Bildung als Privileg. Erklärungen und Befunde zu den Ursachen der Bildungsungleichheit

Im Anschluss an kontroverse Diskussionen über dauerhafte Bildungsungleichheiten stellt das vorliegende Buch detailliert aus sozialwissenschaftlicher Perspektive zentrale Ursachen für sozial ungleiche Bildungschancen in den Mittelpunkt der Betrachtung. Im vorliegenden Band werden daher aktueller Stand empirischer Bildungsforschung diskutiert und neue Analysen vorgelegt. Ziel ist es, in systematischer Weise soziale Mechanismen aufzuzeigen, die zur Entstehung und Reproduktion von Bildungsungleichheiten beitragen.

Soziale Ungleichheit von Bildungschancen und Chancengleichheit

Zweifelsohne war und ist das Prinzip der Chancengleichheit eine Maxime für die Bildungspolitik und Gestaltung von Bildungssystemen (vgl. Müller 1998; Friedeburg 1992; Baumert 1991: 333). Diese Prämisse wird nicht zuletzt durch Artikel 3, Absatz 3 des Grundgesetzes, wonach niemand wegen seines Geschlechts, seiner Abstammung, seiner Rasse, seiner Sprache, seiner Heimat und Herkunft, seines Glaubens, seiner religiösen oder politischen Anschauungen benachteiligt oder bevorzugt werden darf, inhaltlich vorgegeben. So lag ein Hauptteil der Zielsetzungen von Bildungsreformen seit den 1960er Jahren darin, die Rahmenbedingungen für den Bildungszugang in der Weise zu setzen, dass weder das strukturelle Angebot an Bildungsgelegenheiten noch sozialstrukturelle Eigenschaften von Schulkindern und ihres Elternhauses systematische Einflüsse auf den Bildungsweg und den Erwerb von Bildungszertifikaten haben (Friedeburg 1992). Mit dem Ausbau des Schul- und Hochschulwesens und den institutionellen Reformen seit den 1960er Jahren ist das Ziel auch größtenteils erreicht worden, dass neben institutionellen Barrieren auch ökonomische und geografische Barrieren beim Bildungszugang weitgehend an Bedeutung verloren haben (vgl. Müller 1998; Krais 1996). Bildungsdisparitäten nach sozialstrukturellen Merkmalen haben sich ebenfalls weitgehend abgeschwächt (Müller und Haun 1994). Insbesondere konnten Mädchen ihre Bildungsdefizite gegenüber den Jungen mehr als ausgleichen (Rodax und Rodax 1996; Rodax 1995), sodass nunmehr von einer Bildungsungleichheit zuungunsten von Jungen auszugehen ist (Diefenbach und Klein 2002; Becker und Nietfeld 1999; Becker 1998). Einige der beabsichtigten wie unbeabsichtigten Folgen dieser Reformbemühungen können am Wandel der Bildungsbeteiligung, insbesondere beim Übergang von der Grundschule auf das Gymnasium, abgelesen werden (Köhler 1992).

Dauerhafte Bildungsungleichheiten – Ursachen, Mechanismen, Prozesse und Wirkungen

Bildung ist eine der wichtigsten sozialen Fragen des 21. Jahrhunderts. Sie beschränkt sich nicht auf die allgemeine Schulbildung und formelle Berufsausbildung, sondern auf berufliche Weiterbildung und kontinuierliches selbst gesteuertes Lernen (siehe Beitrag von Schömann und Leschke in diesem Band). Ihre gesellschaftliche Bedeutung lässt sich wie für die meisten anderen modernen europäischen Gesellschaften auch für Deutschland an der Gleichzeitigkeit von Bildungsexpansion und sozialer Ungleichheit von Bildungschancen bemessen (Blossfeld und Shavit 1993; Müller 1998). So hatte die in Deutschland bereits in den 1950er Jahren einsetzende, sich in den 1960er Jahren beschleunigende und bis in die jüngste Gegenwart andauernde Bildungsexpansion zu einer zunehmenden Bildungsbeteiligung in allen Sozialschichten geführt. Während im Jahre 1965 rund 16 Prozent der 13-jährigen Schulkinder auf das Gymnasium gingen, besuchten Ende der 1980er Jahre bereits 30 Prozent der 13-Jährigen die höchste Bildungsstufe. Noch deutlicher ist die Entwicklung für die Kinder von Beamten. Im Jahre 1965 besuchten 36 Prozent und im Jahre 1989 rund 58 Prozent der Kinder von Beamten das Gymnasium, während bei den Arbeiterkindern — allerdings auf einem niedrigeren Niveau — der relative Zuwachs von 4 auf 11 Prozent noch deutlicher ausfiel. Im gleichen Zeitraum sank dagegen die Schülerquote für die Hauptschule von 70 auf unter 40 Prozent. Damit schwindet zusehends auch die Bedeutung der Hauptschule als „hauptsächliche“ Schullaufbahn oder als „Volksschule“. Daran hat sich auch bis Ende des 20. Jahrhunderts nichts Grundlegendes geändert. Im Jahre 2000 besuchten rund 30 Prozent der 13-jährigen Schulkinder das Gymnasium und 24 Prozent die Realschule.

