Importance du stress oxydant dans le diabète secondaire à la fibrose kystique

Introduction : La fibrose kystique (FK) est une maladie génétique mortelle qui touche principalement les poumons et l’appareil digestif. Elle est causée par des mutations sur le gène codant la protéine du CFTR, un canal chlore exprimé à la surface des organes à sécrétions exocrines. Les fonctions principales du CFTR sont les suivantes: 1) la régulation de l’homéostasie ionique des sécrétions; 2) le maintien de la fluidité des sécrétions et; 3) le transport du glutathion. Le dysfonctionnement de la protéine du CFTR rend les sécrétions visqueuses et épaisses, avec des phénomènes obstructifs qui sont responsables de l’apparition de fibrose au sein des divers organes. Dans le poumon, l’accumulation du mucus épais rend difficile l’élimination des bactéries inhalées, ces dernières établissent alors des cycles d’infection qui endommagent les tissus pulmonaires à travers des processus inflammatoires. Dans le tube digestif, le mucus épais entrave l’absorption d’une quantité suffisante d’éléments nutritifs incluant les principaux antioxydants. L’infection et l’inflammation des poumons favorisent l’apparition d’un stress oxydant qui détruit davantage le tissu pulmonaire. Le déficit en glutathion, probablement lié au dysfonctionnement de la proteine du CFTR, et la malabsorption des antioxydants favorisent l’augmentation du stress oxydant. Une augmentation du stress oxydant a été démontrée au cours du diabète et les produits dérivés du stress oxydant ont été mis en évidence dans la pathogenèse des complications associées au diabète. Une augmentation du stress oxydant a également été montrée durant la FK, mais sans pour autant expliquer la survenue du diabète secondaire à la FK dont la prévalence augmente sans cesse. Objectifs : Notre étude consiste à évaluer l’impact du stress oxydant dans les anomalies du métabolisme du glucose durant la FK, et à étudier son rôle dans les mécanismes de sécrétion d’insuline induite par le glucose. Pour ce faire, nous avons déterminé l’impact de la peroxydation lipidique sur la tolérance au glucose et la défense antioxydante globale, in vivo, chez des patients FK présentant une altération du métabolisme du glucose. De plus, nous avons évalué le rôle du stress oxydatif sur la synthèse et la sécrétion d’insuline, in vitro, dans les cellules pancréatiques βTC-tet. Résultats : Dans l’étude in vivo, nous avons démontré que l’intolérance au glucose et le diabète étaient associés à une augmentation de la peroxydation lipidique, traduite par la hausse des niveaux sanguins de 4-hydroxynonenal lié aux protéines (HNE-P). La défense antioxydante évaluée par la mesure du glutathion sanguin démontre que les niveaux de glutathion oxydé restent également élevés avec l’intolérance au glucose. Dans l’étude in vitro, nos résultats ont mis en évidence que l’exposition de la cellule βTC-tet au stress oxydant: 1) induit un processus de peroxydation lipidique; 2) augmente la sécrétion basale d’insuline; 3) diminue la réponse de la sécrétion d’insuline induite par le glucose; et 4) n’affecte que légèrement la synthèse de novo de l’insuline. Nous avons aussi démontré que les cellules pancréatiques βTC-tet résistaient au stress oxydant en augmentant leur synthèse en glutathion tandis que la présence d’un antioxydant exogène pouvait restaurer la fonction sécrétoire de ces cellules. Conclusion : Le stress oxydant affecte le fonctionnement de la cellule pancréatique β de plusieurs manières : 1) il inhibe le métabolisme du glucose dont les dérivés sont nécessaires à la sécrétion d’insuline; 2) il active la voie de signalisation impliquant les gènes pro-inflammatoires et; 3) il affecte l’intégrité membranaire en induisant le processus de peroxydation lipidique.

