EDA de controlo identificaram-se novas lesões em 46% dos indivíduos do grupo A e 15% dos do grupo B. Conclusões: Ao realizar EDA por H.D.A., o achado de sangue/coágulos no estômago deve ser considerado um factor de mau prognóstico e implicar a realização de EDA de controlo.
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Um caso de hepatite de Lábrea nos possibilitou um estudo do comportamento dos fatores da coagulação nessa doença. O objetivo principal foi estudar a coagulação do sangue, visando: 1. conhecer os níveis dos fatores da coagulação na Febre Negra; 2. contribuir para o melhor conhecimento da doença, principalmente no que se refere às manifestações de hemorragia; 3. tentar correlacionar a gravidade do quadro clínico e prognóstico à intensidade das alterações dos fatores da coagulação. Os resultados evidenciaram uma alteração acentuada da crase sangüínea, sugerindo que, além do quadro infeccioso, o paciente desenvolveu, igualmente, uma síndrome de coagulação intravascular disseminada.
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A ocorrência de dirofilariose pulmonar humana relaciona-se com a prevalência de infecção por Dirofilaria immitis na população canina. Várias espécies de mosquitos são vetores desse nematóide. Analisaram-se amostras de sangue canino coletados nas vilas Pingo d'Água e União, município de Salvaterra (Ilha do Marajó, PA), em junho, 2004 (n=34) e abril, 2005 (N=90). Os diagnósticos parasitológico e imunológico (ELISA - kit SNAP® 3DX™, Biobrasil) foram comparados (chi2, alfa=0,05) no exame de 34 amostras. A prevalência na população (N=90) foi avaliada pelo ELISA. O ELISA revelou mais positivos (25/34; 73,5%) que a gota espessa (23/34, 67,6%) e o Knott (21/34, 61,8%), mas a diferença não foi significativa (p>0,05). A freqüência de infecção por D. immitis na faixa de 0 a 2 anos foi 58%, enquanto em cães mais velhos foi 100%. A prevalência da dirofilariose canina em Pingo d'Água e Vila União foi alta (53,5%), indicando risco de transmissão do parasito às pessoas nessa área.
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A transfusão sanguínea representa um dos possíveis tratamentos utilizados para restauração da oxigenação tecidual, restauração do volume sanguíneo no organismo e correcção dos distúrbios de coagulação. Quando realizada de forma insensata pode expor o receptor a sérias complicações, gerando aumento no custo do tratamento e propiciando desperdício de hemocomponentes. O presente trabalho objectiva analisar se as transfusões sanguíneas realizadas no Hospital Dr. Agostinho Neto foram coerentes com as normas internacionais de transfusão de hemocomponentes. Foi realizado um estudo transversal retrospectivo, envolvendo todos pacientes transfundidos durante o período de 91 dias. No período em causa foram realizadas transfusões de 452 unidades de hemocomponentes para o total de 509 unidades prescritas. Treze porcento das transfusões realizadas, abarcando pacientes com níveis de hemoglobina superiores a 7g/dL de sangue, referentes aos concentrados de hemácias e plasmas frescos congelados, não foram coerentes com as normas internacionais da transfusão sanguínea. A transfusão sanguínea é uma opção terapêutica em diversas situações clínicas e cirúrgicas, porém, o uso racional dos hemocomponentes promoveria a redução de riscos relacionados às transfusões, manutenção de estoques para situações de real necessidade, bem como diminuição de custos para o sistema de saúde.
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Objetivos: avaliar os resultados do tratamento intra-útero de fetos anêmicos devido a isoimunização materna pelo fator Rh. Pacientes e Métodos: foram acompanhados 61 fetos submetidos a transfusão intra-uterina seja por via intraperitoneal, intravascular ou combinada. Os casos de fetos hidrópicos corresponderam a 19,7% do total, sendo que nestes a via de tratamento sempre foi a intravascular. Foram realizadas em média 2,7 transfusões por feto, com um total de 163 procedimentos. A indicação para a transfusão se baseou na espectrofotometria do líquido amniótico (método de Liley) ou quando a dosagem de hemoglobina em sangue de cordão obtido por cordocentese fosse menor que 10 g/dl. Resultados: em metade dos casos submetidos a transfusão intra-uterina, empregou-se a via intravascular. Em relação aos casos de fetos hidrópicos a sobrevida foi de 46% e nos fetos não-hidrópicos, de 84%. Não ocorreram complicações maternas relacionadas ao procedimento. A idade média da interrupção da gestação foi de 34,8 semanas. Conclusões: apesar da melhora do resultado com a transfusão intra-uterina guiada pelo ultra-som e da cordocentese, a isoimunização materna pelo fator Rh permanece como causa de elevada morbimortalidade perinatal.