Vom Nutzen vorschulischer Kinderbetreuung für Bildungschancen

Auch die jüngst vorgelegten bildungssoziologischen Studien belegen die weitreichenden Konsequenzen der sozialen Herkunft für spätere Bildungs- und Berufschancen (Becker 2003, 2000, 1994; Schimpl-Neimanns 2000; Müller und Shavit 1998; Henz und Maas 1995; Müller 1994; Müller und Haun 1994; Blossfeld 1993; Mayer und Blossfeld 1990). Darüber hinaus liegen empirische Evidenzen dafür vor, dass der Einfluss der sozialen Herkunft auf die schulischen Leistungen und die darauf basierende Chance, nach der Grundschule für das Gymnasium empfohlen zu werden, eine wichtige Ursache für die Chancenungleichheit im Bildungssystem ist (Becker 2003; Kristen 2002; Boudon 1974). So tragen diese primären Herkunftseffekte bei den Bildungsübergängen nach der Grundschule langfristig zur Festschreibung dauerhafter Bildungsungleichheiten über Selektion und Verteilung auf die einzelnen Bildungslaufbahnen entsprechend der herkunftsabhängigen Schulleistungen bei (Müller und Mayer 1976). Die Ursachen, die im Elternhaus und damit im Vorfeld der Einschulung und Ausbildung liegen, können offensichtlich nicht durch die Grundschule kompensiert werden (Heckhausen 1974). Weil ein Ausgleich von ungleich verteilten Startchancen weitgehend ausbleibt, wirkt sich die soziale Herkunft weiterhin sowohl auf die schulische Performanz als auch auf den Bildungsweg und den daraus resultierenden Bildungserfolg aus.

Die immerwährende Frage der Bildungsungleichheit im neuen Gewand. Abschliessende Gedanken

Die Ungleichheit von Bildungschancen ist ein Dauerthema in der empirischen Bildungsforschung, dem in den vergangenen Jahren auch in der Bildungspolitik wieder besondere Aufmerksamkeit beigemessen wird. Abgesehen davon, dass nach den kontroversen Debatten über Bildungsungleichheiten in den 1960er Jahren (siehe dazu Müller 1998) in den letzten 40 Jahren mehr oder weniger kontinuierlich geforscht und publiziert wurde, hat — nachdem das fachliche und öffentliche Interesse an Bildungsungleichheit in den 1970er und 1980er Jahren deutlich erlahmte — in den 1990er Jahr die Produktivität der sozialstrukturell orientierten und lebensverlaufstheoretisch fundierten Bildungssoziologie und auch die Aufmerksamkeit an ihren Befunde zugenommen. Ihre Ergebnisse lassen sich nicht alleine an den methodischen Entwicklungen (Schimpl-Neimanns 2000; Becker 2000; Henz und Maas 1995), der Auswertung von neueren Massen- und Längsschnittdaten mit ausgefeilten statistischen Verfahren (Müller und Haun 1994; Mayer und Blossfeld 1990; Blossfeld 1988) und der groß angelegten internationalen Vergleiche (Shavit und Blossfeld 1993) ablesen, sondern auch in der Weiterentwicklung theoretischer Ansätze, die den Anspruch vertreten, Ursachen sowie Mechanismen und Prozesse von Bildungsungleichheiten präziser zu benennen als dies bislang der Fall war (siehe Einleitung von Becker und Lauterbach in diesem Band). In der universitären Forschung selbst sind seitdem eine Vielzahl unterschiedlicher Projektvorhaben in Gang gesetzt worden, die sich zum Ziel gesetzt haben, diese Theorieansätze empirisch anzuwenden, um Entstehung und Reproduktion von Bildungsungleichheiten umfassend zu beschreiben und zu erklären (siehe Becker in diesem Band sowie Becker 2006). Zudem hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Jahre 2002 mit dem erklärten Ziel, einen Beitrag zur Verbesserung der Situation der empirischen Bildungsforschung zu leisten, die Förderinitiative „Forschergruppen in der Empirischen Bildungsforschung“ beschlossen (DFG 2005).