Inflammation intestinale associée à la fibrose kystique : rôle du CFTR et propriétés anti-inflammatoires de la vitamine D

Les patients fibrose kystique (FK) souffrent de complications digestives qui incluent une inflammation intestinale modérée dont l’étiologie est méconnue. Les personnes atteintes de FK présentent également une malabsorption des vitamines liposolubles, telles la vitamine D. Or, la vitamine D possède des propriétés immunomodulatrices et anti-inflammatoires. Le présent projet vise à investiguer le rôle du CFTR, dont le gène est muté dans la FK, dans l’étiologie de cette inflammation intestinale et à étudier le potentiel anti-inflammatoire de la vitamine D sur celle-ci. Le CFTR a été invalidé génétiquement par la méthode des ARN interférents (shRNAi) et/ou inhibé pharmacologiquement par l’utilisation d’un antagoniste inhibiteur spécifique (CFTRinh-172). Un état inflammatoire a été induit par les cytokines pro-inflammatoires TNF-α et IL-1β. Afin d’évaluer le rôle anti-inflammatoire de la vitamine D, les cellules ont été pré-traitées avec la forme bioactive de la vitamine D, la 1,25(OH)2D3. La sécrétion et l’expression génique d’interleukine-8, ainsi que l’activation de la voie de signalisation p38MAPK et du facteur de transcription NFκB ont été évaluées. Pour explorer la voie par laquelle la vitamine D exerce ses actions anti-inflammatoires, les cellules ont été pré-incubées avec le BIRB796 pour inhiber la voie p38MAPK. Finalement l’expression génique du récepteur nucléaire de la vitamine D et des hydroxylases intestinales impliquées dans son métabolisme a été déterminée. Nos résultats suggèrent que le CFTR a un rôle dans l’étiologie de l’inflammation intestinale associée à la FK. De plus, la vitamine D semble moduler à la baisse la réponse inflammatoire de la cellule intestinale dont le CFTR a été génétiquement invalidé.

Cirugía bariatrica : gastrogastroplastia laparoscopica y bypass gástrico en pacientes con obesidad mórbida

La obesidad es un problema de salud global siendo la cirugía bariatrica el mejor tratamiento demostrado. El Bypass gástrico (BGYR) es el método más utilizado que combina restricción y malabsorcion; sin embargo los procedimientos restrictivos se han popularizado recientemente. La Gastro-gastroplastia produce restricción gástrica reversible por medio de un pouch gástrico con anastomosis gastrogástrica y propusimos su evaluación Métodos: Estudio retrospectivo no randomizado que evaluó archivos de pacientes con GG y BGYR laparoscópicos entre febrero de 2008 y Abril de 2011 Resultados: 289 pacientes identificados: 180 GG y 109 BGYR de los cuales 138 cumplieron criterios de inclusión, 77 (55.8%) GG y 61 (44,2%) BGYR, 18 (13%) hombres y 120 (87%) mujeres. Para GG la mediana del peso inicial fue 97,15 (± 17,3) kg, IMC inicial de 39,35 (± 3,38) kg/m2 y exceso de peso de 37,1 (±11,9). La mediana de IMC a los 1, 6 y 12 meses fue 34,8 (±3,58) kg/m2, 30,81 (±3,81) kg/m2, 29,58 (±4,25) kg/m2 respectivamente. La mediana de % PEP 1, 6 y 12 meses fue 30,9 (±14,2) %, 61,88 (±18,27) %, 68,4 (±19,64) % respectivamente. Para BGYR la mediana del peso inicial fue 108,1 (± 25,4) kg, IMC inicial 44,4 (± 8,1) y exceso de peso de 48,4 (±15,2) %. La mediana de IMC a los 1, 6 y 12 meses fue 39 (±7,5) kg/m2, 33,31 (±4,9) kg/m2, 30,9 (±4,8) kg/m2 respectivamente. La mediana de % PEP 1, 6 y 12 meses fue 25,9 (±12,9) %, 61,87 (±18,62) %, 71,41 (±21,09) % respectivamente. Seguimiento a un año Conclusiones: La gastro-gastroplastia se plantea como técnica restrictiva, reversible, con resultados óptimos en reducción de peso y alternativa quirúrgica en pacientes con obesidad. Son necesarios estudios a mayor plazo para demostrar mantenimiento de cambios en el tiempo

Cirugía bariatrica : gastrogastroplastia laparoscópica y bypass gástrico en pacientes con obesidad mórbida