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OBJETIVO: obter uma equação capaz de estimar o volume de concentrado de hemácias a ser infundido para correção da anemia em fetos de gestantes portadoras de isoimunização pelo fator Rh, baseado em parâmetros alcançados durante a cordocentese prévia à transfusão intra-uterina. MÉTODOS: em estudo transversal, foram analisadas 89 transfusões intra-uterinas para correção de anemia em 48 fetos acompanhados no Centro de Medicina Fetal do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais. A idade gestacional mediana, no momento da cordocentese, foi de 29 semanas e a média de procedimentos por feto foi de 2,1. A hemoglobina fetal foi dosada antes e após a cordocentese, sendo verificado o volume de concentrado de hemácias transfundido. Para determinação de uma fórmula para estimar o volume sanguíneo necessário para correção da anemia fetal, tomou-se como base o volume necessário para elevar em 1 g% a hemoglobina fetal (diferença entre a concentração de hemoglobina final e a inicial, dividida pelo volume transfundido) e o volume de quanto seria necessário para se atingir 14 g%, em análise de regressão múltipla. RESULTADOS: a concentração da hemoglobina pré-transfusional variou entre 2,3 e 15,7 g%. A prevalência de anemia fetal (Hb<10 g%) foi de 52%. A equação de regressão obtida para determinação do volume de sangue necessário para alcançar a concentração de Hb de 14 g% foi: volume para transfusão (mL)=18,2 - 13,4 x hemoglobina pré-transfusão intra-uterina + 6,0 x idade gestacional em semanas. Está fórmula foi estatisticamente significativa (p<0,0001). CONCLUSÕES: o estudo mostrou que é possível estimar o volume transfusional necessário para correção da anemia fetal, baseando-se em parâmetros de fácil obtenção: idade gestacional e valor da hemoglobina pré-transfusional.
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OBJETIVO: investigar a associação entre o polimorfismo do gene do receptor da progesterona (PROGINS) e o risco de parto prematuro. MÉTODOS: estudo caso-controle, para o qual foram selecionadas 57 pacientes com antecedente de parto prematuro (Grupo Caso) e 57 pacientes com parto a termo na gravidez atual e sem antecedentes de parto prematuro (Grupo Controle). Foi realizada a coleta de 10 mL de sangue por venopunção de veia periférica para extração de DNA. As genotipagens foram feitas por reação em cadeia de polimerase (PCR) nas condições de ciclagem específicas para o polimorfismo em estudo seguida de eletroforese em gel de agarose a 2%. Foram determinados três genótipos: selvagem (T1/T1), heterozigoto (T1/T2) e mutado (T2/T2). As frequências genotípicas e alélicas dos dois grupos foram comparadas pelo teste do χ² adotando-se, com o nível de significância, valor p<0,05. Calculou-se ainda o Odds Ratio (OR, razão de chances) com intervalos de confiança de 95% (IC95%). RESULTADOS: as frequências genotípicas do alelo selvagem (T1) e alelo mutante (T2) encontradas para o polimorfismo PROGINS foram de 75,4% T1/T1, 22,8% T1/T2 e 1,8% T2/T2 no Grupo com parto pré-termo e 80,7% T1/T, 19,3% T1/T2 e 0% T2/T2 no Grupo com parto a termo. Não houve diferenças entre os grupos, analisando-se as frequências genotípicas e alélicas: p=0,4 (OR=0,7) e p=0,4 (OR=0,7). CONCLUSÕES: o presente estudo sugere que a presença do polimorfismo PROGINS em nossa população não está associado ao risco de parto prematuro.