Armut und Bildungschancen. Auswirkungen von Niedrigeinkommen auf den Schulerfolg am Beispiel des Übergangs von der Grundschule auf weiterführende Schulstufen

Wie die Armutsforschung belegt, sind Familien mit minderjährigen Kindern vergleichsweise hohen Armutsrisiken ausgesetzt. Vornehmlich in jüngster Zeit — in Westdeutschland seit den 80er-Jahren und in Ostdeutschland seit Anfang der 90er-Jahre — ist der Anteil der in Armut lebenden Familien gestiegen. Von Armut betroffen sind hauptsächlich solche Familien, in denen mindestens ein Elternteil arbeitslos ist, und Alleinerziehende, die wegen der Fürsorge für ihre minderjährigen Kinder nur eingeschränkt erwerbstätig sein können. Daher haben wir es in Deutschland mit einer wachsenden strukturellen Armut der Kinder aufgrund der Arbeitslosigkeit von Eltern und/oder defizitärer Einkommenslagen des Elternhauses zu tun. Immer mehr Kinder und Jugendliche machen einschneidende Erfahrungen mit den prekären Einkommenslagen ihrer Familien und den daraus resultierenden Folgen. Kinder werden „Opfer“ der ökonomischen Situation ihres Elternhauses und haben unter dieser Situation zu leiden. Neuere empirische Studien zeigen, dass eingeschränkte ökonomische Ressourcen nicht nur die Gestaltung des Alltags von Kindern, sondern langfristig auch deren persönliche Entwicklung und zukünftige Lebenschancen beeinträchtigen.

Wohlfahrtsstaatsentwicklung und Lebenserwartung in Ost- und Westdeutschland

Im vorliegenden Beitrag wird die soziale Ungleichheit von Lebenserwartung in Deutschland untersucht. Es wird die These vertreten, daß der Wohlfahrtsstaat mit seinen institutionellen Vorgaben nicht nur zur Strukturierung von Lebensverläufen, sondern auch zur Verbesserung der individuellen Lebenserwartung beigetragen hat. Insbesondere die Durchsetzung der Schulpflicht und die Ausdehnung der Bildungsbeteiligung waren für diese demographische Entwicklung bedeutsam. Mit Hilfe von Längsschnittdaten des Sozio-ökonomischen Panels und der Lebensverlaufsstudie wurde gezeigt, daß sich die Lebensdauer von Männern und Frauen in der Generationenfolge erhöht hat. Während in der Bundesrepublik die Lebenszeiten zunahmen, verringerte sich in der DDR seit den 70er Jahren die Lebenserwartung. In Ostdeutschland hatten verheiratete Frauen geringere Mortalitätsrisiken als ledige Frauen. Wurden ostdeutsche Männer oder Frauen geschieden, stiegen ihre Sterbewahrscheinlichkeiten sprunghaft an. In der westdeutschen Population hatten insbesondere verwitwete Personen eine hohe Sterblichkeit. Bildung begünstigt die Lebensdauer. Mit zunehmendem Bildungsniveau sinkt das Risiko, vorzeitig zu sterben. Dieser Befund unterstreicht die Bedeutung des Wohlfahrtsstaates für Lebensverläufe und der Bildung als soziales und kulturelles Kapital.