La obesidad es un problema de salud global siendo la cirugía bariatrica el mejor tratamiento demostrado. El Bypass Gástrico (BGYR) es el método más utilizado que combina restricción y malabsorcion; sin embargo los procedimientos restrictivos se han popularizado recientemente. La Gastro-gastroplastia produce restricción gástrica reversible por medio de un pouch gástrico con anastomosis gastrogástrica y propusimos su evaluación Métodos: Estudio retrospectivo no randomizado que evaluó archivos de pacientes con GG y BGYR laparoscópicos entre Febrero de 2008 y Abril de 2011 Resultados: 289 pacientes identificados: 180 GG y 109 BGYR de los cuales 138 cumplieron criterios de inclusión, 77 (55.8%) GG y 61 (44,2%) BGYR, 18 (13%) hombres y 120 (87%) mujeres. Para GG la mediana del peso inicial fue 97,15 (± 17,3) kg, IMC inicial de 39,35 (± 3,38) kg/m2 y exceso de peso de 37,1 (±11,9). La mediana de IMC a los 1, 6 y 12 meses fue 34,8 (±3,58) kg/m2, 30,81 (±3,81) kg/m2, 29,58 (±4,25) kg/m2 respectivamente. La mediana de % PEP 1, 6 y 12 meses fue 30,9 (±14,2) %, 61,88 (±18,27) %, 68,4 (±19,64) % respectivamente. Para BGYR la mediana del peso inicial fue 108,1 (± 25,4) kg, IMC inicial 44,4 (± 8,1) y exceso de peso de 48,4 (±15,2) %. La mediana de IMC a los 1, 6 y 12 meses fue 39 (±7,5) kg/m2, 33,31 (±4,9) kg/m2, 30,9 (±4,8) kg/m2 respectivamente. La mediana de % PEP 1, 6 y 12 meses fue 25,9 (±12,9) %, 61,87 (±18,62) %, 71,41 (±21,09) % respectivamente. Seguimiento a un año. Conclusiones: La gastro-gastroplastia se plantea como técnica restrictiva, reversible, con resultados óptimos en reducción de peso y alternativa quirúrgica en pacientes con obesidad. Son necesarios estudios a mayor plazo para demostrar mantenimiento de cambios en el tiempo.

Determinants of Accelerated Small Intestinal Transit in Alcohol-Related Chronic Pancreatitis

Patients with chronic pancreatitis may have abnormal gastrointestinal transit, but the factors underlying these abnormalities are poorly understood. Gastrointestinal transit was assessed, in 40 male outpatients with alcohol-related chronic pancreatitis and 18 controls, by scintigraphy after a liquid meal labeled with (99m)technetium-phytate. Blood and urinary glucose, fecal fat excretion, nutritional status, and cardiovascular autonomic function were determined in all patients. The influence of diabetes mellitus, malabsorption, malnutrition, and autonomic neuropathy on abnormal gastrointestinal transit was assessed by univariate analysis and Bayesian multiple regression analysis. Accelerated gastrointestinal transit was found in 11 patients who showed abnormally rapid arrival of the meal marker to the cecum. Univariate and Bayesian analysis showed that diabetes mellitus and autonomic neuropathy had significant influences on rapid transit, which was not associated with either malabsorption or malnutrition. In conclusion, rapid gastrointestinal transit in patients with alcohol-related chronic pancreatitis is related to diabetes mellitus and autonomic neuropathy.

Colestase crônica em crianças e em adolescentes : avaliação nutricional, avaliação neurológica e níveis plasmáticos de vitaminas D e E