Identificação dos níveis séricos do fator de crescimento tipo insulina 1 em potros com osteocondrose
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A osteocondrose é uma das doenças ortopédicas do desenvolvimento mais comuns em cavalos, e deve ser encarada como uma desordem multifatorial. Caracteriza-se por ser uma doença dinâmica, onde o processo de reparo inicia-se quase que imediatamente após a formação da lesão osteocondral. A intensidade e eficácia deste reparo são fortemente relacionados à idade, e estão associados a reposição dos componentes da matriz cartilagínea. Uma vez que o fator de crescimento tipo insulina-1 (IGF-1) age regulando o crescimento da cartilagem articular, este estudo objetivou descrever os níveis séricos de IGF-I, insulina e glicose em potros Puro Sangue Lusitano hígidos ou com osteocondrose, desde o nascimento até 18 meses de idade. Dos potros acompanhados, 76,08% apresentaram sinais radiográficos de osteocondrose com um mês de idade, porém somente 16,2% mantiveram as lesões aos 18 meses. As concentrações de IGF-1 alcançaram picos entre 14 e 16 meses, equivalente ao início da puberdade. As concentrações de IGF-1 nos potros com osteocondrose foram menores que potros sadios, aos 2 e 5 meses (P<0,05), e os de insulina aos 2 meses (P<0,05). Em criatórios com alta ocorrência de osteocondrose recomenda-se que as mensurações dos níveis séricos de IGF-1 e insulina ocorram durante os primeiros 6 meses de idade, para que haja tempo hábil de se estabelecer medidas profiláticas e de tratamento.
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O objetivo principal deste trabalho foi o isolamento e a caracterização química e nutricional (in vitro) das duas principais frações protéicas do soro de sangue bovino. Imediatamente, após coleta higiênica do sangue em matadouro, promoveu-se a coagulação e a remoção da fração celular por centrifugação, em condições apropriadas. A fração globulina (GB) foi precipitada do soro pela saturação a 50% com (NH4)2 SO4 . Após separação da GB por centrifugação a saturação do sobrenadante foi elevada a 80%, para a precipitação da albumina (BSA). A precipitação de proteínas séricas das duas frações somou 98% das proteínas totais do soro. As duas frações protéicas foram caracterizadas quanto à composição centesimal, perfil de aminoácidos, composição mineral, escore de aminoácidos essenciais (EAE), digestibilidade da proteína e PDCAAS ("Protein digestibility corrected amino acid scoring"). O teor de proteína nas duas frações foi de aproximadamente 85% e a BSA se caracterizou pelo elevado teor de lisina, histidina e aminoácidos sulfurados. O EAE para BSA foi 70% sendo triptofano o aminoácido mais limitante e 87,8% para a GB, sendo a isoleucina o aminoácido mais limitante. O uso das técnicas de eletroforese e densitometria permitiu a caracterização das frações quanto ao número de bandas pesos moleculares e proporção relativa entre as várias proteínas.