Erwerbsbeteiligung und Berufschancen von Frauen. Theoretische Ansätze, methodische Verfahren und empirische Ergebnisse aus der Lebensverlaufsperspektive

Mit Hilfe der Daten der Lebensverlaufsstudie des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung gehen die Autoren der Frage nach, welche arbeitsmarktbezogenen und institutionellen Faktoren die Erwerbsbeteiligung von Frauen im Lebenslauf beeinflussen und inwieweit sich für unterschiedliche Geburtenkohorten neue Erwerbsbeteiligungsmuster etablieren. Die zugrundliegenden dynamischen Betrachtungen beziehen die Wirkungen vorausgegangener Ereignisse auf die zukünftigen Verlaufsstrukturen mit ein, berücksichtigen bedeutsame Strukturmerkmale für zentrale Lebensbedingungen und versuchen Interdependenzen verschiedener gesellschaftlicher Bereiche zu integrieren. Das Eintreten von für den Lebens- und Berufsverlauf von Frauen typischen Ereignissen wird mit Survival-Analysen vorausgeschätzt.

The expression of ADAM-9 and -10 in prostate cancer and their regulation by dihydrotestosterone, insulin-like growth Factor-1 and epidermal growth factor

Prostrate Cancer(PCa)is the most common cause of cancer death amongst Western males. PCa occurs in two distinct stages. In its early stage, growth and development is dependent primarily on male sex hormones (androgens) such as testosterone, although other growth factors have roles maintaining PCa cell survival in this stage. In the later stage of PCa development, growth and.maintenance is independent of androgen stimulation and growth factors including Insulin-like Growth Factor -1 (IGf.:·l) and Epidermal Growth Factor (EGF) are thought to have more crucial roles in cell survival and PCa progression. PCa, in its late stages, is highly aggressive and metastatic, that is, tumorigenic cells migrate from the primary site of the body (prostate) and travel via the systemic and lymphatic circulation, residing and colonising in the bone, lymph node, lung, and in more rare cases, the brain. Metastasis involves both cell migration and tissue degradation activities. The degradation of the extracellular matrix (ECM), the tissue surrounding the organ, is mediated in part by members of a family of 26 proteins called the Matrix Metalloproteases (MMPs), whilst ceil adhesion molecules, of which proteins known as Integrins are included, mediate ce11 migration. A family of proteins known as the ADAMs (A Disintegrin . And Metalloprotease domain) were a recently characterised family at the commencement of this study and now comprise 34 members. Because of their dual nature, possessing an active metaiioprotease domain, homologous to that of the MMPs, and an integrin-binding domain capable of regulating cell-cell and cell-ECM contacts, it was thought likely that members of the ADAMs family may have implications for the progression of aggressive cancers such as those ofthe prostate. This study focussed on two particular ADAMs -9 and -10. ADAM-9 has an active metalloprotease domain, which has been shown to degrade constituents of the ECM, including fibronectin, in vitro. It also has an integrin-binding capacity through association with key integrins involved in PCa progression, such as a6~1. ADAM-10 has no such integrin binding activities, but its bovine orthologue, MADM, is able to degrade coHagen type IV, a major component of basement membranes. It is likely human ADAM-10 has the same activity. It is also known to cleave Ll -a protein involved in cell anchorage activities - and collagen type XVII - which is a principal component of the hemidesmosomes of cellular tight junctions. The cleavage of these proteins enables the cell to be released from the surrounding environment and commence migratory activities, as required in metastasis. Previous studies in this laboratory showed the mRNA expression of the five ADAMs -9,- 10, -11, -15 and -17 in PCa cell lines, characteristic of androgen-dependent and androgen independent disease. These studies were furthered by the characterisation of AD AM-9, -10 and -17 mRNA regulation by Dihydrotestosterone (DHT) in the androgen-responsive cell line (LNCaP). ADAM-9 and -10 mRNA levels were elevated in response to DHT stimulation. Further to these observations, the expression of ADAM-9 and -10 was shown in primary prostate biopsies from patients with PCa. ADAM-1 0 was expressed in the cytoplasm and on the ceH membrane in epithelial and basal cells ofbenign prostate glands, but in high-grade PCa glands, ADAM-I 0 expression was localised to the nucleus and its expression levels appeared to be elevated when compared to low-grade PCa glands. These studies provided a strong background for the hypothesis that ADAM-9 and -10 have key roles in the development ofPCa and provided a basis for further studies.The aims of this study were to: 1) characterise the expression, localisation and levels, of ADAM-9 and -10 mRNA and protein in cell models representing characteristics of normal through androgen-dependent to androgen-independent PCa, as well as to expand the primary PCa biopsy data for ADAM-9 and ADAM-10 to encompass PCa bone metastases 2) establish an in vitro cell system, which could express elevated levels of ADAM-1 0 so that functional cell-based assays such as cell migration, invasion and attachment could be carried out, and 3) to extend the previous hormonal regulation data, to fully characterise the response of ADAM-9 and -10 mRNA and protein levels to DHT, IGF-1, DHT plus IGF-1 and EGF in the hormonal/growth factor responsive cell line LNCaP. For aim 1 (expression of ADAM-9 and -10 mRNA and protein), ADAM-9 and -10 mRNA were characterised by R T -PCR, while their protein products were analysed by Western blot. Both ADAM-9 and -10 mRNA and protein were expressed at readily detectable levels across progressively metastatic PCa cell lines model that represent characteristics of low-grade,. androgen-dependent (LNCaP and C4) to high-grade, androgen-independent (C4-2 and C4-2B) PCa. When the non-tumorigenic prostate cell line RWPE-1 was compared with the metastatic PCa cell line PC-3, differential expression patterns were seen by Western blot analysis. For ADAM-9, the active form was expressed at higher levels in RWPE-1, whilst subcellular