A colestase crônica na infância e na adolescência interfere diretamente no cres-cimento e no desenvolvimento do indivíduo e produz conseqüências clínicas relacionadas com a má absorção das vitaminas lipossolúveis da dieta. A vitamina E exerce um importante papel na estrutura e na função dos sistemas nervoso e musculoesquelético. A vitamina D tem reconhecida influência sobre a fisiopatologia da osteopenia colestática que se manifesta como osteoporose, raquitismo ou osteomalácia. A realização de dosagens plasmáticas dessas vitami-nas é essencial para detectar precocemente suas deficiências, bem como para monitorizar uma adequada suplementação. Essas dosagens não são realizadas de rotina no nosso meio. Os objetivos do presente estudo foram verificar os níveis plasmáticos de vitami-nas D e E em uma amostra de crianças e adolescentes com colestase crônica; verificar o esta-do nutricional e a ingestão de macro e micronutrientes desses pacientes; verificar o uso de su-plemento de vitaminas, o tempo de colestase; e realizar avaliação neurológica para estabelecer eventual relação com os níveis plasmáticos de vitamina E. A amostra constou de 22 crianças e adolescentes com colestase crônica que con-sultavam no ambulatório ou estiveram internadas na Unidade de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre no período de dezembro de 2000 a abril de 2002. Como controles, participaram 17 crianças eutróficas e normais do ponto de vista gastroentero-lógico com faixa etária correspondente. Foram realizadas avaliação nutricional e avaliação neurológica. Foi pesquisado o tempo de colestase e o uso de suplemento de vitaminas lipossolúveis. A técnica utilizada para as dosagens da vitamina E foi a cromatografia líquida de alta precisão (HPLC) e as dosagens plasmáticas de vitamina D pela técnica de radioimunoensaio. A prevalência de desnutrição variou entre 23,8% a 63,0% considerando as diferentes medidas e padrões utilizados. O inquérito alimentar realizado demonstrou uma ingestão calórica média de 89,33 ± 27,4% em relação ao recomendado para idade com uma distribui-ção dos macronutrientes em relação às calorias ingeridas dentro dos valores de referência para o grupo em questão, havendo, porém, uma pobre ingestão de micronutrientes como ferro e zinco. O exame neurológico foi alterado em 43% dos pacientes colestáticos, em que foram constatadas vinte alterações neurológicas em nove pacientes. Não obtivemos resultados con-fiáveis para os níveis plasmáticos de vitamina E, apesar de realizar 3 etapas para validação. O valor médio de vitamina D entre os pacientes foi de 13,7 ± 8,39 ng/ml, enquanto que no grupo controle foi de 25,58 ± 16,73 ng/ml (P = 0,007), havendo uma prevalência de hipovitaminose D entre esses pacientes de 36%. Não foi observada relação entre estado nutricional, tempo de colestase ou uso de suplemento oral de vitaminas lipossolúveis e os níveis plasmáticos refe-ridos. Concluímos que a média de níveis plasmáticos de vitamina D nas crianças e nos adolescentes colestáticos do estudo foi significativamente menor do que nos controles nor-mais sem relação significativa com estado nutricional, tempo de colestase ou uso de suple-mento de vitaminas. As alterações neurológicas foram freqüentes e a prevalência de desnutri-ção nos pacientes foi semelhante à encontrada na literatura. A ingesta calórica foi deficiente havendo porém, um equilíbrio dos macronutrientes e ingestão insuficiente de ferro e zinco.

O teste do hidrogênio expirado no diagnóstico da má absorção de doses fisiológicas de lactose em alunos de escolas públicas de Porto Alegre

Objetivo: Determinar a prevalência de má absorção de lactose e sua associação com a cor da pele e a idade em crianças e adolescentes de escolas públicas do município de Porto Alegre. Material e Métodos: Foi realizado um estudo transversal que incluiu 225 indivíduos de 8 a 18 anos, freqüentadores de escolas públicas do município de Porto Alegre. Os participantes foram classificados segundo a cor e a faixa etária. A má absorção de lactose foi diagnosticada através do teste do hidrogênio expirado após ingestão de 250 ml de leite. O teste teve duração de 3 horas e foi considerado como critério de positividade o aumento ≥ 20 partes por milhão na concentração de hidrogênio em relação ao nível basal. Resultados: Foram estudados 225 alunos, com uma média e desvio padrão de idade de 12,2 ± 2,0 anos. Cento e cinqüenta e quatro alunos eram de cor branca (68,4%) e os restantes, de cor não-branca (preta ou parda). A má absorção de lactose foi evidenciada em 19/225 casos (8,4%). Foram diagnosticados 8/154 casos (5,2%) nos alunos de cor branca e 11/71 casos (15,5%) nos alunos de cor não-branca (p = 0,02). Em relação à faixa etária, ocorreram 15/143 casos (10,5%) nos alunos entre 8 e 12 anos e 4/82 casos (4,9%) entre 13 e 18 anos (p = 0,227). Conclusões: A prevalência de má absorção de lactose encontrada em alunos de escolas pú-blicas de Porto Alegre é alta, especialmente se considerarmos que foram utilizadas doses fi-siológicas (250 ml de leite) para o diagnóstico. As taxas de má absorção foram maiores entre as crianças de cor não-branca em relação às crianças de cor branca, confirmando a influência racial na hipolactasia primária do tipo adulto.

Paracoccidioidomicose subaguda progressiva: tratamento de um doente com anfotericina B e nutrição parenteral

Os Autores descrevem um caso de paracoccidioidomicose subaguda progressiva, com quadro clínico sugestivo de síndrome de má absorção, em que o doente não se beneficiara apenas com o tratamento antifúngico convencional. Ao se introduzir como medida auxiliar a nutrição parenteral houve evidente melhora clínica e laboratorial. Desta maneira os Autores propõe o uso associado da nutrição parenteral no tratamento de doentes com esta forma clínica de paracoccidioidomicose.