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Objetivo: Avaliar os níveis plasmáticos e liqüóricos de IL-6 e TNF-α em recém- -nascidos a termo com Encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), comparando-os com recém- -nascidos a termo sépticos sem meningite e sem EHI e com recém-nascidos controles. Método: Foi realizado um estudo de caso-controle com três grupos de recém-nas-cidos a termo: grupo I, 20 recém-nascidos controles com escore de Apgar ≥ 9 no primeiro e quinto minutos de vida; grupo II, 19 recém-nascidos sépticos, sem meningite, com escore de Apgar ≥ 9 no primeiro e quinto minutos de vida; grupo III, 19 recém-nascidos asfixiados ca-racterizados pelo escore de Apgar ≤ 4 e ≤ 6 no primeiro e quinto minutos de vida, respecti-vamente, pH umbilical < 7,20 e/ou lactato arterial umbilical > 3,0 mmol/L, e necessidade de ventilação com pressão positiva pelo menos durante 2 minutos após o nascimento. Foram coletadas amostras de sangue e de líqüor nas primeiras 48 horas de vida para determinação dos níveis de IL-6 e TNF-α pela técnica de enzimoimunoensaio, utilizando-se kits R & D Systems. Resultados: Os três grupos foram semelhantes quanto ao peso de nascimento, ida-de gestacional, classificação peso/ idade gestacional, tipo de parto e tempo médio da coleta de sangue e líqüor. As medianas dos níveis plasmáticos de IL-6 foram semelhantes entre sépticos e asfixiados e significativamente superiores aos controles (p < 0,0001). A mediana do TNF-α plasmático foi semelhante nos recém-nascidos asfixiados e controles, significativamente in-ferior a dos sépticos (p < 0,00001). Nos recém-nascidos asfixiados, as medianas dos níveis liqüóricos da IL-6 e do TNF-α foram significativamente mais elevadas do que nos sépticos e nos controles. A mediana da IL-6 liqüórica foi significativamente mais elevada nos sépticos que nos controles e a mediana do TNF-α liqüórico foi semelhante nos sépticos e controles. As relações líqüor/plasma para IL-6 e TNF-α foram semelhantes nos sépticos e controles, e menores que nos asfixiados (p < 0,0002 para IL-6, p < 0,00001 para TNF-α). Conclusões: 1) Recém-nascidos a termo com EHI apresentam níveis elevados de IL-6 e TNF-α no líqüor. 2) IL-6 plasmática encontra-se elevada nos recém-nascidos asfixia-dos e nos sépticos. 3) TNF-α plasmático é elevado somente nos recém-nascidos com sepse. 4) A maior relação líqüor/plasma para IL-6 e TNF-α nos recém-nascidos asfixiados sugere uma produção local intra-cerebral dessas citocinas nos recém-nascidos a termo com EHI.
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Objetivo: A trombose da veia porta é uma causa importante de hiper-tensão porta em crianças e adolescentes, porém, em uma proporção importante dos casos, não apresenta fator etiológico definido. O objetivo desse estudo é determinar a freqüência de deficiência das proteínas inibidoras da coagulação – proteínas C, S e antitrombina − e das mutações fator V Leiden, G20210A no gene da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase em crianças e adolescentes com trom-bose da veia porta, definir o padrão hereditário de uma eventual deficiência das pro-teínas inibidoras da coagulação nesses pacientes e avaliar a freqüência da deficiên-cia dessas proteínas em crianças e adolescentes com cirrose. Casuística e Métodos: Foi realizado um estudo prospectivo com 14 crianças e adolescentes com trombose da veia porta, seus pais (n = 25) e dois gru-pos controles pareados por idade, constituídos por um grupo controle sem hepato-patia (n = 28) e um com cirrose (n = 24). A trombose da veia porta foi diagnosticada por ultra-sonografia abdominal com Doppler e/ou fase venosa do angiograma celíaco seletivo. A dosagem da atividade das proteínas C, S e antitrombina foi determinada em todos os indivíduos e a pesquisa das mutações fator V Leiden, G20210A da pro-trombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase, nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta, nos pais, quando identificada a mutação na criança, e nos controles sem hepatopatia. Resultados: Foram avaliados 14 pacientes caucasóides, com uma média e desvio padrão de