fractionation showed that the active form of ADAM-9 was predominantly located in the cell nucleus. For ADAM-I 0, in both of the cell Jines, a nuclear specific isoform of the mature, catalytically active ADAM-I 0 was found. This isoforrn differed by -2 kDa in Mr (smaller) than the cytoplasmic specific isoform. Unprocessed ADAM-I 0 was readily detected in R WPE-1 cell lines but only occasionally detected in PC-3 cell lines. Immunocytochemistry using ADAM-9 and -10 specific antibodies confirmed nuclear, cytoplasmic and membrane expression of both ADAMs in these two cell lines. To examine the possibility of ADAM-9 and -10 being shed into the extracellular environment, membrane vesicles that are constitutively shed from the cell surface and contain membrane-associated proteins were collected from the media of the prostate cell lines RWPE-1, LNCaP and PC-3. ADAM-9 was readily detectable in RWPE- 1 and LNCaP cell membrane vesicles by Western blot analysis, but not in PC-3 cells, whilst the expression of ADAM-I 0 was detected in shed vesicles from each of these prostate cell lines. By Laser Capture Microdissection (LCM), secretory epithelial cells of primary prostate gland biopsies were isolated from benign and malignant glands. These secretory cells, by Western blot analysis, expressed similar Mr bands for ADAM-9 and -10 that were found in PCa cell lines in vitro, indicating that the nuclear specific isoforrn of ADAM-I 0 was present in PCa primary tumours and may represent the predominantly nuclear form of ADAM-I 0 expression, previously shown in high-grade PCa by immunohistochemistry (IHC). ADAM-9 and -10 were also examined by IHC in bone metastases taken from PCa patients at biopsy. Both ADAMs could be detected at levels similar to those shown for Prostate Specific Antigen (PSA) in these biopsies. Furthermore, both ADAM-9 and -10 were predominantly membrane- bound with occasional nuclear expression. For aim 2, to establish a cell system that over-expressed levels of ADAM-10, two fulllength ADAM-I 0 mammalian expression vectors were constructed; ADAM-I 0 was cloned into pcDNA3.1, which contains a CMV promoter, and into pMEP4, containing an inducible metallothionine promoter, whose activity is stimulated by the addition of CdC}z. The efficiency of these two constructs was tested by way of transient transfection in the PCa cell line PC-3, whilst the pcDNA3.1 construct was also tested in the RWPE-1 prostate cell line. Resultant Western blot analysis for all transient transfection assays showed that levels of ADAM-I 0 were not significantly elevated in any case, when compared to levels of the housekeeping gene ~-Tubulin, despite testing various levels of vector DNA, and, for pMEP4, the induction of the transfected cell system with different degrees of stimulation with CdCh to activate the metallothionine promoter post-transfection. Another study in this laboratory found similar results when the same full length ADAM-10 sequence was cloned into a Green Fluorescent Protein (GFP) expressing vector, as no fluorescence was observed by means of transient tran sfection in the same, and other, PCa cell lines. It was hypothesised that the Kozak sequence included in the full-length construct (human ADAMI 0 naturally occurring sequence) is not strong enough to initiate translation in an artificial system, in cells, which, as described in Aim 1, are already expressing readily detectable levels of endogenous ADAM-10. As a result, time constraints prevented any further progress with Aim 2 and functional studies including cell attachment, invasion and migration were unable to be explored. For Aim 3, to characterise the response of ADAM-9 and -10 mRNA and protein levels to DHT, IGF-1, DHT plus IGF-1 and EGF in LNCaP cells, the levels of ADAM-9 and -10 mRNA were not stimulated by DHT or IGF-I alone, despite our previous observations that initially characterised ADAM-9 and -10 mRNA as being responsive to DHT. However, IGF-1 in synergy with DHT did significantly elevate mRNA levels ofboth ADAMs. In the case of ADAM-9 and -10 protein, the same trends of stimulation as found at the rnRNA level were shown by Western blot analysis when ADAM-9 and -10 signal intensity was normalised with the housekeeping protein ~-Tubulin. For EGF treatment, both ADAM-9 and -10 mRNA and protein levels were significantly elevated, and further investigation vm found this to be the case for each of these ADAMs proteins in the nuclear fractions of LNCaP cells. These studies are the first to describe extensively, the expression and hormonal/growth factor regulation of two members of the ADAMs family ( -9 and -1 0) in PCa. These observations imply that the expression of ADAM-9 and -10 have varied roles in PCa whilst it develops from androgen-sensitive (early stage disease), through to an androgeninsensitive (late-stage), metastatic disease. Further studies are now required to investigate the several key areas of focus that this research has revealed, including: • Investigation of the cellular mechanisms that are involved in actively transporting the ADAMs to the cell's nuclear compartment and the ADAMs functional roles in the cell nucleus. • The construction of a full-length human ADAM-10 mammalian expression construct with the introduction of a new Kozak sequence, that elevates ADAM-I 0 expression in an in vitro cell system are required, so that functional assays such as cell invasion, migration and attachment may be carried out to fmd the functional consequences of ADAM expression on cellular behaviour. • The regulation studies also need to be extended by confirming the preliminary observations that the nuclear levels of ADAMs may also be elevated by hormones and growth factors such as DHT, IGF-1 and EGF, as well as the regulation of levels of plasma membrany vesicle associated ADAM expression. Given the data presented in this study, it is likely the ADAMs have differential roles throughout the development of PCa due to their differential cellular localisation and synergistic growth-factor regulation. These observations, along with those further studies outlined above, are necessary in identifying these specific components ofPCa metastasis to which the ADAMs may contribute.