Conseqüências nutricionais das alterações metabólicas dos macronutrientes na doença hepática crônica

A doença hepática crônica cursa, freqüentemente, com anormalidades metabólicas de macronutrientes que propiciam o desenvolvimento ou agravamento da desnutrição protéico-energética. O papel central do fígado no metabolismo dos substratos energéticos e de proteínas e aminoácidos é revisto, de modo relacionado à desnutrição protéico-energética, em pacientes com hepatopatia crônica. Aceita-se que a redução da ingestão dietética seja um dos principais componentes etiológicos da desnutrição, particularmente em pacientes alcoolistas. Acresce-se a iatrogenia pela indicação de dietas restritas e jejum prolongado aos pacientes hospitalizados. Como fatores agravantes, há má absorção intestinal de gorduras e o hipermetabolismo associado ao alcoolismo agudo. Hipoglicemia, resistência insulínica, esteatose e hipertrigliceridemia constituem achados comuns, assim como níveis elevados de alguns aminoácidos com conseqüências neurológicas. O entendimento desses mecanismos fisiopatológicos permite a intervenção nutricional apropriada reduzindo a morbidade e mortalidade desses pacientes.

Implicações do alcoolismo e da doença hepática crônica sobre o metabolismo de micronutrientes

A doença hepática, alcoolismo e desnutrição são condições comumente associadas que interferem no metabolismo de micronutrientes. Como resultado da doença hepática pode ocorrer menor estocagem e conversão de vitaminas nas suas formas ativas, e má digestão e/ou má absorção. Há ainda o agravante do álcool diminuindo a ingestão e absorção de micronutrientes em virtude da redução da ingestão dietética e de sua associação com doença do intestino delgado ou pancreática. Outras causas de deficiências seriam: tratamento com drogas, peroxidação lipídica, déficit protéico, maior excreção urinária e aumento da necessidade e degradação de nutrientes. Como conseqüências dessas deficiências, esses pacientes apresentam usualmente anemia, esteatose hepática, estresse oxidativo e imunossupressão.

Causas da desnutrição pós-gastrectomia

Racional A retirada total ou parcial do estômago resulta em conseqüências nutricionais, agudas ou crônicas, perfeitamente prognosticáveis, mas nem sempre ponderadas na terapia pós-operatória. Objetivo - Rever as participações mecânicas e químicas do estômago no aproveitamento do nutriente dietético, e as conseqüências nutricionais da gastrectomia. Resultados - A deficiência energética, com conseqüente perda de peso, acompanha inversamente o volume gástrico remanescente e o tempo pós-operatório; tem a anorexia e diarréia (má absorção) como principais causas, sendo a primeira decorrente de fatores emocionais ou de mediadores químicos de ação hipotalâmica. A diarréia pode ser decorrente da maior motilidade ou do supercrescimento bacteriano intestinais, com o agravante da insuficiência pancreática exócrina e maior esvaziamento da vesícula biliar. A má absorção traz conseqüências não apenas energética-protéica com a perda fecal de gordura e nitrogênio, como também vitamínico-mineral pelo menor aproveitamento da vitamina D e cálcio dietéticos. A anemia verificada no gastrectomizado é conseqüente à diminuição da produção de HCl (e menor solubilização do ferro) e do fator intrínseco (com menor absorção da vitamina B12). Conclusão - Perda de peso e anemia são os sinais de desnutrição mais comumente observados nestes pacientes, em intensidade e duração variáveis dependentes do tipo de cirurgia e do tempo e tratamento nutricional pós-operatório, sendo recomendável o tratamento dietético supervisionado.

Effect of long-term treatment with insulin and/or acarbose on glomerular basement membrane thickening in alloxan-diabetic rats

