Avaliação da prática de exercício físico (natação) de intensidade moderada no estresse oxidativo, hormônios sexuais e proliferação pancreática de ratas diabéticas prenhes

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Inibição da metástase via transição epitélio-mesenquimal por shRNA, metformina e Y27632 em neoplasia mamária

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Análise da ocorrência de metástase intraocular e pulmonar em cadelas portadoras de carcinoma mamário e correlação com mutação e expressão de E-caderina

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Valoración de la reserva funcional pancreática en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sometidos a cirugía programada no digestiva abdominal

rograma de doctorado: Avances en Traumatología, Medicina del Deporte, Cuidados de Heridas (Interdepartamental). Bienio 2007/2008.

Resecciones quirúrgicas pancreáticas, desarrollo de un sistema de puntuación predictivo de fístula pancreática postoperatoria

Programa de doctorado: Nuevas perspectivas en cirugía. Bienio 1996-1998. La fecha de publicación es la fecha de lectura

Insuficiencia pancreática exocrina en caninos domésticos de Bogotá

Tesis (Médico Veterinario). -- Universidad de La Salle. Facultad de Ciencias Agropecuarias. Programa de Medicina Veterinaria, 2012

Adaptações transgeracionais do pâncreas endócrino em camundongos provenientes de restrição proteica materna In Utero

A exposição materna durante o período gestacional a uma dieta restrita em proteínas (LP) prejudica o desenvolvimento do pâncreas endócrino em sua prole e aumenta a susceptibilidade à hipertensão, diabetes e obesidade na vida adulta. Há evidências de que esse fenômeno pode persistir em gerações subsequentes. Objetivou-se avaliar o efeito da restrição proteica sobre o metabolismo da glicose e morfometria pancreática na prole F3 de camundongos ao nascimento e ao desmame. Para tanto, fêmeas virgens de camundongos Suíços (F0) foram acasaladas e receberam dieta normo-proteica (19% de proteína - NP) ou uma dieta isocalórica restrita em proteínas (5% de proteína - LP) durante toda a gravidez. Durante a lactação e o restante do experimento, todos os grupos receberam a dieta NP. Os filhotes machos foram nomeados F1 (NP1 e LP1). As fêmeas F1 e F2 foram acasaladas para produzir F2 e F3 (NP2, LP2, NP3 e LP3), respectivamente. Semanalmente, os filhotes foram pesados e calculada a taxa de crescimento alométrico (log [massa corporal] = log a + log b [idade]). Os animais foram sacrificados nos dias 1 e 21 de idade, a glicemia foi determinada e o pâncreas retirado, pesado e analisado por estereologia e imunofluorescência; a insulina foi mensurada aos 21 dias. Como resultados, os filhotes restritos na primeira geração (LP1) foram menores ao nascer, mas apresentaram um crescimento acelerado nos primeiros sete dias de vida, mostrando catch-up com os controles; a prole LP2 demonstrou a maior massa corporal ao nascimento e tiveram uma taxa de crescimento mais lenta durante a lactação; não houve diferença na massa corporal e na taxa de crescimento na geração F3. A massa de pâncreas foi diminuída em LP1-LP3 ao nascimento, contudo foi aumentada em LP2 ao desmame. A densidade de volume e o diâmetro das ilhotas foram menores em todos os grupos restritos no dia 1 e 21, somente LP1 teve o menor número de ilhotas. Ao nascer, a massa de células beta foi menor em LP1-LP3 e permaneceu baixa durante a lactação. No dia 1 e 21, os filhotes foram normoglicêmicos, entretanto foram hipoinsulinêmicos ao desmame. Portanto, a restrição de proteínas em camundongos durante a gestação produz alterações morfológicas nas ilhotas pancreáticas, sugerindo que a homeostase da glicose foi mantida por um aumento da sensibilidade à insulina durante os primeiros estágios de vida na prole ao longo de três gerações consecutivas.

Agonistas PPAR (Rosiglitazona, Bezafibrato e Fenofibrato) e alterações bioquímicas e estruturais em órgãos-alvo de camundongos C57BL/6 alimentados com dieta hiperlipídica rica em sacarose

Este trabalho teve o objetivo de estudar o efeito de medicamentos com diferentes ações agonista PPAR (rosiglitazona, fenofibrato e bezafibrato) sobre o perfil lipídico, glicídico e alterações na massa corporal e morfologia do tecido adiposo e pancreático em modelo de diabetes e sobrepeso induzido por dieta. Camundongos C57BL/6 (2 meses de idade) foram alimentados com dieta padrão (SC, n=10) ou dieta hiperlipídica rica em sacarose (HFHS, n=40) por 6 semanas. Logo após, os animais HFHS foram subdividos em: HFHS não tratado e HFHS tratado com rosiglitazona (HFHS-Ro), fenofibrato (HFHS-Fe) ou bezafibrato (HFHS-Bz) (5 semanas). Os camundongos alimentados com dieta HFHS apresentaram maior glicemia e insulina de jejum (+33% e +138%, respectivamente), intolerância à glicose, resistência à insulina, aumento da massa corporal (MC) (+20%) e adiposidade, hipertrofia de adipócitos e redução da imunocoloração para adiponectina no tecido adiposo. No pâncreas houve aumento da massa (+28%), acúmulo de gordura (+700%), hipertrofia da ilhota (+38%) e redução da imunocoloração para GLUT-2 (-60%). A rosiglitazona diminuiu a glicemia e insulina de jejum, porém induziu o ganho de MC e hipertrofia cardíaca. O fenofibrato estabilizou a MC, enquanto o bezafibrato levou a perda de MC. Apenas o bezafibrato impediu a hipertrofia da ilhota. A imunocoloração para GLUT-2 foi aumentada por todos os medicamentos, e não houve alterações na imunocoloração para o PPARα. Sinais morfológicos de pancreatite foram vistos no grupo HFHS-Fe, apesar dos níveis normais de amilase e lipase séricos. A rosiglitazona exacerbou a infiltração intrapancreática de gordura (+75% vs. HFHS), e o bezafibrato aumento a imunocoloração para o PPARβ/δ nas ilhotas pancreáticas. Em conclusão, o bezafibrato apresentou um efeito mais amplo sobre as alterações metabólicas, morfológicas e biométricas decorrentes da dieta HFHS, sugerindo que a inibição das três isoformas do PPAR seria melhor do que a inibição de apenas uma isoforma. A rosiglitazona exacerbou o ganho de MC, a infiltração de gordura no pâncreas e induziu hipertrofia cardíaca, assim, é necessário cautela ao prescrever este medicamento a um paciente obeso.