Adam Smith's Dinner

The Future of Financial Regulation is an edited collection of papers presented at a major conference at the University of Glasgow in Spring 2009. It draws together a variety of different perspectives on the international financial crisis which began in August 2007 and later turned into a more widespread economic crisis following the collapse of Lehman Brothers in the Autumn of 2008. Spring 2009 was in many respects the nadir since valuations in financial markets had reached their low point and crisis management rather than regulatory reform was the main focus of attention. The conference and book were deliberately framed as an attempt to re-focus attention from the former to the latter. The first part of the book focuses on the context of the crisis, discussing the general characteristics of financial crises and the specific influences that were at work during this time. The second part focuses more specifically on regulatory techniques and practices implicated in the crisis, noting in particular an over-reliance on the capacity of regulators and financial institutions to manage risk and on the capacity of markets to self-correct. The third part focuses on the role of governance and ethics in the crisis and in particular the need for a common ethical framework to underpin governance practices and to provide greater clarity in the design of accountability mechanisms. The final part focuses on the trajectory of regulatory reform, noting the considerable potential for change as a result of the role of the state in the rescue and recuperation of the financial system and stressing the need for fundamental re-appraisal of business and regulatory models. This informative book will be of interest to financial regulators and theorists, commercial and financial law practitioners, and academics involved in the law and economics of regulation.