Acarbose is a competitive inhibitor of the intestinal alpha-glycosidases, that can delay absorption of intestinal carbohydrates causing their malabsorption. In the present paper we studied the effects of insulin, acarbose and their association on glomerular basement membrane thickening in alloxan-diabetic rats. Twenty-five male and female Wistar rats, approximately 3 months old at the beginning of the experiment, were assigned randomly to each of five experimental groups: normal control rats, alloxan-diabetic control rats, alloxan-diabetic rats treated with acarbose, alloxan-diabetic rats treated with insulin, and alloxan-diabetic rats treated with insulin plus acarbose. Alloxan was administered in a single iv dose of 42 mg/kg body weight. Insulin was given subcutaneously at doses of 18 to 30 IU/kg corrected daily on the basis of glycosuria and ketonuria. Acarbose was given mixed with rat chow in a dose of 50 mg/100 g chow. Body weight, water and food intake and diuresis, as well as blood and urine glucose were determined after 1, 3, 6, 9, and 12 months of treatment. Glomerular basement membrane (GBM) thickening was determined by electron microscopy at the same times. Clear clinical and laboratory signs of severe diabetes, with blood glucose levels above 200 mg/dl and urine glucose above 3000 mg/dl, were observed in all alloxan-diabetic control rats, in all periods of follow-up, whereas administration of insulin or acarbose reduced the blood glucose levels of treated groups. The most satisfactory control of blood and urine glucose was observed in animals treated with both insulin and acarbose. However, diarrhea was observed in diabetic rats treated with acarbose associated or not with insulin. GBM thickening was correlated with age in all groups. Beginning at six months after diabetes induction, the GBM of untreated diabetic rats was significantly thicker (mean +/- SEM, 4.446 +/- 0.45 mm) than that of normal rats (2.977 +/- 0.63 mm). Both insulin and acarbose prevented GBM thickening and their combination induced thickening similar to the age-dependent thickening observed for normal rats of the same age. We conclude that acarbose when combined with insulin may be a good option in the control of diabetes and its renal complications.

Prova de absorção de gordura em crianças.

To overcome the difficulties observed with fecal fat estimations, we studied fat absorption in 4 m to 12 years old children, assessing increments of serum triglycerides after administration of corn oil. Eighteen well-nourished children without gastrointestinal symptoms or parasites, 31 children with protein-calorie malnutrition (PCM), with or without protracted diarrhea and/or intestinal parasites and nine children with specific malabsorptive entities were studied. Serum triglycerides (TG) were measured before, 2 and 4 hours after the administration of 2 g/kg of corn oil per os. For control infants below 2 years no significant differences between the fasting level and those after 2 and 4 hours were observed. For children above this age significant absorption occurred by 2 hours but more intensively after 4 hours, an increment of TG above 35 mg% being considered normal. A good discrimination between TG increments of controls and malabsorptive children over 2 years was observed. In conclusion, the oral fat loading test, is applicable for children over 2 year of age. For infants below this age other schedules should be tested.

Isoniazid acetylating phenotype in patients with paracoccidioidomycosis and its relationship with serum sulfadoxin levels, glucose-6-phosphate dehydrogenase and glutathione reductase activities

The authors evaluated the isoniazid acetylating phenotype and measured hematocrit, hemoglobin, glucose-6-phosphate dehydrogenase and glutathione reductase activities plus serum sulfadoxin levels in 39 patients with paracoccidioidomycosis (33 males and 6 females) aged 17 to 58 years. Twenty one (53.84%) of the patients presented a slow acetylating phenotype and 18 (46.16%) a fast acetylating phenotype. Glucose-6-phosphate-dehydrogenase (G6PD) activity was decreased in 5(23.80%) slow acetylators and in 4 (22.22%) fast acetylators. Glutathione reductase activity was decreased in 14 (66.66%) slow acetylators and in 12(66.66%) fast acetylators. Serum levels of free and total sulfadoxin were higher in slow acetylator (p _ 0.02). Analysis of the results permitted us to conclude that serum sulfadoxin levels are related to the acetylator phenotype. Furthermore, sulfadoxin levels were always above 50 μg/ml, a value considered therapeutic. Glutathione reductase deficiency observed in 66% of patients may be related to the intestinal malabsorption of nutrients, among them riboflavin, a FAD precursor vitamin, in patients with paracoceidioidomycosis.

Cardiac cachexia

Patients with chronic heart failure (CHF) may develop a wasting syndrome, termed cardiac cachexia. This condition should be diagnosed when weight loss of more than 7.5% of the premorbid normal weight occurs over a time period of more than 6 months. Although the pathophysiologic causes of body wasting in patients with CHF remain unclear, studies have suggested that reduction of the dietary ingestion, intestinal malabsorption of nutrients, increased resting metabolic rates, and humoral neuroendocrine and immunologic abnormalities may play a role. The development of cachexia in the patients with CHF results in clinical symptoms, adverse consequences on the heart, and impaired survival.