idade de 8 anos e 8 meses ± 4 anos e 5 meses e do diagnóstico de 3 anos e 8 meses ± 3 anos e seis meses. Metade dos pacientes pertenciam ao gênero masculino. O motivo da investigação da trombose da veia porta foi hemorra-gia digestiva alta em 9/14 (64,3%) e achado de esplenomegalia ao exame físico em 5/14 (35,7%). Anomalias congênitas extra-hepáticas foram identificadas em 3/14 (21,4%) e fatores de risco adquiridos em 5/14 (35,7%) dos pacientes. Nenhum pa-ciente tinha história familiar de consangüinidade ou trombose venosa. A deficiência das proteínas C, S e antitrombina foi constatada em 6/14 (42,9%) (p < 0,05 vs con-troles sem hepatopatia), 3/14 (21,4%) (p > 0,05) e 1/14 (7,1%) (p > 0,05) pacientes com trombose da veia porta, respectivamente. A deficiência dessas proteínas não foi identificada em nenhum dos pais ou controles sem hepatopatia. A mutação G20210A no gene da protrombina foi identificada em um paciente com trombose da veia porta e em um controle sem hepatopatia (p = 0,999), mas em nenhum desses foi identificado a mutação fator V Leiden. A mutação C677T da metileno-tetraidrofo-lato redutase foi observada na forma homozigota, em 3/14 (21,4%) dos pacientes com trombose da veia porta e em 5/28 (17,9%) controles sem hepatopatia (p = 0,356). A freqüência da deficiência das proteínas C, S e antitrombina nos pacientes com cir-rose foi de 14/24 (58,3%), 7/24 (29,2%) e 11/24 (45,8%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia), sendo mais freqüente nos pacientes do subgrupo Child-Pugh B ou C, que foi de 11/12 (91,7%), 5/12 (41,7%) e 9/12 (75%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia). Conclusões: A deficiência de proteína C foi freqüente nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta e não parece ser de origem genética. A deficiência de proteína S, antitrombina e as presenças das mutações G20210A da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase foram observadas mas não apresentaram diferença estatística significativa em relação ao grupo controle sem hepatopatia. O fator V Leiden não foi identificado. Os resultados deste estudo sugerem que a deficiência da proteína C pode ocorre como conseqüência da hiper-tensão porta. Os distúrbios pró-trombóticos hereditários não parecem apresentar um papel importante em relação à trombose nas crianças e adolescentes estudadas.
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INTRODUÇÃO: Queimaduras estão associadas a uma intensa atividade imunoinflamatória; contudo, um perfil seqüencial precoce dos níveis de TNF-α, seus receptores solúveis e endotelina (ET)-1 (um potente vasoconstritor) em pacientes queimados ainda não está claro. MÉTODOS: Foram estudados vinte pacientes com uma superfície corporal queimada (SCQ) ≥ 30% e com menos de 6h desde o acidente. Amostras de sangue foram retiradas no momento zero, 6, 12, 24h para seqüencialmente medir os níveis do TNF-α, seus receptores solúveis 1 e 2 (sTNFR1 e sTNFR2) e ET-1 usando ensaios ELISA. RESULTADOS: Idade, SCQ e lesão inalatória não foram significativamente diferentes entre sobreviventes (n=10; 30±13 anos, SCQ 40±12%) e não sobreviventes (n=11; 38±15 anos, SCQ 56±20%). Níveis do sTNFR1 estavam aumentados em não sobreviventes (2937±1676 pg/ml; 4548±1436 pg/ml) comparado aos sobreviventes (1313±561 pg/ml; 2561±804 pg/ml) nas 6 e 24h, respectivamente (P=0,01 e 0,002), enquanto níveis de sTNFR2 estavam significativamente aumentados em não sobreviventes (4617±1876 pg/ml vs 2611±1325 pg/ml) somente nas 6h (P=0,015). Níveis elevados de sTNFR1 nas 6h e TNF-α nas 12h mostraram valor preditivo positivo de 100% (para ambos marcadores) e valor preditivo negativo para mortalidade de 70 e 52%, respectivamente; risco relativo de 3,25 e 1.2, respectivamente; com intervalos de confiança de 1,4-7,3 e 1,28-3,52, respectivamente. CONCLUSÕES: Níveis aumentados de sTNFR1 e sTNFR2 foram maiores nas 6h em pacientes queimados não sobreviventes. Níveis de TNF-α e ET-1 foram similares em não sobreviventes e sobreviventes. Determinação muito precoce de sTNFR1 e sTNFR2 poderiam ajudar a identificar o risco de prognóstico adverso em pacientes grandes queimados.
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A anastomose sistêmico-pulmonar é um excelente procedimento paliativo para crianças e recém-nascidos portadores de cardiopatias congênitas cianóticas com diminuição da circulação pulmonar. Neste artigo, as aproximações “Streamline Upwind/Petrov-Galerkin – SUPG” foram utilizadas na simulação de escoamento de sangue em uma anastomose sistêmico pulmonar. A Anastomose estudada neste artigo é conhecido como Blalock-Taussig modificada no qual um enxerto de tubo sintético (prótese) é interposto entre a artéria subclávia esquerda e a artéria pulmonar com o objetivo de desviar parte do fluxo sistêmico ao pulmonar. A metodologia de elementos finitos utilizada, conhecida como método SUPG, supera as dificuldades enfrentadas pelo método de Galerkin clássico em altos números de Reynolds, que são compatibilizar os subespaços de velocidade e pressão – satisfazendo deste modo a condição denominada de Babuška-Brezzi e evitar oscilações espúrias devido à natureza assimétrica da aceleração advectiva de equação de momentum – adicionando termos malha-dependentes para a formulação de Galerkin clássica. Estes termos adicionais são construídos para aumentar a estabilidade da formulação de Galerkin original sem prejudicar sua consistência. Um modelo tridimensional parametrizado, utilizando o elemento lagrangeano trilinear, foi criado a partir de medições obtidas durante procedimento cirúrgico para avaliar os efeitos dos parametros geométricos envolvidos na cirurgia (diâmetro e ângulo do enxerto e a pulsatilidade do escoamento) Os resultados apresentam que o ângulo da anastomose proximal tem sensível influência na quantidade de fluxo desviada pelo enxerto e enorme influência na porcentagem de fluxo direcionado para cada um dos pulmões. Quanto ao diâmetro do enxerto conclui-se que este é o regulador principal da porcentagem de fluxo desviada. A partir das simulações realizadas determinou-se correlações para o fator de atrito e porcentagem de fluxo sangüíneo desviado pelo enxerto.
Resumo:
A atividade física intensa pode induzir resposta inflamatória subclínica e aumento nos níveis plasmáticos de citocinas pró-inflamatórias. O objetivo deste estudo foi avaliar a relação entre a liberação de citocinas (IL-1β, IL-6, e TNF-α), o exercício físico agudo e o exercício regular em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Foram estudados 18 pacientes do sexo masculino com DPOC moderada a muito grave, divididos em dois grupos: 11 pacientes foram incluídos em programa de reabilitação pulmonar (RP) durante 8 semanas e 7 pacientes sem atividade física regular foram incluídos como grupo controle (C). Todos os pacientes realizaram espirometria, teste de exercício cardiopulmonar incremental máximo e teste de endurance em cicloergômetro com carga constante (60% da carga máxima do teste incremental) no início do projeto e após oito semanas. Foi coletado sangue venoso periférico para dosagem de citocinas, antes e 15 minutos após os testes de endurance (TE1 e TE2). IL-1β, IL-6, e TNF-α foram dosadas com kits ELISA específicos (Quantikine®, R&D Systems). Os pacientes submetidos à RP liberaram menos IL-1β que os controles após o treinamento (RP: TE1 0,96±0,66; TE2 -0,24±0,27 pg/ml; grupo C: TE1 -1,48±1,14; TE2 0,66±0,61 pg/ml; p=0,03). Não houve diferença significativa na liberação de IL-6 quando comparados os dois testes de endurance (RP: TE1 0,44±1,21; TE2 0,80±1,24 pg/ml; grupo C: TE1 0,88±0,85; TE2 0,78±0,95 pg/ml; p=0,68). Não foi observada diferença na liberação de IL-6 entre os dois grupos. Apenas cinco pacientes (quatro no grupo da RP) liberaram TNF-α e o exercício não modificou o seu padrão de liberação (RP: TE1 2,86±1,18; TE2 2,57±1,37pg/ml; grupo C: TE1 4,98; TE2 6,84 pg/ml; p=0,14). Não houve associação significativa entre intensidade de exercício e liberação de citocinas (IL-1β r=0,10; IL-6 r=-0,23). Houve maior liberação de IL-6 após o TE2 nos pacientes que apresentaram exacerbação da DPOC (exacerbados 9,59±1,32; estáveis 6,31±0,92 pg/ml; p=0,03) e não houve diferença nos níveis de IL-1β. Apenas pacientes com exacerbação da DPOC liberaram TNF-α (2,82±1,48 pg/ml). Concluiu-se que o exercício físico regular reduz a liberação de IL-1β e as exacerbações estimulam a liberação de IL-6 e TNF-α em pacientes com DPOC.